миртазапин 30, кветиапин 50, габапентин 1200, стрезам 200.

Продолжается ощущение что живу в каком-то фильме. Раньше это была мелодрама, сейчас просто драма или даже трагедия.

Silvv68, Слава, привет!
Много миль я со своей крышей намотал и в курсе, что это такое.

В общем не важно в хороший или в плохой период времени, но это не норма.
В легкой форме, это своего рода конвертация эмоционального фона, практически всегда сопутствует тревога или депрессия.
В тяжелой форме, как было например у меня на СО от бензов - это дереал.

Но суть, насколько я понял, одна, механизм один, поэтому лучше стремиться жить в реале, а не в фильме, неизвестно пройдет оно само или нет.
Бензодиазепинам не всегда посильно от этого избавить, я бы даже сказал нечасто. Такое умеет только Ламиктал (официально и на практике), выкидывает из этого фона, как сейчас помню тот первый раз, когда он это сделал.

Думаю что я сам стремлюсь к такому состоянию. Пока не могу словами объяснить почему я это делаю. Одни догадки.

Одни догадки.

Слава, привет! Если захочешь поговорить, пиши мне в личку или в ТГ. Главное, не загоняй себя, пожалуйста! Переживаю за тебя!

Немного болит спина и голова. Давление нормальное. 125/75.

Олег, а про АЦЦ тема есть? Если нет, то может быть создать.

Ацетилцистеин обладает доказанными(в корректно проведённых клинических испытаниях) психотропными полезными эффектами. Доза должна быть не менее 600 мг/сут.

Что реально работает - это омега-3 и инозитол. Имеются полноценные двойные-слепые плацебо контролируемые исследования. Ещё многие витамины(фолаты, B12, к примеру), минералы(цинк, магний). Ацетилцистеин. Да много всего.

Про АЦЦ и читал и сам ощущал его действие.
Тоже пил в дозах 600-1200. ОКР у меня вроде нет, но общее состояние течения ТДР у меня четко улучшалось, поднималось настроение и т.д.
Цитата -
Ацетилцистеин успешно используется для лечения множества психических расстройств. В частности, он применяется для лечения шизофрении, биполярного расстройства, трихотилломании, дерматилломании, аутизма, обсессивно-компульсивного расстройствоа, наркотической зависимости (в том числе от никотина, каннабиса, метамфетамина, кокаина и т.д.) и зависимости от азартных игр. Способность ацетилцистеина подавлять p53-индуцированный апоптоз и способствовать аутофагии может быть фактором его эффективности при лечении нервно-психических расстройств.

рс Исследование: Терапия N-ацетилцистеина для биполярного расстройства

При недостаточной эффективности КПТ и 1-го АДа(в достаточной дозе и экспозиции), схема может потенцироваться разными противорезистентными добавочными агентами.

В их число могут входить:
1) Антипсихотики, как атипичные(в первую очередь), так и типичные(в последнюю).
2) Другие антидепрессанты - например миртазапин.
3) Препараты на основе солей лития.
4) Мощные антагонисты 5HT3 рецепторов - сетроны(например ондансетрон).
5) Антиглутаминергики: Ацетилцистеин, мемантин, рилузол, ламотриджин.
6) Инозитол(высокие дозы, порядка 15-20 грамм в день).
7) Омега-3(из расчёта минимум 1 грамма EPA/ЭПК)
8) 5-гидрокситриптофан
и некоторые другие препараты и вещества.

NAC является предшественником цистеина (необходимого для производства основного эндогенного антиоксиданта глутатиона) и может непосредственно связывать оксиданты. Добавка NAC приводит к дополнительному цистеину, который активирует цистин/глутаматный антипортер (также называемый x[c]-системой), преимущественно экспрессируемый астроцитами в головном мозге. Димер цистеина, цистин, поглощается астроцитами и заменяется на глутамат, который активирует рецепторы mGluR 2/3 на пресинаптических нейронах и уменьшает синаптическое высвобождение глутамата.

NAC обладает противовоспалительными свойствами в результате действия нескольких механизмов. Благодаря своему прямому антиоксидантному действию и в качестве предшественника глутатиона (GSH) NAC ингибирует активацию провоспалительного фактора транскрипции NF-κB, который подавляет экспрессию нескольких провоспалительных генов.Ингибирование микроглии также , по-видимому , важно для способности NAC уменьшать нейровоспаление. Следовательно, стимулируя синтез GSH и регулируя цистин/глутаматный антипортер, эксайтотоксичность глутамата и окислительный стресс, NAC ингибирует микроглию, активацию макрофагов и продукцию цитокинов и окислительных молекул.

