krakozyabr писал(а):
An1on писал(а):
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики.
Почему будут? Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.
Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет. Если проводить параллели с ингибиторами обратного захвата серотонина, то там основной клинический эффект достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности. Можно предположить, что применение ингибиторов захвата ГАМК может тоже приводить к уменьшению плотности и чувствительности ГАМК-рецепторов, но это не точно.
1. Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет
Нет, далеко не у всех препараты которые связываются с кальциевыми или ионными каналами дают какой-то противотревожный эффект. Кстати до сих пор неизвестно точно, на сколько сильно то усиление образования ГАМК достаточно для противотревожного эффекта. (И непонятно даже, именно тот механизм который помогает некоторым с тревогой, вообще это одни из самых непонятных препаратов в психиатрии и неврологии)
Мне к примеру лирика и габапентин тревогу абсолютно никак не убирали. Лирика вплоть до 600 мг в сутки. И это всё-равно было ничто, по сравнению с 50 мг гидазеапама. Тоже самое и с габапентином. Там дозировки до 1200 мг были и вообще никак кроме дико разамазаного и тупого состояния.
По этому, может быть конечно с ИОЗГ тоже будет подобное. Но по крайней мере я не пробовал и механизм с габапентином у него разный.
2. А ты точно не путаешь следствие эффекта АД-ов с терапевтическим эффектом? Конечно десенсебилизация и уменьшение плотности рецепторов будет происходить при усиленном агонизме к ним, через накопление с серотонина в синап. щели? Но разве это причина АД-эффекта?? Где такие данные?
По-моему, причина АД - эффекта именно в агонизме, а не то что рецепторы десенсебелизируются. Потому что уменьшение плотности - это как раз таки плохо, отсюда после опиодных анальгетиков (транквилизаторов, барбитуратов) такой неприятный синдром отмены, потому что под ними ухудшается плотность рецепторов и чувствительность. Вероятно в основе феномена резистентности после приема и отмены лекарства это и лежит. Из-за постоянного агонизма плотность рецепторов ухудшается, по этому и эффект может быть не тот, что раньше. В дополнение к этой теории лежит ещё то, что тианептин, он же коаксил, он же стаблон на некоторых работал(!!) и до сих пор ведутся исследования. И вероятно из-за повышенного обратного захвата чувствительность рецепторов у многих улучшается, отсюда АД-эффект, а у некоторых наоборот. В дополнение к этому, так же не сильный антагонизм тоже улучшает чувствительность рецепторов. Отсюда как ты знаешь и адаптация к антигистаминому эффекту.
Но всё-таки, почему ты утверждаешь что клинический эффект СИОЗС достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности? Откуда такие данные. Это очень странно честно говоря. Разве это не просто следствие, которое скорее мешает?
Понятное дело что этот не самый лучший побочный эффект не чувствуется, пока человек лекарство принимает.
И да да, я читал текст Романа Беккера на этот счет. Я понимаю что должна быть разумная десенсибилизация рецепторов. Но я не верю что это причина АД-эффекта. Это следствие механизма АД-ов.
__________________________________
Почему все хотят так иметь у себя диагноз БАР или в каждом из нас есть немного биполярного расстройства:
Так модно в наше время подозревать БАР...