Серотониновый синдром (СС)

нажмите, чтобы увидеть

Серотониновый синдром с диагностической точки зрения сложен в силу вариабельности клиники и совпадения с клиникой других синдромов и заболеваний. Дополнительными усложняющими факторами является отсутствие настороженности у врача, индивидуальные колебания метаболизма серотонина. Умеренные формы синдрома могут протекать нераспознанными.

Серотониновый синдром не должен быть диагнозом исключения. Для его постановки необходим тщательный анализ применения препаратов в анамнезе и скрупулезный физикальный осмотр. При этом возможен ряд клинических проявлений, обычно описываемых в виде триады симптомов:

1. Изменения со стороны психической активности: тревога, возбуждение, спутанность сознания, гипоманиакальное состояние, зрительные галлюцинации, беспокойство, дезориентация, кома.

2. Нейромышечные нарушения: мышечная ригидность, тремор, нистагм, миоклонус, зрительный клонус, гиперрефлексия, атаксия, тризм.

3. Вегетативная нестабильность: гипер/гипотензия, тахикардия, тахипноэ, диарея, мидриаз, повышенное потоотделение, гипертермия.

Спектр симптомов непосредственно коррелирует с внутрисинаптической концентрацией серотонина. В умеренных случаях возможна тревожность, непроизвольные движения, тремор, при прогрессировании синдрома – нарушение психического статуса и миоклонусы. При токсической форме возможно появление симптоматики жизнеопасного заболевания – мышечная ригидность (более выраженная в нижних конечностях), гипертермия, кома. При нарастании симптоматики в случаях отсутствия лечения возможны более тяжелые осложнения, включая метаболический ацидоз, рабдомиолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови, судороги, летальный исход.

Обычно серотониновый синдром развивается вскоре после начала применения причинных медикаментов. Симптоматика появляется в пределах 6 ч от приема препарата(ов) (60% случаев). Через 24 ч в большинстве случаев (более 85%) имеют место клинические проявления. У ряда пациентов (7%), некоторые из которых являются пациентами старшей возрастной группы, развитие может быть отсрочено на несколько дней в связи со сниженным синтезом серотонина и уменьшением с возрастом плотности рецепторов (уменьшение каждые 10 лет количества 5-НТ2А рецепторов на 18%). Клиника обычно разрешается на протяжении 24 ч от момента прекращения поступления причинного медикамента (60–70% случаев). Но все равно риск летального исхода при токсических проявлений серотонина составляет 2–12%.

Отсутствуют специфические лабораторные нарушения, характерные для серотонинового синдрома. Концентрация серотонина в крови не коррелирует с тяжестью заболевания, поскольку в реальности не отражает внутрисинаптическую концентрацию серотонина. Возможны нарушения концентрации электролитов, метаболический ацидоз, увеличение концентрации креатинина, аминотрансфераз. Они сопровождают мышечный гипертонус и, возможно, рабдомиолиз, которые можно наблюдать в случаях тяжело протекающего синдрома.

В связи с отсутствием специфических лабораторных критериев разработаны ряд клинических подходов постановки диагноза. Безусловно, необходимым условием применения данных критериев является использование в анамнезе серотонинергического препарата(ов). Две наиболее часто используемые системы постановки диагноза представлены в табл. 1. Для критериев Стернбаха (Sternbach’s Criteria) чувствительность составляет 75%, специфичность – 96%, для критериев токсичности серотонина Гюнтера (Hunter Serotonin Toxicity Criteria) чувствительность – 84%, специфичность – 97%.