Антидепрессанты с новым механизмом действия.

Зачем улучшать кровоток там, где он не нарушен. Как такое вообще возможно в отдельной доле мозга. Типа другие голодают, а ПФК насыщается кислородом?
Классическая тройка НМ. Дальше что? СИОЗСиНД действуют на весь мозг и... помогают не всем. И нет таких АД у нас.
А тут какая-то штука от фирмы с красивым названием завалит ПФК тройкой самых известных НМ и произойдет чудо чудесное. Депра отступит.
Я бы ещё заинтересовался, если бы эта хрень на гиппокамп действовала , там хотя бы нейрогенез есть

__________________________________
Тьма отступает

Ну, вообще то,если ты не заметил ,все Антидепрессанты действуют не по всему мозху сразу,а именно,по определённым его участкам,но селективность действия всегда являлась главной проблемой,я не знаю,но ,если щас ,кто то изобретет способ доставки препаратов точно в определенные участки мозга,думаю,что на Нобелевскую премию они вполне могут претендовать!!

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Когда изобретут нанороботов, то они будут синтезировать лекарства под конкретного человека из белков организма и доставлять их куда угодно.
Вот тебе как вариант будущего

__________________________________
Тьма отступает

По ссылке откроется видео, нужно под видео нажать кнопку,откроется текст.
https://www.psychiatryadvisor.com/repor ... track=True
Низкодозовая терапия бупренорфином после лечения кетамином суицидальных мыслей при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.
https://newsletter.psych.org/re?l=D0I2x ... JNHKIOAFML

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Пятница, 17 апреля 2026 г. — Для пациентов с тяжелой депрессией электросудорожная терапия (ЭСТ) долгое время оставалась основным методом лечения, когда другие методы не помогали.

Однако страх потерять память или испытать спутанность сознания часто заставляет пациентов избегать электросудорожной терапии (ЭСТ), которая использует электрический ток для вызывания судорожной активности в головном мозге. После ЭСТ в 30–60% случаев наступает ремиссия.

Международное исследование предполагает, что более новый и точный метод, называемый магнитоэпилептической терапией (МЭТ), обладает той же лечебной эффективностью, но при этом имеет гораздо более высокий профиль безопасности.

В исследовании, результаты которого будут опубликованы в майском номере журнала The Lancet Psychiatry , около 300 взрослых пациентов из США и Канады были случайным образом разделены на две группы лечения тяжелой депрессии.

Некоторые были госпитализированы, другие — нет. Всем был поставлен диагноз непсихотического большого депрессивного расстройства . Одна группа прошла МСТ (мужскую сексуальную терапию), другая — ЭСТ (электросудорожную терапию).

Исследователи обнаружили, что у 48% пациентов в обеих группах наблюдалось значимое клиническое выздоровление.

Хотя показатели успешности были одинаковыми, воздействие на мозг пациентов различалось.

Основное различие между этими двумя методами лечения заключается в способе стимуляции мозга.

Электросудорожная терапия (ЭСТ) использует электрические токи для вызывания терапевтического приступа, но этот электрический ток может распространяться на такие области мозга, как гиппокамп, который контролирует память.

Александр:
использует высокоинтенсивные магнитные импульсы для запуска гораздо более целенаправленного приступа, щадя области мозга, отвечающие за память и мышление.

Исследование показало, что у большего числа участников, получавших лечение ЭСТ, наблюдалось ухудшение памяти (17,3%) по сравнению с участниками, получавшими лечение МСТ (2,7%).

В общей сложности 12 человек в группе ЭСТ и три человека в группе МСТ прекратили лечение из-за несерьезных побочных эффектов.

«Это важная веха для данной области», — заявил в пресс-релизе соруководитель исследования доктор Даниэль Блумбергер , старший научный сотрудник Центра лечения зависимостей и психических заболеваний в Торонто. «Наши результаты показывают, что магнитотерапия при эпилепсии может обеспечить аналогичные преимущества с гораздо меньшим воздействием на память, что может сделать этот вид лечения более доступным вариантом для многих людей, нуждающихся в нем».

