Связь депрессии и тревоги с количеством серотонина в мозге

Утверждение что у человека с тревогой\депрессией снижен серотонин - ложно. Поэтому у здорового он повысится до примерно тех же уровней что и у больного.

Вы вот сами подумайте. В ходе испытаний сиозсов в лохматых 80-х и 90-х их же давали сначала здоровым добровольцам. Если бы здоровым от них поплохело то на этом испытания закончились бы. Да и вообще на пабмеде просто куча публикаций где с разными целями давали сиозсы здоровым добровольцам. И ничего плохого не происходило.

Вот это новость! Утверждение ложное!
Даже не знаю, что и сказать...
А, ну да. Официальные исследования в студию, а то будет пред за ложную информацию, которая может навредить другим, согласно правилам форума.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Тогда я прошу согласовать это с Дмитрием. Если на этом форуме теория "серотонинового дефицита" это аксиома то я покидаю этот форум.

Бремя доказательства лежит на стороне которая делает радикальное утверждение про "дефицит серотонина". Поверьте это нужно сначала доказать прежде чем утверждать. Нормальных доказательств нет.

Не стоит написанное одним человеком, распространять на весь форум. Не замутненные элементарными знаниями все таки не большинство здесь.

__________________________________
- Ты решила свою проблему?
- Да.
- И как решила?
- Я решила, что это не проблема,


БАР2, быстроцикличный

Литий 1800 мг
Ламиктал 200 мг
Лес 3ч в день минимум

Я не хотел обидеть других участников форума. Я имел ввиду что если администрация собирается наказывать меня за вполне обоснованное мнение то мое пребывание здесь бессмысленно.

Администрация тоже люди и может ошибаться. В основном мы форумчане общаемся тут друг с другом, а не с администрацией.

__________________________________
- Ты решила свою проблему?
- Да.
- И как решила?
- Я решила, что это не проблема,


БАР2, быстроцикличный

Литий 1800 мг
Ламиктал 200 мг
Лес 3ч в день минимум

Я пока не вижу обоснования

. Я вообще не претендую на знатока психофармы и устройства психики, но до этих пор теория о нехватке серотонина была основная, и множество людей избавились от депрессии благодаря антидепрессантам. В чем сложность предоставить доказательства вашего утверждения для всех остальных?

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Пальма, не знаю, является ли Википедия для Вас авторитетным источником, но там есть ссылки на соответствующие исследования.

"В настоящее время не существует ясного понимания нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). В научной среде на этот счёт есть ряд гипотез, ни одна из которых пока не получила убедительных доказательств. Очевидно, что депрессия является клинически и этиологически гетерогенным расстройством[11]. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[12]. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[13]. Хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет: современные исследования нейронауки не дали возможности подтвердить предположение, согласно которому в основе депрессии лежит дефицит серотонина в ЦНС[14]": https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0 ... 0%B8%D1%8F

__________________________________
Предположительно, БАР2: квет 200, лам 200, гидаз 50, ципра 0,5.
Медикаментозно контролируемая аденома гипофиза (пролактинома): достинекс 0,5 в неделю.

Может когда то эта теория и была основной но сейчас точно нет. Сейчас взгляд такой - все сложно. Никто не отрицает эффективность сиозс но эта эффективность никак не подтверждает теорию "дефицита серотонина". Сложность предоставить доказательства в том что можно найти массу публикаций за ту или другую точку зрения и дальше мы погрузимся в бесконечную дискуссию на тему почему то или иное исследование некорректно.

Вот статья уважаемого издания, пусть и не тематического любопытными экспериментами на мышах - кому не кошерно, ну извините. https://www.nkj.ru/news/27599/
Выдержка из статьи:
Иными словами, использующие серотонин нейроны вовсе не обязательно дарят только радость и счастье. Положительные эмоции зависят, скорее, от баланса активностей разных групп серотониновых нейронов: если баланс сильно перекосит в какую-то сторону, то вместо радости и счастья придёт депрессия и тревога, хотя серотонина может быть более чем достаточно.

__________________________________
- Ты решила свою проблему?
- Да.
- И как решила?
- Я решила, что это не проблема,


БАР2, быстроцикличный

Литий 1800 мг
Ламиктал 200 мг
Лес 3ч в день минимум

Спасибо

Vursuvuori, Спасибо!

То, что нет строгих подтверждений, не означает, что теория о связи депрессии с нехваткой серотонина и дофамина вообще ложная, как написал Luca_toni.

