Я уже отчаялся как тс. Вот мне бы уменьшить боли. Если посидеть на дуло лет 10 есть ли смысл?

Собираюсь на дуло залезть!

трилептал работал сильнее всех

Edik1, может у тебя ревматизм? На нейропатию не похоже. Потом дул от нейропатии связанным с диабетом.

Трилептал бодрит? Или седативит?

Edik1, может у тебя ревматизм? На нейропатию не похоже. Потом дул от нейропатии связанным с диабетом.

Где то на иностранных сайтах читал что якобы дул усиливается оланзапином. Но его я уже отдал( есть опыт принимающих?

nevelija, Показан для взрослых. Лечение депрессивных расстройств. Лечение боли при периферической диабетической невропатии. Лечение генерализованного тревожного расстройства. Так написано в норвежском каталоге. От физических болей бесполезен.

ты же не врач… вообще идиотов и там и сям

да какой АД против болей? Вообще мел. Я тут оксиконтин и трамадол принимаю. Ты говоришь АД.

nevelija, да какой АД против болей? Вообще мел. Я тут оксиконтин и трамадол принимаю. Ты говоришь АД.

nevelija, вообще это не нормально давать советы по медицине… ты же не врач… вообще идиотов и там и сям. Начитались рекламы.

да какой АД против болей? Вообще мел. Я тут оксиконтин и трамадол принимаю. Ты говоришь АД.

их же можно сочитать с амиком и габой\трилепталом?

но прочитал, что б6 и б12 не совместимы, если они не в комплексе (в биохимию не углубился)

вроде он от тошноты ...

А что Ондансетрон прям ощутимо действует как анксиолитик?

как считаете при хорошей переносимости кетилепта, стоит повышать более 800 мг?

ну я думаю более 800 мг не стоит растить, остановлюсь на этой дозировке.
Понять эффект я так понял можно недели через три приема?

то 5-HT3 антагонист, а значит можно использовать в качестве анксиолитика и еще это антидот при СС, в комплексе.

Купировать диарею?

а про бонусы

Есть качественные доказательства(с двойным-слепым плацебо контролем) эффективности сетронов(5HT3 антогонистов) при ОКР, шизофрении, ГТР, СРК и некоторых других состояниях.

При этом практически никаких побочек от него нет, и в отличие от противорвотных, работающих через d2 рецепторы(церукал, мотилиум), ондансетрон вообще никак не влияет на уровень пролактина.

а какие есть способы снизить глутамат в пресинаптич щели фармой?

А как думаешь, против перепадов настроения он тоже может сработать? Или такого от него ждать бессмысленно?

Я знаю только три таких препарата: ламотриджин, ацетилцистеин, мемантин. Ни по одному неизвестно насколько сильно глутамат падает.
С мемантином нужно быть очень аккуратным, а вот ацетилцистеин в средней дозе 1200 мг вообще при любых наших проблемах только в путь и никакого вреда.

Ни по одному неизвестно насколько сильно глутамат падает.

про ацетилцистеин вообще не слышал, сейчас прочитаю

Возвращаюсь к АЦЦ.
АЦЦ - это пролекарство L-цистеина, того самого вещества из которого в том числе синтезируется глутатион. Глутатион - основной антиоксидант нашего организма. Его запасы хранятся в печени. Кроме того, глутатион имеет агонизм к глутаматным рецепторам, так как имеет в своём составе часть молекулы глутамата. Вероятнее всего, АЦЦ является сигнальной молекулой которая передаёт глутаматной системе команду снизить активность. И чем выше её активность, чем больше нужно глутатиона. С этим связывают его дефицит у больных шизофренией.
Активность, о которой я писал выше , приводит к апоптозу нервов. Глутатион выступает своеобразным стопором, снижая количество выпускаемого глутамата из пресинапсичского отростка.
Вот механизм.

Все в одной картинке


1. Сообщалось об изменениях про- и противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1β и фактор некроза опухоли (ФНО)–α, у пациентов с депрессией и, в меньшей степени, с биполярным расстройством и шизофренией. Эти воспалительные цитокины являются потенциальными участниками патофизиологии этих заболеваний. Было показано, что N -ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, которые связаны с окислительными путями, которые могут обеспечить еще один потенциальный механизм действия преимуществ NAC в психиатрии.