По данным исследователей, примерно треть людей с большим депрессивным расстройством не находят облегчения с помощью стандартных лекарств или психотерапии. Хотя стимуляция мозга может спасти жизнь этим людям, лишь небольшая часть из них решается на нее, опасаясь когнитивных последствий.

Доказав, что магнитотерапия может сравниться по эффективности с электрической, но при этом не наносит существенного ущерба памяти пациента, исследователи надеются открыть доступ к помощи тысячам людей.

«Если это будет одобрено и внедрено более широко, это может изменить подход к проведению терапии с использованием стимуляции мозга и значительно улучшить качество обслуживания пациентов», — сказал соавтор, доктор Зафирис Даскалакис , профессор и заведующий кафедрой психиатрии в Медицинской школе Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Хотя для получения разрешения регулирующих органов метод MST еще нуждается в доработке, полученные результаты открывают путь для его широкого применения, заявили исследователи
https://www.drugs.com/news/new-depressi ... de4d53c43a
https://www.camh.ca/en/health-info/ment ... re-therapy

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Были объявлены предварительные результаты третьей фазы клинических испытаний препарата DT120 (лизергид) в форме таблеток для рассасывания во рту у взрослых с большим депрессивным расстройством (БДР).

DT120 ODT — это запатентованная тартратная солевая форма лизергида, полусинтетического психоделика, который действует как частичный агонист серотониновых рецепторов 2A. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Emerge (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT06941844 ) участвовали пациенты в 18 лет и старше с большим депрессивным расстройством (БДР), у которых на исходном уровне общий балл по шкале оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS) составлял 26 или выше, а балл по шкале клинического глобального впечатления — тяжести (CGI-S) — не менее 4.

Участники исследования (N=149) были случайным образом распределены на две группы: одна получала однократную дозу DT120 ODT 100 мкг (n=75), а другая — плацебо (n=74). Первичной конечной точкой было изменение общего балла по шкале MADRS по сравнению с исходным уровнем на 6-й неделе.

Результаты показали, что лечение препаратом DT120 ODT значительно улучшило общий балл по шкале MADRS по сравнению с исходным уровнем, в отличие от плацебо, на 6-й неделе (среднее изменение методом наименьших квадратов [LS], -13,3 против -5,2; разница с поправкой на плацебо, -8,1; P < 0,0001).

Этот клинический эффект наблюдался уже на 1-й неделе (среднее изменение по методу наименьших квадратов, -17,6 против -3,4; разница с поправкой на плацебо, -14,2; P <0,0001) и сохранялся до конца 12-й недели (среднее изменение по методу наименьших квадратов, -11,0 против -3,6; разница с поправкой на плацебо, -7,3; P <0,0001).

Аналогично, улучшение показателей по шкале CGI-S (ключевая вторичная конечная точка) наблюдалось при применении DT120 ODT по сравнению с плацебо на 6-й неделе (среднее изменение по методу наименьших квадратов, -1,2 против -0,3; разница с поправкой на плацебо, -0,9; P <0,0001). Это улучшение наблюдалось уже на 2-й день (среднее изменение по методу наименьших квадратов, -1,0 против -0,1; разница с поправкой на плацебо, -0,9; P <0,0001) и сохранялось до 12-й недели (среднее изменение по методу наименьших квадратов, -1,0 против -0,3; разница с поправкой на плацебо, -0,7; P <0,0001).

Результаты также показали, что 35% пациентов, получавших DT120 ODT, достигли ответа по шкале MADRS на 6-й неделе, определяемого как снижение баллов не менее чем на 50% от исходного уровня, по сравнению с 7% пациентов, получавших плацебо (разница с поправкой на плацебо, 28%; P < 0,001). Показатель ремиссии по шкале MADRS, определяемый как баллы менее или равные 12 на 6-й неделе, был достигнут у 24% и 3% пациентов соответственно (разница с поправкой на плацебо, 21%; P < 0,01).

