ДУШЕВНОЕ РАВНОВЕСИЕ


наш форум посвящён теме избавления от депрессии и тревожных расстройств(в т.ч. от ВСД, невроза, панических атак, ОКР, и т.п.). Психологическая взаимопомощь и полезная информация.
Текущее время: 28 мар 2024, 11:30

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 10 ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 14 дек 2021, 07:33 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Уже полвека прошло после получения имипрамина, а депрессивных больных меньше не становится. Накоплен огромный практический и теоретический багаж знаний.
Как же далек путь к пониманию функции серотонина, когда от житейского "гормона счастья и настроения" переходишь к изучению семи подтипов одного рецептора. А потом оказывается, что это не начало истории, а ее течение.
Воздействуя на серотониновые рецепторы и усиливая мощность сигнала между ними, нервные клетки начинают вырабатывать BDNF, восстанавливаться и разрастаться вновь по просторам мозга. Так пациент переходит в ремиссию. Кажется, что вот он конец истории. Нет, это может оказаться лишь одной главой. Следующая будет посвящена рецидиву.
Почему, выздоравливай, социализируясь и приспосабливаясь к новым условиям, человек все равно проваливается в бездну, из которой выкарабкивается несколько лет?
Это что, типа флешбэк как от психоделиков? Почему стройная система функционирования снова даёт сбой?
Это один из основных вопросов, который говорит мне о том, что понимания полного и четкого нет.
Что практики, что теоретики подобно своим пациентам хватаются за любой шанс объяснить причину происходящего. Мало каши в голове было с серотонином, так добавим туда до кучи специи: норадреналин, дофамин, ацетилхолин, глутамат, ГАМК, кортизол, пролактин и многое-многое другое.
Психиатры до сих пор напоминают шаманов, у которых есть ритуалы лечения околонаучного характера.
Хорошо, выяснили, что СИОЗС растят нам новые ганглии и восстанавливают потрёпанный. Мало этого? Эскетамин, грибы зачем, про что вся эта история?
Я объясняю происходящее обычным человеческим невежеством. В разговорах о молекулах совсем забыли об основах человеческой психики. Разобрали мозг по полочкам (по отделам), чтобы пытаться найти потом связь между ними?
Одна из целей медицины - облегчить человеческие страдания. Дальше этого в психиатрии подвижек нет.
Пример:
Я знаю устройство ДВС и все его теоретические поломки. Если надо просто долить масло, чтобы он продолжал функционировать я сделаю это легко и без проблем, но заниматься капиталочкой все равно придется. Сложно, долго, но результат заранее известен.
У нас все также, только результат неизвестен. Также не понятно то ли масло доливать, то ли ремень ГРМ менять.
Может в лабораториях, где есть электроды и томографы, замеряющие активность долей мозга, происходит что-то похожее на науку психиатрия. В обычных кабинетах и тем более стационарах Проще назвать ее магией, которая заключается в том, что доктор берет неволшебную палочку и прописывает волшебные таблетки. А ведь реально, если капнуть ещё глубже, то магия лечения в чистом виде. Лечимся долго и упорно, надо подождать... Словно чуда ждём. Вот бы мне так терапевт сказал про ОРВИ или дерматолог про прыщь.
И истории выздоровления читаю словно сказку. Ведь с людьми там происходят совершенно невероятные события на пути к ремиссии. Не знаю ни одного расстройства где люди так описывали свою ситуацию. А вот тут закономерность есть очевидная

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 дек 2021, 10:01 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Познакомимся поближе с рецепторами серотонина.

