Ну что, собратья и сосёстры по диагнозу?
Я тут, с месяц назад, по работе, случайно наткнулся на статью на PubMed о патологическом механизме, который = нарушение иммунитета + поддержание депрессии + толерантность депрессии к антидепрессантам.
Ну и погрузился в проблему.
Вырисовывается очень интересная картина. Мы, коллеги, всё время забываем об одной важнейшей функции иммунитета: регуляторной, ограничивающей величину и продолжительность иммунного ответа, который сам по себе может нанести вред тканям организма.
В головном мозге тоже есть специализированные клетки иммунной системы - это микроглия, около 5-10 % от общего числа всех клеток мозга. Недавние исследования показали, что микроглия важна для синаптической модуляции нейронов (например, для сокращения числа их синапсов или для нейрогенеза).
Так вот, очевидна связь между несбалансированным иммунным ответом на любое воспаление в организме и симметричной несбалансированной иммунной реакцией в головном мозге. Эту связь надо как-то разрывать, иначе вся эта наша терапия антидепрессантами сводится только к получению от них побочных эффектов, и более ничего.
Очевидно, что самый простой способ ограничения гипериммунного ответа микроглии головного мозга - это стимуляция А1/А2А- аденозиновых рецепторов.
Эти рецепторы универсальные выключатели всякой активности в организме, от тахикардии до перевозбуждения ЦНС и бессонницы. Эти рецепторы говорят мозгу: "Ну хватит уже! У нас (у любых клеток от миокардиоцитов, до иммунных или секреторных клеток) уже кончилась АТФ, мы не можем больше работать, а ты шлёшь сигналы "Вперёд!"
Мы-то сами регулярно блокируем эти рецепторы с помощью кофе и чая, заставляя несчастные клетки, с истощёнными запасами АТФ работать. А надо строго наоборот, стимулировать эти рецепторы, чтобы заблокировать активность нейронов при тревоге или избыточную иммунную активность микроглии при депрессии.
Чем блокировать? Кто у нас естественные стимуляторы А2А- аденозиновых рецепторов? Да собственная ДНК! Вернее её фрагменты, содержащие нуклеозид аденин
Я начал искать фармпрепараты - агонисты А1/А2А рецепторов. И не нашёл ничего, кроме АТФ в растворе. Это не выход. Капать АТФ в вену 2 раза в день не будешь. Значит надо искать источник аденозина. Нашёл пока только в БАДах. Остановился на эмотоцине. Там, кроме фрагментов рыбной ДНК, есть ещё и витамины. Начал испытания на себе. Пью пока месяц. Мне кажется, я повторяю, кажется, что стало лучше. Ушёл с 15 мг элицеи на 10 мг. Периодически забываю с утра принимать свои 150 мг прегабалина, хватает принятого на ночь, в качестве снотворного, 300 мг габапентина. Бывает, что спокойно целый пробегаешь на нём, и ничего. Про алпразолам забыл совсем. Я им и так не "баловался", только 0,5 таблетки при явных ПА, а вот уже месяц и не было ничего, и не нужен. Продолжу поиск других БАДов, содержащих либо аденозин, либо какие-то фрагменты ДНК. Предлагаю кому-то взять на испытание другой БАД с аденозином и посмотреть, будет ли такая иммуномодуляция через стимуляцию А1/А2А- аденозиновых рецепторов давать эффект.
Обещаю дополнять тему наблюдениями над собой и новыми материалами по психонейроиммунологии.
__________________________________
ГТР.