Препарат DT120 ODT хорошо переносился, при этом почти все возникшие в ходе лечения побочные эффекты были легкой или средней степени тяжести. Не было отмечено усиления суицидальных мыслей или поведения. Показатели прекращения лечения были низкими и схожими в обеих группах.

«Предварительные результаты исследования Emerge демонстрируют, что однократная доза DT120 ODT может принести значительную и устойчивую пользу людям с депрессией», — сказал Джон Зонненберг, доктор философии, главный исследователь Emerge, клинический психолог, основатель Uptown Research Institute и преподаватель Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета. «Важно отметить, что эти результаты отличаются от существующих методов лечения, представляя собой потенциально новую парадигму в лечении тяжелой депрессии».
https://www.businesswire.com/news/home/ ... e-Disorder

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Актуальность
Ацетил-L-карнитин (ALC) все чаще привлекает внимание благодаря потенциальным нейробиологическим механизмам действия и возможной роли в лечении аффективных расстройств, включая депрессию и биполярное аффективное расстройство (БАР).
Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что у пациентов с БАР могут наблюдаться сниженные уровни ацетил-L-карнитина. Предполагается, что этот дефицит может способствовать развитию депрессивной симптоматики за счет нарушений транспорта жирных кислот в митохондриях, нейропластичности и нейротрансмиссии.
Методы
Авторы выполнили систематический поиск рандомизированных контролируемых исследований, открытых исследований и наблюдательных работ, посвященных применению ацетил-L-карнитина у взрослых пациентов с депрессией и биполярным аффективным расстройством.
Результаты
Критериям включения в систематический обзор соответствовали 15 исследований, а в метаанализ были включены данные 10 исследований.
Среди включенных работ 14 были рандомизированными контролируемыми исследованиями и одно — открытым исследованием.
Общее число участников составило 809 человек, из которых 392 получали ацетил-L-карнитин, а 417 вошли в группы сравнения.
По данным метаанализа применение ацетил-L-карнитина сопровождалось статистически значимым уменьшением выраженности депрессивной симптоматики по сравнению с плацебо.
При этом эффективность ацетил-L-карнитина была сопоставима с эффективностью стандартных антидепрессантов, а частота нежелательных явлений оказалась ниже.
Анализ подгрупп показал наиболее выраженный эффект у пожилых пациентов и лиц с резистентной к терапии депрессии
National Institutes of Health (NIH) | (.gov)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=l-carnitine
A review of current evidence for acetyl-l-carnitine in the treatment...
Заключение
Результаты систематического обзора и метаанализа свидетельствуют о том, что ацетил-L-карнитин может способствовать уменьшению симптомов депрессии и обладает благоприятным профилем переносимости.
Наиболее выраженный эффект наблюдался у пожилых пациентов и лиц с резистентной депрессией.

Current Evidence of Acetyl-L-Carnitine use in Mood Disorders-: A Syste | NDT | Dove Medical Press
https://www.dovepress.com/current-evide ... rticle-NDT
https://europepmc.org
Semantic Scholar
https://www.semanticscholar.org
A review of current evidence for acetyl-l-carnitine in the treatment ...
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13242760/

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) недавно одобрило первый препарат, не являющийся антипсихотиком, для лечения возбуждения при болезни Альцгеймера: препарат пролонгированного действия Auvelity, сочетающий бупропион и декстрометорфан.