Противовоспалительные свойства NAC были задокументированы на животных моделях ишемического и травматического повреждения головного мозга, индуцированного липополисахаридами отека легких и летальной эндотоксемии.У людей NAC уменьшал воспаление легких, снижал провоспалительные цитокины у ожоговых и диализных больных и вызывал снижение провоспалительных цитокинов, а также проявлял антиоксидантные эффекты при повреждении сердца после восстановления аневризмы аорты

Чен и др. показали, что NAC обращал вспять вызванный вальпроатом дефицит социального взаимодействия и тревожное поведение у крыс (считается экспериментальной моделью аутизма). Эффект заключался в том, что антагонист рецептора mGlu 2/3 LY341495 блокировал зависимые рецепторы mGLU 2/3 . Соответственно, NAC также снижал усиление пресинаптической возбуждающей нейротрансмиссии до нормального уровня в миндалевидном теле крыс, подвергшихся воздействию вальпроата. NAC предотвращал тревогу, вызванную нарушением ритма у мышей. Анксиолитические эффекты NAC также были зарегистрированы в модели свет/темнота и в стресс-индуцированном тревожном поведении у рыбок данио, а также в тесте с отверстием, модели свет/темнота, тесте открытого поля, социальном взаимодействии, и стресс-индуцированная гипертермия у мышей.

Было проведено очень мало исследований для оценки специфических эффектов NAC у пациентов с диагностированным тревожным расстройством. Бэк и др. провели исследование NAC у ветеранов с диагнозом сопутствующее посттравматическое стрессовое расстройство и расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (SUD), в котором пациентов лечили NAC или плацебо вместе с групповой когнитивно-поведенческой терапией. NAC уменьшал симптомы посттравматического стрессового расстройства, о которых сообщали сами пациенты и оценивали их клиницисты, и симптомы оставались значительно ниже после прекращения приема препарата через один месяц наблюдения. Пациенты, получавшие NAC, также сообщали об уменьшении тяги к еде.

Сообщалось, что NAC оказывает благотворное влияние на детей, подростков и взрослых с ОКР. Афшар и др. провели RDBCT с NAC в качестве дополнительного лечения у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, рефрактерных к СИОЗС, и обнаружили, что NAC улучшил показатели по шкале обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна (Y-BOCS) и общему клиническому впечатлению-тяжести заболевания (CGI-S), но а не по Шкале общего клинического впечатления-улучшения (CGI-I); число полных респондентов в конце исследования было значительно выше, чем у плацебо. Саррис и др. провели RDBCT с использованием NAC в качестве дополнительной терапии (в основном к СИОЗС) у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством; первичным показателем исхода был Y-BOCS, проводимый каждые 4 недели. На 12-й неделе наблюдалось значительное снижение балла по шкале Y-BOCS, но разница исчезла на 16-й неделе. 87 Третье РДКБТ было выполнено у пациентов с ОКР средней и тяжелой степени, рандомизированных для получения флувоксамина плюс плацебо или флувоксамина плюс NAC. NAC показал значительное влияние на балл Y-BOCS.

Возвращаюсь к АЦЦ.
АЦЦ - это пролекарство L-цистеина, того самого вещества из которого в том числе синтезируется глутатион. Глутатион - основной антиоксидант нашего организма. Его запасы хранятся в печени. Кроме того, глутатион имеет агонизм к глутаматным рецепторам, так как имеет в своём составе часть молекулы глутамата. Вероятнее всего, АЦЦ является сигнальной молекулой которая передаёт глутаматной системе команду снизить активность. И чем выше её активность, чем больше нужно глутатиона. С этим связывают его дефицит у больных шизофренией.
Активность, о которой я писал выше , приводит к апоптозу нервов. Глутатион выступает своеобразным стопором, снижая количество выпускаемого глутамата из пресинапсичского отростка.
Вот механизм.

Все в одной картинке


1. Сообщалось об изменениях про- и противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1β и фактор некроза опухоли (ФНО)–α, у пациентов с депрессией и, в меньшей степени, с биполярным расстройством и шизофренией. Эти воспалительные цитокины являются потенциальными участниками патофизиологии этих заболеваний. Было показано, что N -ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, которые связаны с окислительными путями, которые могут обеспечить еще один потенциальный механизм действия преимуществ NAC в психиатрии.

2. Было показано, что в дополнение к модуляции уровней глутамата через цистин-глутаматный антипортер, NAC также изменяет высвобождение дофаминовой кислоты. Было показано, что после обработки амфетамином срезов полосатого тела крыс NAC способствует везикулярному высвобождению дофаминовой кислоты в низких дозах в полосатых нейронах и ингибирует высвобождение в миллимолярных концентрациях.Было показано, что у обезьян NAC защищает от снижения уровня переносчика DA после повторного введения метамфетамина, что указывает на один механизм, посредством которого в предыдущем исследовании облегчался повышенный выброс DA. Также было показано, что глутатион увеличивает высвобождение дофамина, вызванное агонистом глутамата, в нейронах полосатого тела мыши