Мозг очень сложен и мало изучен, и на депрессию могут влиять конечно и другие параметры, типа нехватки серотониновых/ дофаминовых рецепторов. И что то ещё, чего может быть наука ещё не знает.

То есть могут быть и другие причины или комплекс органических причин, поэтому многим сложно подобрать лечение.

Но связь заболеваний со сниженным количеством нейромедиаторов подтверждена хотя бы огромным количеством выздоровевших благодаря антидепрессантам.

Поэтому ложно утверждение о том, что тревога и депрессия не имеют связи со сниженным количеством серотонина.

Если вы не согласны с моими рассуждениями, я приглашу администраторов.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Про допамин я вообще ничего не писал
Нет, эффективность сиозс не подтверждает теорию "дефицита серотонина". То что вы не можете понять этот простой факт это ваши проблемы.
Но Пальме конечно виднее.

Luca_toni, мне неприятен Ваш тон.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Пальма, мне кажется вы не правы. Человек высказал своё видение, вы своё. Чего вы так взъелись на него?

__________________________________
Ципралекс 17,5 мг.
Миртазапин 7,5 мг.

У меня плохой характер.

Вы лучше подумайте о том что вот был у нас новичок Alvaro. Уж я не знаю где - тут или сам придумал - но он тоже подхватил это мнение про "дефицит серотонина". И так как человеку не повезло на переносимость АДов то он стал тратить свои усилия на поиск способов повысить серотонин "естественным путем" с помощью одеяла, орехов и икры и горевать что раз серотонин повысить не удалось то теперь он будет болеть всегда. Вот где реальный вред от этих обывательских представлений. А с тоном да, у меня проблемы.

Человек просто оперировал формальной логикой, с точки зрения которой утверждение не может быть ложным и истинным одновременно, также оно не может быть полуложным, слегка истинным и т.п.

__________________________________
Предположительно, БАР2: квет 200, лам 200, гидаз 50, ципра 0,5.
Медикаментозно контролируемая аденома гипофиза (пролактинома): достинекс 0,5 в неделю.

andjina, я не взьелась, а прошу доказательств его высказывания. Согласно правилам форума.


"Утверждение что у человека с тревогой\депрессией снижен серотонин - ложно" - так написал Люка Тони.

Правилами форума запрещено:
2.21. Делать заявления медицинского и околомедицинского характера, которые могут нанести реальный вред здоровью реальных людей, читающих наш форум.

Поэтому я прошу доказать истинность такого категоричного высказывания.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

А если я попрошу вас доказать истинность вашего то что тогда?

Полистал сейчас работу на которую ссылается википедия(Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature, Tat'yana, еще раз спасибо) и мне очень понравилась мысль автора что публике в США внушили идею про дефицит серотонина через рекламу чтобы люди более охотно шли на лечение сиозсами т.к. они действуют естественным образом "устраняя дисбаланс" а ведь это что-то почти натуральное. Массовая психология - великая вещь.

Luca_toni, я больше не спорю с Вами. Вопрос отправлен администраторам.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Пальма, моноаминовая теория действительно уже давно перестала удовлетворять исследователей. Сейчас считается, что настроение не формируется на уровне отдельных нейромедиаторов, а возникает как результат связанной работы многих участков мозга.
На сегодня наибольшим доверием, кажется, пользуется нейропластическая теория.
А ещё есть мнение, что АДы не воздействуют напрямую на настроение, а налаживают налаживают работу лимбической системы и префронтальной коры, что приводит к более корректным оценкам происходящего, ослабляется негативное мышление (когнитивные искажения) и только потом (те самые несколько недель отсроченного эффекта) возвращается настроение.
Так что не сводится это все к уровню нейромедиаторов.

https://www.cambridge.org/core/journals ... C6A3090B16


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20186711

__________________________________
Прозак 20мг

Если интересуют продукты Альфа-Банка или Тинькофф, пишите в ЛС, поможем друг другу. Помогу и посоветую.

Пальма, Вы не правы, но вместо дискуссии сразу вспоминаете про модераторские права.

__________________________________
Прозак 20мг

Если интересуют продукты Альфа-Банка или Тинькофф, пишите в ЛС, поможем друг другу. Помогу и посоветую.

Вместо дискуссии я отправила этот вопрос для разбора администраторам, которые намного лучше меня разбираются в этом вопросе, и которые утвердили правила форума.

А про свои модераторские права я помню всегда.