«Это поможет врачам, семьям и лицам, осуществляющим уход, которые испытывают трудности в уходе за людьми, страдающими от возбуждения», — сказал Бадр Ратнакаран, врач.
«Одобрение FDA препарата Auvelity — долгожданное дополнение к арсеналу лекарств, которые можно использовать для купирования поведенческих и психологических симптомов деменции», — сказал Бадр Ратнакаран, доктор медицины, председатель Совета по гериатрической психиатрии Американской психиатрической ассоциации. «Это поможет врачам, семьям и лицам, осуществляющим уход, которые испытывают трудности в уходе за людьми с возбуждением — симптомом, который создает значительную нагрузку на лиц, осуществляющих уход, и может представлять опасность для всех участников процесса».
Мало эффективных вариантов лечения
Возбуждение поражает до трех четвертей людей с болезнью Альцгеймера, но эффективных методов лечения мало. Решение FDA расширяет показания к применению препарата Auvelity компании Axsome Therapeutics, который был впервые одобрен для лечения большого депрессивного расстройства в 2022 году и принес 507 миллионов долларов продаж в 2025 году.
Основной активный ингредиент препарата Auvelity, декстрометорфан, десятилетиями использовался в гораздо меньших дозах в качестве противокашлевого средства, которое выводится печенью всего за несколько часов. Но в состав Auvelity добавлен бупропион, который блокирует CYP2D6, фермент печени, метаболизирующий декстрометорфан, и увеличивает период полувыведения препарата почти до суток. Это позволяет декстрометорфану модулировать глутаматергическую систему, связываясь с ионными каналами NMDA (N-метил-D-аспартатных) рецепторов и подавляя их чрезмерную активность.
Аналогичный механизм наблюдается и при применении других препаратов третьей линии для лечения депрессии, таких как кетамин и эскетамин. Декстрометорфан также действует как мощный агонист сигма-1 рецепторов и ингибитор обратного захвата серотонина/норадреналина.
«Мы очень рады предоставить врачам и пациентам новый, эффективный, одобренный FDA вариант лечения с особым механизмом действия для этого изнурительного и крайне недостаточно изученного заболевания», — заявил в пресс-релизе Херриот Табуто, доктор медицинских наук, генеральный директор Axsome.
По словам Ратнакарана, гериатрического психиатра из Пенсильванского психиатрического института и доцента кафедры психиатрии и поведенческого здоровья Медицинского колледжа Пенсильванского государственного университета, антидепрессанты и антипсихотики иногда назначаются для купирования возбуждения у людей с деменцией после консультации с лицами, осуществляющими уход, и членами семьи. Как правило, врачи сначала пробуют поведенческие и немедикаментозные методы лечения, такие как изменение окружающей среды пациента и создание структурированного распорядка дня.
«Теперь, прежде чем рассматривать применение антипсихотических препаратов, Auvelity предоставит многим пациентам и их семьям еще один вариант медикаментозного лечения», — сказал Ратнакаран.
Назначение антипсихотических препаратов этой группе пациентов повышает риск экстрапирамидных побочных эффектов, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, внезапной смерти и инфекций, включая пневмонию. Брекспипразол (Рексулти), антипсихотический препарат и единственное другое одобренное средство для лечения возбуждения при деменции, имеет предупреждение о потенциально опасных побочных эффектах.
Доказательная база Auvelity
Два ключевых исследования подтвердили правомерность заявки Axsome, включая исследование ADVANCE (NCT 03226522), фаза 2/фаза 3, в котором приняли участие 465 взрослых (в возрасте от 65 до 90 лет) с вероятной болезнью Альцгеймера и возбуждением. Участники были случайным образом распределены на группы, принимавшие Auvelity, бупропион или плацебо дважды в день в течение пяти недель. У участников, принимавших Auvelity, наблюдалось большее среднее снижение показателей по сравнению с исходным уровнем по шкале возбуждения Коэна-Мэнсфилда, оцениваемой лицами, осуществляющими уход, по сравнению с теми, кто принимал бупропион или плацебо (снижение на 15,4, 10 и 11,5 баллов соответственно). По данным Axsome, большая доля участников, получавших Auvelity, была оценена врачами как минимум как минимально улучшившиеся. Фактически, группа, принимавшая бупропион, была досрочно прекращена из-за неэффективности лечения.
В последующем исследовании III фазы, ACCORD-2 (NCT 04947553), участвовали пациенты, положительно отреагировавшие на препарат Auvelity. Их случайным образом распределяли на две группы: одна продолжала лечение, другая переходила на плацебо в течение 52 недель или до рецидива. Участники, продолжавшие лечение препаратом Auvelity, дольше оставались без симптомов возбуждения по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.
Как сообщила компания Axsome, наиболее распространенными побочными эффектами препарата Auvelity были головокружение, расстройство пищеварения и боли в желудке. Производитель лекарств планирует предложить дисконтную карту для соответствующих критериям пациентов с коммерческой медицинской страховкой, а также поддержку в получении предварительного разрешения на применение препарата.
«Из-за способности бупропиона стимулировать выработку дофамина существует теоретический риск развития психоза и усиления возбуждения, поэтому врачам и лицам, осуществляющим уход, следует знать, на что следует обращать внимание», — сказал Ратнакаран. Бупропион, содержащийся в препарате Auvelity, также может снижать аппетит, вызывать потерю веса и провоцировать судороги, поэтому его следует избегать у пациентов с судорогами в анамнезе, расстройствами пищевого поведения или глаукомой.
«В идеале, члены семьи или лица, осуществляющие уход, должны контролировать прием препарата Аувелити пациентами», — сказала Ратнакаран, поскольку декстрометорфан может усиливать седативный эффект, головокружение и тошноту, а в высоких дозах имеет потенциал для неправильного применения или злоупотребления. «Врачи также должны помнить о потенциальном лекарственном взаимодействии с другими лекарствами, принимаемыми пациентами с деменцией».
«Это одобрение представляет собой значительный шаг вперед в нашей способности помогать пациентам и их семьям, сталкивающимся с одним из самых сложных аспектов болезни Альцгеймера», — заявил тогдашний комиссар FDA Марти Макари, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, в пресс-релизе. Благодаря одобрению FDA, «пациенты и их семьи получают доступ к еще одному важному методу лечения осложнений этого разрушительного заболевания».
https://psychiatryonline.org/doi/10.117 ... 26.07.7.13