2. Было показано, что в дополнение к модуляции уровней глутамата через цистин-глутаматный антипортер, NAC также изменяет высвобождение дофаминовой кислоты. Было показано, что после обработки амфетамином срезов полосатого тела крыс NAC способствует везикулярному высвобождению дофаминовой кислоты в низких дозах в полосатых нейронах и ингибирует высвобождение в миллимолярных концентрациях.Было показано, что у обезьян NAC защищает от снижения уровня переносчика DA после повторного введения метамфетамина, что указывает на один механизм, посредством которого в предыдущем исследовании облегчался повышенный выброс DA. Также было показано, что глутатион увеличивает высвобождение дофамина, вызванное агонистом глутамата, в нейронах полосатого тела мыши

Большой и нудный вывод.
Очевидное отсутствие специфичности NAC в первоначальных исследованиях интригует и предполагает, что он может воздействовать на пути, общие для разных заболеваний; окислительный стресс, по-видимому, является довольно неспецифическим признаком ряда психопатологий, и также широко сообщается о нарушении регуляции глутамата, воспалительных путей и дофамина. Учитывая, что современные диагностические системы основаны на феноменологии и что ни в одной другой области медицины феноменология и патофизиология не связаны линейно, это может отражать внутреннюю ограниченность нашей системы классификации. Это подчеркивается тем фактом, что существует значительное совпадение других методов лечения и биомаркеров различных заболеваний. Поскольку совокупность доказательств в настоящее время носит предварительный характер для многих расстройств, по мере расширения доказательной базы, вполне возможно, что в одних областях эффективность окажется выше, чем в других. Кроме того, точная доза NAC еще предстоит окончательно установить. Исследования по подбору дозы могут показать большую эффективность при более высоких дозах или равную эффективность при более низких дозах. Несмотря на то, что профиль переносимости NAC представляется благоприятным, необходимо подчеркнуть, что не существует обширной доказательной базы для более длительного применения. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. В то время как NAC оказывает противоэпилептическое действие в низких дозах, сообщалось о 80 приступах при передозировке. 81 Необходима бдительность.

Учитывая, что многие из этих расстройств имеют множество взаимодействующих потенциальных патофизиологических путей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как NAC оказывает положительное влияние. Платформы биомаркеров и нейровизуализации способны осветить эти проблемы. При таких расстройствах, как наркомания, глутамат был основным кандидатом на роль механизма действия, тогда как при шизофрении и аффективных расстройствах постулировалась гипотеза GSH, объясняющая механизм действия NAC. Однако, учитывая взаимодействие между глутаматом, наиболее распространенным нейротрансмиттером, и другими путями нейротрансмиттеров, включая дофамина и серотонин, люди с такими расстройствами, как депрессия и шизофрения, могут получить пользу от косвенной модуляции этих путей через изменения глутаматергической функции. Общим звеном в эффективности лечения может быть окислительный стресс, который, как было показано, изменяется при большинстве этих расстройств. Однако при кокаиновой зависимости большинство исследований, посвященных механизмам действия, указывают на модуляцию цистин-глутаматного антипортера с помощью NAC как наиболее вероятную причину пользы. В то время как эти расстройства имеют сходство с изменениями окислительной биологии и нейротрансмиссии, а также изменениями в глутамат-зависимой долговременной потенциации и пластичности нейронов, возможно, гетерогенность лежащих в основе патологий, особенно в вовлеченных областях мозга, может приводят к выявлению разного действия НАК в зависимости от расстройства.

В целом этот маловероятный терапевтический инструмент использует новые пути в качестве жизнеспособных терапевтических мишеней. Это открывает путь для развития других рациональных, основанных на гипотезах методов лечения. То, что NAC кажется безопасным, переносимым, доступным и доступным, добавляет интереса к нему.

Неоднозначно, роазмыто. Но ясно одно, если есть деньги и заболевание затяжное лучше пить, больше нейронов сохраниться.

интересно, что по легким .. и верхним дыхательным - если принимать ацц без кашля)

которое люди пьют при гриппе

Ничего не заметил. Вчера только закончил его пить

а сколько вы принимали и как долго?

декстрометорфан