Десенситизация 5-HT₁A- пресинаптических ауторецепторов и усиление активности постсинаптических 5-HT₁A-рецепторов в результате вызванного теми или иными механизмами повышения общего содержания серотонина в синапсах мозга (будь то повышение биосинтеза серотонина под влиянием препаратов лития или под влиянием усиленного поступления в организм прекурсоров серотонина — триптофана или 5-гидрокситриптофана, или блокада обратного захвата серотонина при применении СИОЗС, ТЦА, или блокада разрушения серотонина ферментом моноаминоксидазой при применении ИМАО, или блокада пресинаптических «тормозных» α₂-гетероадренорецепторов на серотониновых нейронах при применении миртазапина и др.) — считается одним из важных механизмов реализации антидепрессивного действия всех вышеперечисленных соединений, как лекарств, так и пищевых добавок. В дополнение к этому, некоторые антидепрессанты, такие, как тразодон, нефазодон, вилазодон, вортиоксетин — обладают прямым и непосредственным 5-HT₁A-агонистическим действием, что, вероятно, также вносит свой вклад в их антидепрессивную активность, наряду с блокадой обратного захвата моноаминов и другими эффектами.

Также считается, что активация 5-HT₁A-рецепторов и сопряжённое с ней усиление секреции окситоцина, по всей вероятности, играет важную роль в реализации «просоциального» (социализирующего), быстрого антидепрессивного, анксиолитического и эйфоризирующего эффекта агентов, вызывающих выброс серотонина, таких, как МДМА.

Рецепторы подтипа 5-HT₁A в дорсальной части ядер шва локализованы (находятся рядом на одних и тех же клетках) с NK₁-рецепторами (рецепторами к нейрокинину-1, также называемому субстанцией P). Было показано, что 5-HT₁A-рецепторы способны угнетать выделение NK₁ из пептидергических нейронов, а также понижать чувствительность NK₁-рецепторов к их эндогенному лиганду. А уменьшение опосредованной NK₁ нейротрансмиссии, в свою очередь, вторично уменьшает норадренергическую нейротрансмиссию в соответствующих областях мозга. А опосредованная NK₁ нейротрансмиссия принимает участие в регуляции тошноты и рвоты, болевой чувствительности, а также возбуждения и тревоги. В результате, в дополнение к антидепрессивному и анксиолитическому эффектам, активация 5-HT₁A-рецепторов при помощи агонистов приводит также к противорвотному эффекту и анальгетическому эффекту. Все или часть этих эффектов могут полностью или частично зависеть от угнетения активированными 5-HT₁A-рецепторами опосредованной NK₁ нейропередачи. И наоборот, новейшие NK₁-антагонисты, которые в основном используются в настоящее время как противорвотные средства для лечения тошноты и рвоты при лучевой терапии и химиотерапии злокачественных опухолей, в последнее время исследуются также как потенциальные новые агенты для лечения тревоги и депрессии, а также болевых синдромов.

Уже можно сделать некоторые выводы на основе вышеописанного:
1. Агонизм рецептора 5HT-1A имеет прямое антидепрессивное, анксиолитическое действие.
2. Все, что возбуждает этот рецептор имеет антидепрессивный эффект, а в случае с экстази (гиперстимуляция) - эйфорию.
3. Объясняет анальгетическое действие АД.
4. Угнетает норадреналиновую нейротрансмисмию, что теоретически вызывает вялость и апатию при приеме АД.
5. Не объясняет побочный эффект от СИОЗС - тошноту.
6. Нет данных о различии положительных терапевтических эффектов в зависимости от степени агонизма.

Показано, что активация 5-HT₁A-рецепторов способна повышать выделение дофамина в медиальной префронтальной коре, стриатуме и гиппокампе. Эти эффекты могут оказаться полезными для улучшения состояния больных с шизофренией и болезнью Паркинсона. Как уже упоминалось выше, некоторые из атипичных антипсихотиков являются парциальными агонистами 5-HT₁A-рецепторов. Было показано, что это свойство повышает их клиническую эффективность при шизофрении, особенно в отношении негативной, когнитивной и депрессивной симптоматики, и повышает их «атипичность» (уменьшает вероятность экстрапирамидных побочных явлений).

Усиление дофаминергической нейротрансмиссии в этих областях мозга может также играть важную роль в реализации антидепрессивного и анксиолитического эффектов, наблюдаемых при активации постсинаптических 5-HT₁A-рецепторов (напрямую, как при применении агонистов 5-HT₁A-рецепторов, или косвенно через повышение уровня серотонина, как при применении антидепрессантов, лития, прекурсоров серотонина).