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

Новое исследование, опубликованное в журнале The American Journal of Psychiatry, показало, что низкие дозы бупренорфина могут помочь продлить антисуицидальный эффект кетамина как минимум на месяц.
Клинические исследования показали, что кетамин может быстро снижать суицидальные мысли у людей, страдающих депрессией, — иногда в течение нескольких часов. Однако эффект обычно длится не более нескольких дней.
В исследовании, опубликованном на этой неделе в журнале The American Journal of Psychiatry, сообщается, что введение пациентам низких доз бупренорфина после инфузии кетамина может помочь сохранить эти антисуицидальные эффекты.
Почему это актуально
«Примерно 13 миллионов человек ежегодно всерьез задумываются о самоубийстве [в Соединенных Штатах], и каждые 11 минут происходит один случай смерти от самоубийства», — заявил ведущий автор исследования Алан Шацберг, доктор медицинских наук, на пресс-конференции, посвященной исследованию, которая состоялась на ежегодной конференции Американской психологической ассоциации в этом году. «К сожалению, в настоящее время нет одобренных FDA лекарств для предотвращения самоубийств у людей с депрессией».
Шацберг, профессор психиатрии и поведенческих наук имени Кеннета Т. Норриса-младшего в Стэнфордском медицинском центре, отметил, что единственным препаратом в Соединенных Штатах, показанным для профилактики суицида, является клозапин (который применяется только у людей с шизофренией), хотя в марте Франция одобрила кетамин для лечения острого суицидального криза. Вопреки распространенному мнению, назальный спрей эскетамина не одобрен FDA для предотвращения самоубийств — он одобрен для лечения резистентной депрессии у людей с суицидальными наклонностями.
Быстрый старт, уверенный финиш
Шацберг добавил, что в исследовательских работах антисуицидальный эффект эскетамина в лучшем случае посредственный — внутривенное введение кетамина гораздо эффективнее, но клинически ограничено его кратковременным действием. Повторные инфузии кетамина пациентам не являются оптимальным вариантом, поскольку со временем их эффективность начинает снижаться, продолжил он. Но поскольку мишенями кетамина являются не только NMDA-рецепторы, но и опиоидные рецепторы, добавление другого модулятора опиоидов, такого как бупренорфин, — в дозах значительно меньших, чем те, которые назначаются людям с опиоидной зависимостью, — может быть вариантом.

