ДУШЕВНОЕ РАВНОВЕСИЕ
https://psy-ru.org/

Ингибиторы обратного захвата ГАМК
https://psy-ru.org/viewtopic.php?f=29&t=4399
Страница 1 из 1

Автор:  Loki [ 10 апр 2015, 17:09 ]
Заголовок сообщения:  Препараты обратного захвата ГАМК?

Дело просто в том что мне помогают только аналоги ГАМК: прегабалин, габапентин.
ГАМК не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Какие есть препараты обратного захвата ГАМК?

Автор:  Peacepeace [ 10 апр 2015, 17:34 ]
Заголовок сообщения:  Re: Препараты обратного захвата ГАМК?

Loki, может такое :unknow: GABA Transporters/
Inhibitors

Автор:  Loki [ 18 апр 2015, 15:36 ]
Заголовок сообщения:  Re: Препараты обратного захвата ГАМК?

Спасибо. За Тиагабин. Может его пропить попробую.

Автор:  Loki [ 29 май 2015, 19:06 ]
Заголовок сообщения:  Захват ГАМК.

Подскажите сильные лекарства обратного захвата ГАМК..

Автор:  Neko_hime [ 29 май 2015, 19:19 ]
Заголовок сообщения:  Re: Захват ГАМК.

Прегабалин

Автор:  Loki [ 29 май 2015, 22:46 ]
Заголовок сообщения:  Re: Захват ГАМК.

Это я знаю.

Автор:  An1on [ 15 мар 2018, 11:58 ]
Заголовок сообщения:  Ингибиторы обратного захвата ГАМК

https://en.wikipedia.org/wiki/Tiagabine
https://en.wikipedia.org/wiki/Deramciclane
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики. Кстати в препарате зверобоя гиперфорин, вроде как слабый ингибитор обратного захвата ГАМК, https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0 ... 0%B8%D0%BD
Но думаю синтетические препараты будут эффективней.

Автор:  rtouch [ 15 мар 2018, 12:01 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

не знаю что там написано, но это типо то, что скоро поступит в продажу за рубежом?

Автор:  Tihon [ 15 мар 2018, 17:06 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

An1on, расшифруй немного, что они дают?

Автор:  An1on [ 15 мар 2018, 17:18 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

Блокирует транспортный белок ГАМК, который переносит ГАМК обратно в нейрон. Это примерно так же обратный захват серотонина, только вместо серотонина в роли нейромедиатора вступает ГАМК. Соответственно происходит накопление ГАМК и наступление анксиолитического эффекта. Пока большая част исследований по эпилептикам больше. Но мне кажется что будут успешные исследования по тревоге.
Вполне вероятно что эти препараты не будут вызывать зависимость, хотя трудно сказать. Просто связывание с ГАМК рецептором (что делают транквилизаторы) напрямую ухудшает его чувствительность и плотность. Отсюда синдром отмены, рикошета.

Автор:  krakozyabr [ 22 мар 2018, 19:46 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

An1on писал(а):
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики.
Почему будут? Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.

Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет. Если проводить параллели с ингибиторами обратного захвата серотонина, то там основной клинический эффект достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности. Можно предположить, что применение ингибиторов захвата ГАМК может тоже приводить к уменьшению плотности и чувствительности ГАМК-рецепторов, но это не точно.

Автор:  An1on [ 23 мар 2018, 20:19 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

krakozyabr писал(а):
An1on писал(а):
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики.
Почему будут? Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.

Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет. Если проводить параллели с ингибиторами обратного захвата серотонина, то там основной клинический эффект достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности. Можно предположить, что применение ингибиторов захвата ГАМК может тоже приводить к уменьшению плотности и чувствительности ГАМК-рецепторов, но это не точно.
1. Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет
Нет, далеко не у всех препараты которые связываются с кальциевыми или ионными каналами дают какой-то противотревожный эффект. Кстати до сих пор неизвестно точно, на сколько сильно то усиление образования ГАМК достаточно для противотревожного эффекта. (И непонятно даже, именно тот механизм который помогает некоторым с тревогой, вообще это одни из самых непонятных препаратов в психиатрии и неврологии)
Мне к примеру лирика и габапентин тревогу абсолютно никак не убирали. Лирика вплоть до 600 мг в сутки. И это всё-равно было ничто, по сравнению с 50 мг гидазеапама. Тоже самое и с габапентином. Там дозировки до 1200 мг были и вообще никак кроме дико разамазаного и тупого состояния.
По этому, может быть конечно с ИОЗГ тоже будет подобное. Но по крайней мере я не пробовал и механизм с габапентином у него разный.