Вместе с тем сверхстимуляция 5-HT₁A-рецепторов, возникающая при приёме серотонинергических препаратов, ответственна за возникновение редкого, но опасного побочного эффекта — серотонинового синдрома (в частности, таких его провлений, как гиперактивность, гиперрефлексия и беспокойство).

1. Вклад усиления сигналов в системе ДА в ад и анксиолитический эффект агонизма 5HT-1A не оазъяснен.
2. Улучшения при шизофрниии Паркинсоне подкрепляет теорию об усилении передачи сигналов в да системе.

Было показано, что активация 5-HT₁A-рецепторов может нарушать некоторые функции памяти (это касается как декларативной, так и не-декларативной памяти) и способность к обучению (вследствие нарушения работы механизмов кодирования и хранения новой информации в памяти), за счёт ингибирования высвобождения глутамата и ацетилхолина в различных областях мозга. Возможно, что этот эффект лежит в основе иногда наблюдаемого неблагоприятного влияния антидепрессантов на память. В то же время известно, что активация 5-HT₁A-рецепторов способна улучшать когнитивные функции, ассоциирующиеся с префронтальной корой (и нарушенные при шизофрении и при депрессиях), вероятно, вследствие повышения содержания в префронтальной коре дофамина и ацетилхолина. И напротив, было показано, что антагонисты 5-HT₁A-рецепторов, такие, как лекозотан, способны улучшать определённые аспекты обучаемости и памяти, по крайней мере в опытах на крысах, и, как следствие, в настоящее время изучаются в качестве потенциальных кандидатов на лекарства для лечения болезни Альцгеймера.

1. Исследований недостаточно.

Все красиво, но механизм на уровне молекул не изучен. Знаем, что надо стимулировать.
Маловероятно: рецидивы на фоне полной ремиссии возникают в том числе от снижения чувствительности этих рецепторов к серотонину. Причины мне неизвестны.

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 дек 2021, 10:17 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Если предположить, что антидепрессанты лечат только через рецептор выше, то стимулировать остальные типы серотонинового рецептора нет смысла. Получаем тошноту, тревогу, различные желудочные расстройства, расстройства сна и другие. Поэтому селективность СИОЗС в отношение подтипа 1А серотонинового рецептора отсутствует. Они бомбят все типы без разбора. Логично, что если рецепторов 1А у вас больше, тем выраженнее и сильнее будут положительные эффекты. Или чем выше их чувствительность, то шансов выйти в ремиссию больше. Поэтому кому-то помогает, кому-то уже 5ый СИОЗ даже не чувствуется. Когда пишут или говорят про вашу индивидуальность имеют ввиду именно плотность, количество и чувствительность ваших нейронов.
Была бы возможность фиксации этих параметров, то подобрать АД можно будет по методичке и с первого раза

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 дек 2021, 13:13 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Лирическое отступление.

Вариации нашего поведения ограничены адаптационными возможностями психики. Эти способности наилучшим образом отражает понятие нейропластичность. Ваша адаптивность конечна. Она ограничена количеством нейронов, способных образовывать новые связи. Запомните, это очень важно.

Как заработать депрессию?
Испытать стресс, убежать от неприятных ощущений. Повторить. Процесс хронического состояния мобилизации ресурсов вашего организма формируется.

Стресс запускает адаптивные реакции, которые не справляются с поставленными задачами. Так как организм не адаптировался к окружающей обстановке, то стресс начинает усиливаться, пытаясь мобилизовать его ресурсы и направить их в русло приспособленческих реакций. Если в дальнейшем адаптации не происходит, то целый каскад реакций от гормонов и нейромедиаторов не заканчивается. Этот процесс необратим и действует до тех пор, пока организм не будет полностью истощен. Смена обстановки уже не поможет. Вы сами создали монстра, который вас ест.

Длительный стресс вызывает:
- выраженные ультраструктурные и макроморфологические повреждения нервной ткани;
- нарушения структуры
и функции дендритов: их укорочение, уменьшение числа шипиков и синаптических контактов;
- гибель нервных и глиальных клеток.