Шацберг сослался на новаторское исследование Йорама Йовелла, доктора медицинских наук, и его коллег из Израиля, которые назначали низкие дозы бупренорфина в качестве дополнения к обычному лечению тяжелобольных пациентов с суицидальными наклонностями и обнаружили, что это приводит к значительному снижению суицидальных мыслей.
Исследовательская группа Стэнфордского университета привлекла к исследованию 50 взрослых с текущим депрессивным эпизодом и клинически значимыми суицидальными мыслями, средний балл по Шкале суицидальных мыслей (SSI) которых составил 15. Все участники получили однократную инфузию кетамина (стандартная доза для лечения депрессии 0,5 мг/кг); через 48 часов они получали бупренорфин в низкой дозе (от 0,2 до 0,8 мг/день) или плацебо в виде леденцов в течение четырех недель.
После инфузии средний балл по шкале SSI среди участников снизился с 15 до 6, что находится на уровне, вызывающем беспокойство у врачей. В течение четырехнедельной слепой фазы баллы по шкале SSI в группе бупренорфина продолжали снижаться, достигнув 3,6 на 31-й день, в то время как баллы по шкале SSI в группе плацебо немного выросли до 8,7. В целом, 78% участников в группе бупренорфина показали клинический ответ (снижение баллов по шкале SSI на 50% и более) по сравнению с 48% участников в группе плацебо.
Симптомы депрессии также значительно уменьшились в обеих группах лечения примерно на одинаковую величину. Леденцы с бупренорфином также хорошо переносились, наиболее часто сообщаемыми побочными эффектами были головокружение и жжение во рту.
Окно возможностей
Исследователи наблюдали за участниками в течение двух недель после того, как они прекратили прием пероральных препаратов, и обнаружили, что показатели SSI и депрессии немного повысились в группе, принимавшей бупренорфин, но не в группе плацебо. «Это был небольшой скачок, но он был», — сказал соавтор исследования Джейсон Туччиароне, доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии и поведенческих наук Медицинской школы Стэнфорда, который также присутствовал на пресс-конференции. «Это означает, что, по нашему мнению, препарат оказывал какое-то воздействие на суицидальные симптомы».
Более того, участники, принимавшие бупренорфин, практически не испытывали симптомов отмены после прекращения лечения. «Эти результаты указывают на масштабируемый и безопасный вариант терапии для пациентов с депрессией и суицидальными мыслями», — сказал Туччиароне.
Туччиароне сказал, что в клинической практике он бы избегал длительного применения бупренорфина, поскольку у пациентов может развиться толерантность даже к таким низким дозам. «Это краткосрочный подход, — сказал он, — но мы можем использовать эти несколько недель, чтобы назначить другие лекарства или методы лечения, такие как психотерапия, чтобы вывести пациентов из кризиса».
Ресурс
«Низкодозовая терапия бупренорфином после лечения кетамином суицидальных мыслей при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование»
https://doi.org/10.1176/appi.pn.2026.06.6.33

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

[
Согласно недавно опубликованным результатам 3-й фазы клинических испытаний, препарат COMP360, синтетическая запатентованная формула псилоцибина, обеспечивает длительный положительный эффект в течение как минимум 6 месяцев у пациентов с резистентной к лечению депрессией ( TRD ).

В рандомизированном двойном слепом исследовании COMP006 (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT05711940 ) оценивались безопасность, эффективность и переносимость применения 2 фиксированных доз COMP360 (25 мг: n=296; 10 мг: n=142; 1 мг: n=143) с интервалом в 3 недели у пациентов в возрасте 18 лет и старше с резистентной к лечению депрессией. Исследование состоит из 3 частей: 9-недельного слепого периода (Часть А), фазы продления до 26-й недели (Часть В) и открытой фазы лечения с 26-й по 52-ю неделю (Часть С).

Ранее опубликованные результаты части А показали, что доза 25 мг значительно снизила тяжесть симптомов, измеренную по изменению общего балла по шкале оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS) по сравнению с исходным уровнем, по сравнению с дозой 1 мг на 6-й неделе.