И прежде чем писать, что я неправа, прочитайте все внимательно с самого начала.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Моноаминовую гипотезу никто еще не опроверг,она лишь уточняеться и дополняеться .Она не сводиться лишь к уровню серотонина или допамина,кот. являються лишь элнментами ,учавствующими в передаче нервного импульса,на кот. влияют множество элементов.На первый план выходит понятие "интенсивность синаптической передачи"-ИСП.Если ИСП в монаминовых ситемах,кот. охватывают почти все участки мозга приближена к эволюционным стандартам,то и эмоцианальная сфера находиться в стабильном состоянии.,так что все ,что тут пытаються сказать в опровержене моноаминовой гипотезы--это лишь дополнение к ней ,а не опровержение.Такчто Ваш спор с Пальмой не имеет смысла.

Alex. Спор был не в целом о правомочности моноаминовой теории, а о вышеприведенном в цитате. О дефиците серотонина, на который воздействуют СИОЗС. А вообще согласна с вами, что еще вначале всем надо было согласиться с тем, что всё сложнее и ничего до конца не доказано.

__________________________________
- Ты решила свою проблему?
- Да.
- И как решила?
- Я решила, что это не проблема,


БАР2, быстроцикличный

Литий 1800 мг
Ламиктал 200 мг
Лес 3ч в день минимум

В том то и дело!!!

Спор начался именно с этого:

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Мои симпатии тоже на стороне нейропластической теории. И она уже дает плоды - кетамин индуцирующий интенсивный нейрогенез в течении часов после первой дозы. СИОЗСы тоже вполне вписываются в нее. Повышение серотонина так или иначе оказывает нейропротективное действие но медленное по сравнению с кетамином.

Vive la neurogenesis!

На форуме нет официальной "одобренной" единственно верной теории возникновения психических расстройств. Наука не стоит на месте, и возникают более новые и совершенные мнения по этому поводу. Нормально обсуждать теории и дискутировать на этот счет.

Полезные статьи:
https://en.wikipedia.org/wiki/Biology_of_depression
https://habr.com/ru/post/404437/

Лично я считаю моноаминовую теорию, мягко говоря, немного устаревшей.

__________________________________
Я не врач

---- ---- ----
Правила форума !!!

А киньте что-нибудь почитать про это на английском языке. Первый раз вижу этот термин.

Всё это теории. Неопровержимых доказательств, что моноаминовая теория не верна - нет. Просто на данный момент эта теория не является главенствующей в научных кругах.

__________________________________
Я не врач

---- ---- ----
Правила форума !!!

Я уже писал об этой аналогии здесь один раз но повторюсь.

Например человека лечат от астмы синтетическими глюкокортикойдами. Они эффективны - с этим никто не спорит. Теперь попытаемся понять механизм действия. Есть два варианта:
1) у астматиков дефицит глюкокортикойдов а экзогенные глюкокортикойды компенсируют дефицит и астма отступает
2) экзогенные глюкокортикойды имеют множество эффектов на организм. Мы просто эксплуатируем эффект подавления иммунной системы а остальные эффекты называем побочными.

Мне трудно представить себе человека который эффективность глюкокортикойдов при астме объяснил бы их дефицитом. Это абсурд. По схеме номер 2 работает большинство медицинских процедур. То что работает по схеме номер 1 это счастливые исключения. Счастливые потому что если удачно заместить дефицит чего-то то это решение проблем без побочных эффектов. Но таких примеров пока мало.

Или такой совет астматику - не надо пить гормоны в таблетках. Кушай сливочное масло - оно повышает холестерин а холестерин это сырье для гормонов. Ну абсурд же. Но когда касается антидепрессантов то абсурд почему то неочевиден.

А чтобы укрепить иммунитет, надо синтезировать конкретные антитела, и не надо заморачиваться с прививками, витаминами, режимом сна и питания, зарядкой и закалкой. Причина же не в них, а в нехватке конкретных антител.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Предлагаете от гепатита Б и столбняка защищаться зарядкой и закалкой?

Нет, я не предлагаю. Это Вы считаете, что для излечения любой болезни нужно только одно - единственное лекарство, влияющие на самую наипервейшую причину болезни. И все остальные причины ни при чём, и заниматься ими - это абсурд.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Luca_toni, Я предпочитаю черпать информацию не только из ин-та,но из выходящей современной лит-ры,люблю живую книгу и поэтому по старинке посещаю библиотеку и книжные магазины.Первым термин ИСП выдвинул израильский психиатр Добрович А.Б.У него есть фундаментальный труд "До-сознательное и психопатология......"там он излагает свой оригинальный взгляд на современное понимание причин псих. заболеваний их системизации и диагностики.