Получается, что застряв в кольце боли, страхов и страданий, вы бонусом теряете ганглии. То есть мозг буквально истончается. Вы тоже угасаете вместе с ним. Степень тяжести депрессии зависит от степени поражения мозга гормонами стресса.

На определенном этапе путь обратно закрывается. Нет сил что либо переосмысливать и жить дальше. В такой ситуации нужно искусственным вмешательством в организм прервать процесс деградации и обратить его в процесс восстановления.

Сами подумайте, как в такой ужасной ситуации может быть виноват один из условно 10 нейромедиаторов вашего мозга? Раздраи идёт по всем фронтам. Какую систему не возьми, будет расшатана. Поэтому серотонин - это ключ к вашему здоровью, а не причина его утраты.

Стимуляция серотониновых рецепторов приводит к активации экспрессии BDNF-гена. В процессе развития мозга именно этот циклический процесс играет одну из главных ролей в выживании, синаптической пластичности и росте серотонинергических нейронов. Его дисбаланс может привести к структурным и функциональным нарушениям в участках мозга, ответственных за эмоциональное состояние. По результатам исследования L. Wang и соавторов (2012) у пациентов с ДР полиморфизм гена, кодирующего BDNF, отмечается чаще, чем в общей популяции. Изменения со стороны указанного гена выявлены также у лиц без ДР, но с гиперактивацией зон мозга, ответственных за сильные негативные эмоциональные переживания (по результатам функциональной магнитно-резонансной томографии — МРТ). Помимо того, полиморфизм BDNF-гена ассоциирован с повышенным риском суицидального поведения.

Именно с момента появления в нейронах мозга BDNF начинается путь к восстановлению, выходу из депрессии. Пластичность мозга растет, взгляд на мир, отношение к нему меняется. Хорошо, если в это время с такими изменениями вам будет помогать психолог или психотерапевт. Это момент, когда лекарства и терапия встречаются, объединяются и помогают вам как можно быстрее вернуть себе себя.

Почему пластичность и BDNF?

Восстановление функций связано с реорганиза-
цией и образованием новых синапсов, удлинением и разрастанием дендритов и аксонов, а также с нейрогенезом, т. е. образованием новых нервных элементов
из стволовых клеток. Три области головного мозга наиболее подвержены патологическим изменениям при стрессе – гиппокамп, префронтальная часть коры головного мозга и мозжечковая миндалина. Эти области отвечают за интерпретацию стрессовых переживаний и соответствующую ответную реакцию.
Гиппокамп – наиболее стресс-чувствительная
область мозга вследствие того, что в ней находится большое количество рецепторов к глюкокортикоидам. :yahoo: Установлено, что у животных на фоне экспериментального стресса наблюдается уменьшение объема
гиппокампа снижение плотности дендритных
шипиков, отмирание дистальных ветвей дендритов пирамидных нейронов и гранулярных клеток зубчатой извилины. Уменьшается в размерах префронтальная часть коры головного мозга (область
мозга, отвечающая за контроль над эмоциями, а также за принятие решений и рабочую память). Тогда как мозжечковая миндалина, также отвечающая за эмоциональные реакции, становится гиперактивной.

Вот почему депрессия сложное расстройство.

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 03 июн 2022, 18:00 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 12 янв 2021, 19:05
Сообщения: 178
Откуда: Киев
А если тот самый ген дефектный, то как быть? Можно ли в принципе вылечиться от депрессии? Что-то я запуталась в информации. :45n:

__________________________________
Пограничное расстройство личности. Депрессия и тревога - в ремиссии. Расстройство пищевого поведения.
Принимаю витамины и 5-htp.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 22 июн 2022, 16:30 
Не в сети

Зарегистрирован: 20 июн 2022, 12:37
Сообщения: 7
Trevozhnyi, Можно Вам в лс написать по одному вопросу?