Результаты, полученные до 26-й недели (Часть B), продемонстрировали устойчивое различие между группами лечения с дозами 25 мг и 1 мг. В группе с дозой 25 мг 39% участников достигли клинически значимого снижения показателя MADRS на 6-й неделе и сохранили свой ответ до 26-й недели. После повторного лечения в Части B почти 30% участников, достигших клинически значимого ответа на 6-й неделе, впоследствии соответствовали критериям ремиссии (MADRS ≤12).

Результаты исследования COMP006 соответствовали данным, полученным в исследовании COMP005 (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT05624268 ), в котором пациенты получали однократную дозу COMP360 25 мг. Наиболее распространенными побочными реакциями, зарегистрированными во время лечения, были тошнота, головная боль, тревога и зрительные галлюцинации; они преимущественно возникали в день приема препарата и носили преходящий характер.

«COMP360 продемонстрировал быстрые, устойчивые и воспроизводимые клинические эффекты в течение как минимум 6 месяцев — с неизменным профилем безопасности — в двух крупных, хорошо контролируемых исследованиях 3-й фазы при резистентной к лечению депрессии», — сказал доктор Гай Гудвин, главный медицинский директор Compass Pathways. «Учитывая высокий уровень хронизации и резистентности к лечению, это достижение в таком масштабе является замечательным для одной из наиболее обделенных вниманием групп пациентов в психиатрии».

Компания намерена завершить подачу заявки на регистрацию нового лекарственного препарата COMP360 для лечения резистентной к лечению болезни к четвертому кварталу 2026 года.

https://www.psychiatryadvisor.com/news/ ... track=True
https://www.empr.com/news/comp006-phase ... -efficacy/
https://www.psychiatryadvisor.com/news/ ... -disorder/
https://www.psychiatryadvisor.com/news/ ... n-disease/

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...

HealthDay News) — Согласно исследованию, опубликованному 22 июля в онлайн-журнале Journal of Internal Medicine , протокол лечения, основанный на трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ), у взрослых с хронической бессонницей связан с улучшением непрерывности сна.

Тэн Гао из Института психического здоровья Пекинского университета и его коллеги провели многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, чтобы изучить, улучшает ли протокол лечения на основе трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) показатели сна у взрослых с хронической бессонницей. Участники были случайным образом распределены на две группы: одна получала короткий курс антибиотиков в качестве предварительной терапии с последующим приемом капсул с донорской микробиотой, а другая — капсулы плацебо без предварительной терапии антибиотиками (по 40 человек в каждой группе). Для проведения заранее определенных исследовательских подгрупповых анализов участники были дополнительно случайным образом распределены внутри каждой группы на две группы: одна получала синбиотическую добавку, а другая — соответствующее плацебо.

Исследователи обнаружили, что протокол лечения на основе трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) улучшил эффективность сна (ЭС) по сравнению с плацебо (скорректированная разница между группами, 13,9 процентных пункта) и уменьшил количество пробуждений после засыпания. Значимых различий в ЭС в зависимости от назначения синбиотика не наблюдалось. В течение 2–6 месяцев отмечалось устойчивое улучшение показателей Индекса тяжести бессонницы и Питтсбургского индекса качества сна.

Лечение хорошо переносилось; наблюдались легкие, самоограничивающиеся побочные эффекты, серьезных побочных эффектов не было. В результате вмешательства увеличилось богатство и разнообразие микробного сообщества, а также изменилась его структура; изменение β-разнообразия после лечения было схожим у пациентов, ответивших на терапию, и у тех, кто не ответил, но у них был разный исходный состав микробиоты.

«Воздействие на кишечную микробиоту может стать многообещающей новой терапевтической стратегией для лечения хронической бессонницы», — заявил в своем сообщении соавтор исследования Яньпин Бао, доктор философии, также из Пекинского университета. «Эта работа также укрепляет наше понимание оси «кишечник-мозг» как важного регулятора сна человека».
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10. ... 2MmM3ZDhk~

__________________________________
В один прекрасный день ты обнаружишь, что у тебя осталась только одна проблема – ты сам...