да, на нем вес растет + повышается пролактин что у девушек что у мужчин.
поэтому я его например обхожу мимо

Из-за какого именно механизма кветиапин повышает аппетит и нарушает метаболизм?

Слышал, что вместе с ним пьют Метформин, помогает ли он держать в узде "повышение" веса и аппетита?

если бы не обходила и изучили вопрос - то узнала бы, кветиапин достоверно-значимо не повышает уровень пролактина. Цитирую одно из исследований:

Отсутствие побочных действий (гиперпролактинемии и незаничительных экстрапирамидных эффектов) объясняется слабым влиянием на рецепторы 5-HT2a и D2-рецепторы.

второе исследование:

Уровень пролактина в плазме при терапии кветиапином снижался значительнее, чем при лечении хлорпромазином. В другом сравнительном исследовании кветиапина и хлорпромазина у стационарных больных с обострением приступообразной и непрерывнотекущей шизофрении также не отмечалось повышения уровня пролактина при лечении кветиапином

для понимания, как происходит секреция пролактина:

Во-первых, секреция пролактина находится под сложным нейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные по своей природе агенты: нейромедиаторы, биологически активные нейропептиды, гормоны периферических эндокринных желез. Факторы, участвующие в регуляции секреции пролактина, можно условно разделить на две группы: ПРЛ-ингибирующие (ПИФ) – дофамин, гамма-аминомасляная кислота, гастрин, соматостатин, гонадотропинсвязывающий белок и ПРЛ-стимулирующие (ПСФ) – серотонин, тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), гонадотропин-рилизинг-гормон (TRG), вазоинтестинальный пептид, опиаты, нейротензин и субстанция Р, окситоцин, ангиотензин 2. Главным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин (ДА), который синтезируется в гипоталамическом тубероинфундибулярном дофаминергическом тракте [5,89]. Нейроны последнего расположены в медиобазальной области гипоталамуса. ДА оказывает ПРЛ-ингибирующее действие на уровне аденогипофиза через систему высокоспецифичных рецепторных структур, локализованных на мембранах лактотрофов. Активация D1-рецепторов стимулирует аденилатциклазу, тогда как активация D2-рецепторов угнетает ее. Дофамин и его агонисты стимулируют D2-рецепторы, что приводит к ингибированию аденилатциклазы, уменьшению количества внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с соответствующим снижением высвобождения и секреции пролактина [2,5].

... так что не надо на квет гнать ...


почти все психотропы в той или иной мере ломают метаболизм из-за изменения гормонального уровня со всеми вытекающими. За аппетит на квете не скажу ничего плохого. На 600 был такой же аппетит как и на 25. Но он тормозит выработку гомонов щитовидки. А вот это уже тормозит метаболизм и, как следствие, растёт вес ...


он снижает уровень глюкозы, тормозит синтез глюкозы из белков, как следствие повышает чувствительность тканей к инсулину, понижает его уровень, уменьшает усвоение глюкозы, повышается вывод из организма жидкости, снижается уровень триглицеридов в крови. ПРЯМОГО влияния на аппетит не оказывает. Но из-за снижения общего уровня гликогена в организме - вес снижается. НО. Из-за всего этого, когда организм к нему адаптируется, аппетит может возрасти из-за нехватки энергии. Т.е. метформин поможет держать вес в узде, но он будет бесполезен если на нём жрать как и прежде, или даже больше. Опасность - снижения уровня глюкозы до критического уровня, со всеми вытекающими ...