2. А ты точно не путаешь следствие эффекта АД-ов с терапевтическим эффектом? Конечно десенсебилизация и уменьшение плотности рецепторов будет происходить при усиленном агонизме к ним, через накопление с серотонина в синап. щели? Но разве это причина АД-эффекта?? Где такие данные?
По-моему, причина АД - эффекта именно в агонизме, а не то что рецепторы десенсебелизируются. Потому что уменьшение плотности - это как раз таки плохо, отсюда после опиодных анальгетиков (транквилизаторов, барбитуратов) такой неприятный синдром отмены, потому что под ними ухудшается плотность рецепторов и чувствительность. Вероятно в основе феномена резистентности после приема и отмены лекарства это и лежит. Из-за постоянного агонизма плотность рецепторов ухудшается, по этому и эффект может быть не тот, что раньше. В дополнение к этой теории лежит ещё то, что тианептин, он же коаксил, он же стаблон на некоторых работал(!!) и до сих пор ведутся исследования. И вероятно из-за повышенного обратного захвата чувствительность рецепторов у многих улучшается, отсюда АД-эффект, а у некоторых наоборот. В дополнение к этому, так же не сильный антагонизм тоже улучшает чувствительность рецепторов. Отсюда как ты знаешь и адаптация к антигистаминому эффекту.
Но всё-таки, почему ты утверждаешь что клинический эффект СИОЗС достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности? Откуда такие данные. Это очень странно честно говоря. Разве это не просто следствие, которое скорее мешает?

Понятное дело что этот не самый лучший побочный эффект не чувствуется, пока человек лекарство принимает.
И да да, я читал текст Романа Беккера на этот счет. Я понимаю что должна быть разумная десенсибилизация рецепторов. Но я не верю что это причина АД-эффекта. Это следствие механизма АД-ов.

Автор:  krakozyabr [ 24 мар 2018, 16:31 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

An1on, ты объясняешь эффект антидепрессантов согласно моноаминовой теории психических расстройств. Но в моноаминовой теории очень много пробелов и недостатков, и оказалось, что она не может в полной мере объяснить причины психических расстройств и эффективность некоторых психотропных препаратов. Все это побуждает к выдвижению новых теорий и гипотез, более совершенных, объясняющих больше тонких моментов, чем моноаминовая теория (которая на данный момент считается устаревшей).

https://en.wikipedia.org/wiki/Biology_of_depression
https://habr.com/post/404437/

Автор:  An1on [ 25 мар 2018, 01:33 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

krakozyabr писал(а):
An1on, ты объясняешь эффект антидепрессантов согласно моноаминовой теории психических расстройств. Но в моноаминовой теории очень много пробелов и недостатков, и оказалось, что она не может в полной мере объяснить причины психических расстройств и эффективность некоторых психотропных препаратов. Все это побуждает к выдвижению новых теорий и гипотез, более совершенных, объясняющих больше тонких моментов, чем моноаминовая теория (которая на данный момент считается устаревшей).

https://en.wikipedia.org/wiki/Biology_of_depression
https://habr.com/post/404437/
Анечка, спасибо. Я многое знал, но кое-что из этих статей меня натолкнуло на мысли определенные, хотя я давно уже копал в сторону подобных мыслей, так сказать. Говорю загадками потому что эти мысли - это пока сырая теория в моей голове.
Я согласен полностью про моноаминовую теорию, если она и имеет место быть, то явно не в таком виде как сейчас.

Автор:  Hecm [ 13 сен 2018, 21:08 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

krakozyabr писал(а):
Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.
Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет.

В вики написано, что "Тиагабин блокирует обратный нейрональный захват ГАМК"
в то время как
Габапентин - "механизм его действия не связан с прямым вздействием на ГАМК-рецепторы и выяснен не полностью".

Было бы интересно попробовать этот Тиагабин.

Автор:  Luca_toni [ 14 сен 2018, 09:30 ]
Заголовок сообщения:  Re: Ингибиторы обратного захвата ГАМК

An1on писал(а):
По-моему, причина АД - эффекта именно в агонизме, а не то что рецепторы десенсебелизируются. Потому что уменьшение плотности - это как раз таки плохо, отсюда после опиодных анальгетиков (транквилизаторов, барбитуратов) такой неприятный синдром отмены, потому что под ними ухудшается плотность рецепторов и чувствительность.
Между серотонином и ГАМК есть одно важное отличие - повышение первого сразу увеличивает тревогу а повышение второго сразу уменьшает ее. Поэтому можно сделать вывод что уменьшение плотности ГАМК рецепторов это плохо т.к. после отмены препарата своего ГАМК будет недостаточно и будет СО, а уменьшение плотности серотониновых рецепторов это хорошо т.к. серотонин это провоцирующий тревогу нейротрансмиттер. Криво объясняю но идея думаю понятна.

Страница 1 из 1 Часовой пояс: UTC + 3 часа
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
http://www.phpbb.com/