Хотя ладно, я кажется тоже невнимательна стала.
Я всегда за комплексное решение любых проблем со здоровьем.
И если уровень серотонина не является наипервейшей причиной депрессии, но всё-таки опосредованно влияет на неё, то зачем отметать этот фактор совсем?

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

я даже близко такого никогда не говорил

Luca_toni, я выше уже почти извинилась. Невнимательно прочитала.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

На этот вопрос невозможно дать ответа. Нет никаких методик, которые позволяли бы измерить количество конкретного нейромедиатора в конкретной области мозга, нет методик которые могут отдельно измерить количество рецепторов в мозге и их чувствительность (можно измерить только степень связывания на PET статично один раз. Но стоить это вам будет более 1000$) и тем более нет возможности это мониторить 24 часа в сутки. Именно поэтому нет никаких стандартов для подобных измерений. Нет критериев баланса и дисбаланса. Это просто удобное выражение для фарм.компаний, чтобы хоть как то объяснять людям как действуют их таблетки.

А так наша биохимия мозга постоянно меняется в течение суток по несколько раз на дню даже у здорового человека.

Вот такая грустная, но правдивая история лабораторной диагностики психических болезней (особенно эндогенных заболеваний).

Так никто и не отметает этот фактор. Конечно серотонин влияет - если его повысить хорошенько то будет антидепрессивный эффект. Но некорректные допущения про дефицит не живут изолированной жизнью а ведут к некорректным выводам которые затем мешают принимать правильные решения.

А некорректные категоричные высказывания помогают принимать правильные решения?

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Пальма, лучше скажите так - "никакие аргументы от кого бы то ни было не заставят меня отказаться от теории дефицита серотонина" и на этом завершим.

Luca_toni, странный Вы. Сами же пишете:

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Вы прикидываетесь что не понимаете? Целый день обсуждаем что нельзя из эффективности повышения серотонина делать вывод о его дефиците. Это просто грубая логическая ошибка и все. И опять двадцать пять.

Это не грубая логическая ошибка, а как раз таки корректное допущение. Некорректны Ваши категоричные высказывания, с которых всё и началось.
Спокойной ночи!

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Имеется в виду, что хотя повышение уровня серотонина ведет к облегчению симптомов депрессии, причина может быть не в его снижении.

Ну т.е. (имхо) как-то так: человек болеет депрессией/тревогой и начинает пить СИОЗС(н) - уровень серотонина поднимается -> меняется плотность и количество рецепторов и еще активируются белки которые ответственны за поддержание и развитие нервных клеток -> психика восстанавливается и человек начинает более здраво оценивать жизнь, уменьшается выраженность негативного мышления -> исправляется настроение.

Т.е. влияние на серотонин вызывает целую кучу реакций, как домино, которые уже и чинят проблему. Т.е. проблема возможно не столько в серотонине, просто через него легко добраться до настоящей (или может быть более глубокой) проблемы.

А вообще голова предмет темный и исследованию сопротивляется.

Разумеется, возможно это не точно, это мое изложение из недавно прочитаного

__________________________________
Прозак 20мг

Если интересуют продукты Альфа-Банка или Тинькофф, пишите в ЛС, поможем друг другу. Помогу и посоветую.

Пальма, и смотрите. Вот взять карбамазепин. Он ну очень слабый ИОЗС. Ничтожно слабый. Значит, он похоже работает как-то по другому. И несмотря на это ведь он может и облегчить депрессивный эпизод и не допустить новый.

__________________________________
Прозак 20мг

Если интересуют продукты Альфа-Банка или Тинькофф, пишите в ЛС, поможем друг другу. Помогу и посоветую.

По аглицки я не понимаю, а статью на русском я начала читать, которую Аня порекомендовала.
И я вообще не вижу пока противоречия между теорией дефицита серотонина и теорией нейропластичности.

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Пальма, просто моноаминовпя теория считает дефицит серотонина именно причиной. А теория нейропластичности говорит, что есть куча других факторов.

Это как с преждевременной эякуляцией. СИОЗС отсрочивают оргазм и помогают (создали даже специальный сиозс, который очень быстро выводится, а повышение серотонина не зашкаливающее, что не портит эрекцию). Но это же не значит, что причина быстрого оргазма у мужчин в уровне серотонина.

