Первоначально у Вас, конечно, не было того, что называется неврозом. Всё началось с психогенной депрессии / дистимии. Состояние возникло в ответ на "потрясающее" событие. Что это за событие, Вы знаете досконально, доподлинно...
Ключевым моментом в развитии Вашего состояния следует считать снижение самооценки, "потерю самоуважения". Снижение самооценки, самодостаточности возникло у Вас вторично по отношению к шоковому переживанию Вами деморализации, в немецкой школе психиатрии это именовалось "traumatische Ich-Entwertung". Начало заболевания связано с пониманием (в принципе, бессознательным) Вашим "Я" того, что идеального состояния в своём существовании добиться уже невозможно - ницшевское "я должен быть ангелом" (стремление к достижению идеальной цели, обычно присущее ананкастам, связано с постоянным инфантильным ощущением всемогущества, закрыта возможность принятия реальной жизни). Возникает потеря своих психологических "ресурсов", ощущение беспомощности нарастает. Вы уже не можете совладать с ситуацией или изменить её. Активность, направленная на улучшение ситуации, кажется Вашему "Я" безнадёжной. Им ожидаются в будущем только поражения. Нарастает торможение функций "Я" (его регресс). Для возникновения такого состояния необходимо взаимодействие стрессового фактора с Вашей специфической уязвимостью (определённым преморбидным качеством субъекта), [по P. Isenberg, A. Schatzberg, 1978, см. Корнетов Н. А., Психогенные депрессии (клиника, патогенез). Томск: изд-во ТГУ, 1993. – 240 с.].
Если у Вас возникла психогенная депрессия / дистимия, значит, у Вас имелась специфическая уязвимость (vulnerability to disease). Это то, что называется преморбидным качеством субъекта. Это качество генетически задано. То, что Вас "потрясло", не могло потрясти другого. Ваша психическая травма это только Ваша травма. Она "подошла" к Вам, как ключ к замку. Что значит генетически задано? Это значит, что при получении Вами информации о самом себе такой степени отрицательной модальности (пережитая деморализация), Ваш уровень серотонинергии (интенсивность выброса серотонина и плотность его рецепторов), а он отвечает за Ваш аффективный фон (настроение), снизился очень сильно и далее не смог вернуться к первоначальному уровню. Способность серотонинергии возвращаться после сильного снижения к прежнему уровню, определяется особенностями функционирования Вашего нейронного аппарата, а именно ядер шва (nuclei raphe) ствола мозга. Вот это и задано генетически. Нейроны, синапсы, рецепторы, ферменты для выработки медиатора (серотонина), фермент для его инактивации, транспортер серотонина (serotonin transporter) всё это кодируется геномом нейрона. Цитата к вышесказанному:
"For example, genes help control the metabolism of neurotransmitters and their receptors, the numbers of particular types of neurons and their synaptic connections, the intracellular transduction of neuronal signals, and the speed with which all of these can change in response to environmental stressors. The serotonin transporter gene is the most studied in major depressive disorder (Figure 1). This gene is of interest because it contains a polymorphism that gives rise to 2 different alleles (long and short). People usually have 2 copies of each gene in their DNA; therefore, a person can be homozygous for the long allele, homozygous for the short allele or heterozygous (1 long and 1 short allele). The short allele slows down the synthesis of the serotonin transporter. This is thought to reduce the speed with which serotonin neurons can adapt to changes in their stimulation. Given that an acute stressor increases serotonin release, the polymorphism may influence a person's sensitivity to stress. Indeed, healthy people with the short allele display exaggerated amygdala activation when exposed to stress-evoking stimuli... Stress is a common precipitating factor for depression. However, not everyone exposed to stress becomes depressed. Rather, stress interacts with a person's genetic makeup..." [aan het Rot M., Mathew S. J., Charney D. S., Neurobiological mechanisms in major depressive disorder. CMAJ February 3, 2009 vol. 180 no. 3 doi: 10.1503/cmaj.080697.].
www.cmaj.ca Вот что указано в МКБ 10: "Typical features include episodes of repeated reliving of the trauma in intrusive memories ("flashbacks")...", "Характерные черты включают эпизоды повторного переживания психотравмы в навязчивых воспоминаниях (так называемые "флэшбеки"). apps.who.int
То, как Вы переживаете саму психотравму, тоже участвует в возникновении психогенной депрессии / дистимии: "Характер переживания психотравмы имеет значение механизма возникновения реактивных сверхценных образований" (K. Birnbaum, 1919). Для Вас ваши переживания стали сверхценными. Они "подорвали" биоэнергетику нейронов коры мозга. Они и "затащили" Вас в тяжёлый невроз. О нём и пойдёт речь далее.
Тем, кого интересует максимальная конкретизация: "For example, in the raphe nuclei located in the brain stem, brain-derived neurotrophic factor stimulates transcription of genes involved in serotonin function, such as the serotonin transporter and tryptophan hydrolase (the serotonin synthesizing enzyme). In turn, activation of serotonin receptors by serotonin released from the raphe nuclei stimulates expression of the brain-derived neurotrophic factor gene. During brain development, this cyclic process promotes outgrowth, synapse formation and survival of serotonin neurons, and the eventual innervation of multiple brain regions. The ability of the serotonin system to adapt and change in response to various stimuli continues to be influenced by brain-derived neurotrophic factor throughout life" [aan het Rot M., Mathew S. J., Charney D. S., Neurobiological mechanisms in major depressive disorder. CMAJ February 3, 2009 vol. 180 no. 3 doi: 10.1503/cmaj.080697.].
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
И выбрасывать как-то жалко..
нажмите, чтобы увидеть
Чему смеёшься? Проблемы-то твои никуда не делись. А то кто-нибудь подумает, что это нормально, и к здоровью ведёт.