Большой и нудный вывод.
Очевидное отсутствие специфичности NAC в первоначальных исследованиях интригует и предполагает, что он может воздействовать на пути, общие для разных заболеваний; окислительный стресс, по-видимому, является довольно неспецифическим признаком ряда психопатологий, и также широко сообщается о нарушении регуляции глутамата, воспалительных путей и дофамина. Учитывая, что современные диагностические системы основаны на феноменологии и что ни в одной другой области медицины феноменология и патофизиология не связаны линейно, это может отражать внутреннюю ограниченность нашей системы классификации. Это подчеркивается тем фактом, что существует значительное совпадение других методов лечения и биомаркеров различных заболеваний. Поскольку совокупность доказательств в настоящее время носит предварительный характер для многих расстройств, по мере расширения доказательной базы, вполне возможно, что в одних областях эффективность окажется выше, чем в других. Кроме того, точная доза NAC еще предстоит окончательно установить. Исследования по подбору дозы могут показать большую эффективность при более высоких дозах или равную эффективность при более низких дозах. Несмотря на то, что профиль переносимости NAC представляется благоприятным, необходимо подчеркнуть, что не существует обширной доказательной базы для более длительного применения. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. В то время как NAC оказывает противоэпилептическое действие в низких дозах, сообщалось о 80 приступах при передозировке. 81 Необходима бдительность.

Учитывая, что многие из этих расстройств имеют множество взаимодействующих потенциальных патофизиологических путей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как NAC оказывает положительное влияние. Платформы биомаркеров и нейровизуализации способны осветить эти проблемы. При таких расстройствах, как наркомания, глутамат был основным кандидатом на роль механизма действия, тогда как при шизофрении и аффективных расстройствах постулировалась гипотеза GSH, объясняющая механизм действия NAC. Однако, учитывая взаимодействие между глутаматом, наиболее распространенным нейротрансмиттером, и другими путями нейротрансмиттеров, включая дофамина и серотонин, люди с такими расстройствами, как депрессия и шизофрения, могут получить пользу от косвенной модуляции этих путей через изменения глутаматергической функции. Общим звеном в эффективности лечения может быть окислительный стресс, который, как было показано, изменяется при большинстве этих расстройств. Однако при кокаиновой зависимости большинство исследований, посвященных механизмам действия, указывают на модуляцию цистин-глутаматного антипортера с помощью NAC как наиболее вероятную причину пользы. В то время как эти расстройства имеют сходство с изменениями окислительной биологии и нейротрансмиссии, а также изменениями в глутамат-зависимой долговременной потенциации и пластичности нейронов, возможно, гетерогенность лежащих в основе патологий, особенно в вовлеченных областях мозга, может приводят к выявлению разного действия НАК в зависимости от расстройства.

В целом этот маловероятный терапевтический инструмент использует новые пути в качестве жизнеспособных терапевтических мишеней. Это открывает путь для развития других рациональных, основанных на гипотезах методов лечения. То, что NAC кажется безопасным, переносимым, доступным и доступным, добавляет интереса к нему.

Неоднозначно, роазмыто. Но ясно одно, если есть деньги и заболевание затяжное, лучше пить, больше нейронов сохранится.

как думаете почему у вас болит спина?

спорно это всё. Кастанеда, ЛСД, расширение сознания.

расскажите, что вам дает габапентин?

а у меня и так мощная 15 летняя деперсонализация возникшая вместе с ГТР)

Антиглутаматики в целом перспективная тема, один только ламотриджин чего стоит.
Для людей с синдромом дереализации/деперсонализации это по сути единственный эффективный препарат способный вернуть в реал.

Если Слава не против, то отвечу я.

Олег, а какую ацц надо покупать?

Слава, а принцип не более 3-ех препаратов в схеме ты убрал?

&rey, спорно это всё. Кастанеда, ЛСД, расширение сознания.
Для меня основная философия - прожить свою жизнь максимально интересно. То что я сейчас делаю - мне интересно.

Антиглутаматики в целом перспективная тема

ИМХО ты слишком загоняешся, самокопаеш. Отвлекись, тогоже Кастанеду перечитай или Ошо там))
Не для того, чтоб им поверить, а для того чтобы подумать не о своём состоянии болезни.

ЗЫ тяжко чтото мне последнее время даётся этот форум даже читать. Может это уже не моё.
Время покажет.

А на самом деле у каждого своя жизнь, в которой много чего интересного. Это как читать сразу несколько книг. Причём авторы пишут эти книги в настоящий момент.

Silvv68, Славочка!

С Праздником! С Днём защитника Отечества! Сил, крепости и здравия!

Как тебе на 15 мг. миртазапина и 100 мг. кветиапина?

2. Для сна рационально использовать миртазапин, к тому же он мощно усиливает действие СИОЗС по части ГТР, снижая их побочки и добавляя дофамин.

Ламотриджин хорошо работает по депрессии/дереализации/деперсонализации только в связке с СИОЗС (иН) - эффективность в связке 70%, в монотерапии это тема при БАР, в основном.

.
Миртазапин - вообще оказался для меня худшим препаратом. Когда начал Я спал под ним 20 часов в сутки без преувеличения

Забыл дописать, что помимо сильнейшей сонливости от него в целом было очень плохое самочувствие, и чем дольше принимал, тем больше ухудшалось.

купил Ламиктал в дозировке 100, можно ли делить таблетки?

Silvv68, Слава, а как ты фильмы смотришь? По каким-то платным подпискам? С торрентами пока не подружился? Там ведь всё это есть.