Короче сложно это все и чертовски интересно'

__________________________________
Прозак 20мг

Если интересуют продукты Альфа-Банка или Тинькофф, пишите в ЛС, поможем друг другу. Помогу и посоветую.

А этого противоречия и нет.Просто интересно,что апологеты зтой теории понимают под нейропластичностью.

Так я, нехороший человек, вам подскажу. Вот пропил человек антидепрессант полгода или год. Ремиссия. Все хорошо. Отменяем АД и ничего не происходит - все остается хорошо как и было. Теория нейропластичности объясняет это естественным образом - нервные клетки восстановились, костыль более не нужен. А как же объяснить хорошее самочувствие после отмены с точки зрения теории дефицита серотонина? Должен начаться ужас-ужас ведь после отмены АДа уровень серотонина резко падает, снова дефицит, снова должны начаться симптомы... А их нет... Как же так?

Если пациент хорошо пролечен,то -это значит ,что интенсивность синаптической передачи (ИСП)пришла в норму ,в стабильное состояние и нейропластичность тоже пришла в норму и серотонин больше не падает.Вот так!

Luca_toni, Вам опять подавай одну единственную причину. А если всё взаимосвязано во все стороны?

__________________________________
Скромность - украшение мудрости (с) Японская поговорка
Правила форума !!!
Елена

Заключение Роберта Сапольски: "У вас что-то странное происходит с работой связанного с сератонином гена", а в оригинале: "You've got something going on that's funny with this type of gene" А вообще, очень хорошая лекция: https://www.youtube.com/watch?v=_UtA0dwGoUQ


Где-то так и есть

__________________________________
Предположительно, БАР2: квет 200, лам 200, гидаз 50, ципра 0,5.
Медикаментозно контролируемая аденома гипофиза (пролактинома): достинекс 0,5 в неделю.

Конечно моноаминную теорию давно пора выкинуть на свалку. Конечно нейропластическая теория наиболее полно объясняет механизм депрессии и тревоги. И главные слова в этой теории - миндалевидное тело, гиппокамп, BDNF.

Известно, что на фоне депрессивных расстройств нарушаются процессы нейропластичности, в частности снижается число контактов между нервными клетками, изменяется скорость передачи импульса, уменьшается количество нейронов. Кроме того, на фоне депрессии отмечают уменьшение объема гиппокампа и префронтальной коры. Подобные изменения способствуют нарушению нормальной функциональной связи между представленными структурами.
Депрессивная симптоматика, по-видимому, может быть опосредована этими изменениями: неконтролируемая тревога, которая часто имеет место у больных с депрессией может быть следствием отсутствия торможения миндалины префронтальной корой.

Невозможность адекватно оценить ситуацию и использовать предшествующий положительный опыт — результат нарушения связи между префронтальной корой и гиппокампом. Уменьшение объема гиппокампа может объяснять патологически сниженное настроение.

Важным регуляторов процессов нейропластичности является мозговой нейротрофический фактор (BDNF — brain derived neurotrophic factor), уровни которого снижаются на фоне стресса и депрессии.
Отрицательным регуляторами нейропластичности могут выступать и гормоны стресса, например кортизол — глюкокортикостероид, вырабатываемый корой надпочечников. Хорошо известно, что большинство применяемых антидепрессантов (при хроническом применении) способны повышать уровни BDNF и, по-видимому, это является частью их терапевтического действия.

Помимо антидепрессантов существуют и другие факторы, способствующие повышению уровней BDNF в ЦНС и они совпадают с положительными стимулами нейропластичности — обучение, физические упражнения, новый опыт, диета и т.д. Более того, зачастую эти факторы могут дополнять лекарственную терапию депрессивных расстройств.



Еще одним аргументом, который позволяет рассматривать стимуляцию нейрогенеза как основной механизм действия антидепрессантов, является совпадение во времени между средним временем наступления терапевтического эффекта (от 2 до 7 недель) и полным циклом нейрогенеза (3–7 недель).
Помимо перечисленных механизмов, антидепрессанты из группы СИОЗС также демонстрируют способность повышать уровни BDNF, однако механизмы этого эффекта остаются неизвестными.

Именно так
Так и вижу заголовок "Тяжелое одеяло помогает от преждевременной эякуляции"
Ну вы опишите в самых общих чертах. Если вы покажете взаимодействие нескольких причин/механизмов еще лучше. Это же типовая ситуация.