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 11 июл 2022, 18:40 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03 июн 2018, 10:29
Сообщения: 271
Откуда: Россия
Пол: Мужской
Если честно, какой-то набор сумбурного бреда, во первых при активации рецепторы не разрастаются, а во вторых через примерно 3 недели активации, рецептор десенсибилизируется, т.е. вырубается. Например про мутный Буспирон так и пишут, что дольше 3-х недель его пить нет смысла. Акурат через 3 недели вместо побочек начинает проявляется "терапевтический" эффект СИОЗС(Н). Правда в чем он заключается другой вопрос. Маркетологи от бигфармы крутят заезженную мантру про увеличение серотонина - гормона счастья. Тут возможно, после десенсибилизации постсинаптических рецепторов выброс нейромедиаторов в синаптическую щель сокращается и происходит увеличение (накопление) пресинаптических нейромедиаторов в клетках, где уже свою роль могут играть гетерорецепторы которые например могут высвобождать дофамин при применении СИОЗСн. Но получать дофамин таким изуверским способом это просто мракобесие, да и зачем апатичному овощу дофамин непонятно. Гораздо эффективней для чистого антидепрессивного эффекта использовать тот-же сульпирид. В одном можно согласиться, что к терапии депрессии СИОЗСн имеют далекое и опосредованное отношение. Вообще изначально они создавались бигфармой как депрессанты, с целью заовощить потенциально опасных граждан дабы избежать всяких нежелательных суицидов и массовых террактов. Но даже тут надежды не оправдались, на психопатов они не действуют или действуют по другому, особенно на шизофреников, у которых дофаминовая гиперчувствительность от нейролептиков, сиоз их выбрасывают в гипоманию и их уносит во все тяжкие.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 июл 2022, 22:44 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Nize писал(а):
а во вторых через примерно 3 недели активации, рецептор десенсибилизируется, т.е. вырубается
Это верно. Классические АД десенсибилизирует пресинаптические регуляторные рецепторы, после чего усиливается постсинаптическая передача и наступает ад эыфект. Это занимает 2-3 и более недель.

Nize писал(а):
Маркетологи от бигфармы крутят заезженную мантру про увеличение серотонина - гормона счастья. Тут возможно, после десенсибилизации постсинаптических рецепторов выброс нейромедиаторов в синаптическую щель сокращается и происходит увеличение (накопление) пресинаптических нейромедиаторов в клетках, где уже свою роль могут играть гетерорецепторы которые например могут высвобождать дофамин при применении СИОЗСн.

Увеличение серотонина в абсолютном количестве в мозге не происходит. Он не захватывается обратно в мембраны. Усиливается ток через клетки, чтобы как я писал выше снизить чувствительность пресинаптических рецепторов.

Как бы то там ни было ст герорецепторами дофамин высвобождается в очень малых количествах. И дело здесь намного сложнее.

Nize писал(а):
Но получать дофамин таким изуверским способом это просто мракобесие, да и зачем апатичному овощу дофамин непонятно. Гораздо эффективней для чистого антидепрессивного эффекта использовать тот-же сульпирид.

Вы не понимаете сути ад эффекта. Дофамин улучшает настроение и временно даёт ад эффект. Но долгосрочный ад эффект без истощения медиаторных систем лучше делать через серетонин. И он будет истинным, в отличии от дофамина.
Nize писал(а):
Но даже тут надежды не оправдались, на психопатов они не действуют или действуют по другому, особенно на шизофреников, у


Некоторые шизофреники живут нормальной жизнью на нейролептиках. Они стабилизируют из расшатанную систему, а не превращают в овощей, как вы думаете

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 июл 2022, 22:49 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Maria-Millicenta писал(а):
А если тот самый ген дефектный, то как быть? Можно ли в принципе вылечиться от депрессии? Что-то я запуталась в информации. :45n:
Какой тот самый? Если у вас Гены, которые провоцируют или вызывают пси расстройства, то это на всю жизнь. Таблетки не вылечат, облегчить жизнь смогут и психотерапия конечно

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 июл 2022, 22:51 
Не в сети

Зарегистрирован: 13 сен 2021, 22:51
Сообщения: 1287
Откуда: Bcity
Nize писал(а):
сиоз их выбрасывают в гипоманию и их уносит во все тяжкие.
У шизофреников тоже есть депрессии, которые тоже лечат сиозс и другими агентами.

__________________________________
Моя тема:
История тревожного


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 10 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 8


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB
Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика