Буду поднимать до тех пор, пока не полегчает. Ну до 50 можно попробовать поднять.
Что мне ещё остаётся.

Возможно надо наращивать, как считаешь?

Думаю надо окончательно адаптироваться к дозе 25мг. И дальше смотреть. Мне кажется на дозе 50 и заложенность носа, и сухость слизистых, и отекание будут хуже. Может и стимуляция начать проявляться. Испытать то ее для чистоты эксперимента думаю стоит но позже.

Хаски, мне ТЦА (амик) ПН предлагала ещё в самом начале пути. . Я не говорю " лечения" , так как все это не лечение, а купирование симптомов. Для примера - попробуй вместе это отменить (((
Жди лиру. В смысле, ¤препарат, хоть как-то-то позволяющий жить с тревогой и астенией.
А в нормальной дозировке - жить и работать достатично неплохо...
Я не про удаленку. ..
Про нормальный ритм жизни и работы.

Хаска что-то удумала

Это я, после того как принял 300 мг лиры.

Хаски, можно нескромный вопрос?

В чем заключается Ваша тревога? Как она себя проявляет? Соматикой? Или мысли разные в голову лезут?

жалобы за последние 15 лет:
- дереализация
- тревога с вытекающими соматическими (потливость, приливы жара, беспокойство, мышечное напряжение и т.д.)
- сильная тревога на различные триггеры (они разные, в основном связаны с социальными контактами).
- плохой тревожный сон в периоды обострений (весна, осень).

тревога с вытекающими соматическими (потливость, приливы жара, беспокойство, мышечное напряжение и т.д.)

А вот эта "дереализация" - она как проявляется?

Дереализация — (аллопсихическая деперсонализация) — нарушение восприятия, при котором окружающий мир воспринимается как нереальный или отдалённый, лишённый своих красок и при котором могут происходить нарушения памяти. Порой сопровождается состояниями «уже виденного» (déjà vu) или «никогда не виденного» (jamais vu)[1]. Довольно часто возникает совместно с деперсонализацией, вследствие чего в международной классификации болезней (МКБ-10) обозначается как F48.1 — «Синдром деперсонализации-дереализации», то есть термин «дереализация» часто понимается как группа сходных симптомов «деперсонализации-дереализации», отвечающих за изменение восприятия окружающего пространства[2][3].

Дереализация сама по себе не является психотическим расстройством (относится к разряду невротических расстройств или к так называемой «малой психиатрии» — человек в абсолютном большинстве случаев полностью сохраняет контроль над собой, адекватность и вменяемость, это лишь ощутимо ухудшает качество жизни), хотя вкупе с подменой реальности (т.е. принятием несуществующего восприятия либо воспоминания за вполне себе существующее) может является одним из признаков психоза при диагностике.

Дереализация часто бывает сопряжена с депрессией, является основным составляющим симптомом невроза тревоги или других психических расстройств, также часто вместе с депрессией или неврастенией, может также встречаться при психотических состояниях, кодируемых F2x..

Историю твою читала, прямо "Война и мир", столько докторов, методик, препаратов... В конечном итоге ( вернее на сегодняшний день) - просто Амитриптилин?

Да. Ищу свой АД. Пока не нашёл. Так бывает.

Как в 14 лет появилась, так никогда и не уходила от меня. Сначала пытался избавиться, но сейчас по факту это самый мой "безболезненный" симптом.

Короче говоря у тебя никогда не было 100 проц ремиссии? Все либо плохо, либо чуть лучше и тогда с этим можно жить? Так?

Традиционное разделение депрессий на экзогенные, эндогенные и психогенные формы в настоящее время заменено концепцией мультифакторного происхождения.

Генетические и психосоциальные факторы изменяют концентрацию нейротрансмиттеров и, в первую очередь, норадреналина и серотонина в головном мозге. Считают, что регуляция этих нейротрансмиттеров в синаптических простанствах нарушается.

Эта дисрегуляция успешно преодолевается с помощью антидепрессантов. При этом накапливаются данные в пользу того, что две важнейшие функциональные системы ( гипоталямус – гипофиз – кора надпочечников и гипоталямус – гипофиз – щитовидная железа ) принимают участие в этом процессе.

У некоторых больных возникновение депрессии может быть объяснено наличием некоторых заболеваний, например, болезни Паркинсона. Материал этой статьи принадлежит www.psychoambulanz.ru Перепечатка возможна лишь с письменного разрешения владельца ресурса и с обязательной ссылкой на источник заимствования.

Молекулярно-биологические изменения при депрессии в основном происходят в синапсах. Синапсы состоят из пресинаптических нервных окончаний нейронов и постсинаптических мембран.

Нервные импульсы вызывают выработку нейротрансмиттеров в синаптическом пространстве.

При депрессиях концентрации норадреналина и серотонина в синаптических пространствах значительно снижены и, поэтому, не в состоянии вызвать физиологические реакции в постсинаптических мембранах.

Ключевым веществом, активирующим гипоталямо - гипофизарно- надпочечниковую систему, является кортикотропный гормон. Вышестоящим центром этой системы является гиппокамп.

Недостаточная регуляция этой нейропептидной системы является наиболее доказанной находкой у пациентов, страдающих депрессиями.

Результатом дефицита норадреналина в синаптических пространствах является повышение чувствительности рецепторов мембран синапсов с одновременным увеличением количества этих рецепторов.

Эти нарушения могут быть устранены приёмом антидепрессантов. Однако, один недостаток норадреналина не в состоянии вызвать депрессию.

Многочисленные исследования последних 40 лет выявили тесную связь между появлением аффективных расстройств и нарушением функции серотонергической системы. Терапевтические успехи, связанные с использованием медикаментов, способных блокировать обратный захват серотонина, укрепили серотонергическую гипотезу возникновения депрессий.

В настоящее время в мозгу обнаружено 15 разнообразных ареалоспецифических серотониновых рецепторов. Так, суицидальные больные, имеют серотонергические рецепторы второго типа, преимущественно, в области фронтальной коры.

У некоторой части депрессивных пациентов имеется расстройство гипоталямус – гипофизарно – щитовидной системы. Почти у 30% этих больных выделение TSH в ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном ( TRH ) значительно уменьшено.

Возможно, что центральная TRH – активность чрезмерно повышена. Одновременно, в ликворе ( спиномозговой жидкости ) больных депрессией выявлены значительные концентрации тиреотропного гормона ( TRH ).

Допамин является третьим после серотонина и норадреналина моноамином, играющим ключевую роль в патогенезе депрессий. Допамин разрушается моноаминоксидазой ( МАО ). В последние годы исследователи проявляют всё больший интерес к допамину.

Недавно было обнаружено, что посредством активации допаминергической системы может быть достигнут антидепрессивный эффект.

Так как допаминергическая система является довольно сложной, то не все связи в ней в настоящее время выявлены и понятны.

Указания на участие этой системы в возникновении депрессий получены из наблюдений, указывающих на значительную активацию допаминового обмена у депрессивных больных, леченных лишением сна или электросудорожной терапией.

Исследователи работают уже над выпуском нового тройного блокатора обратного захвата серотонина, норадреналина и допамина.

На совсем другие причины возникновения аффективных расстройств указывают результаты, полученные при клиническом изучении зависимостей между важнейшими жизненными событиями ( психосоциальный стресс ) и началом депрессивных расстройств.

Так, очень часто у пожилых людей через несколько недель после потери близкого человека развивается депрессивное расстройство.

У некоторых пациентов развитие депрессии можно связать с определенными заболеваниями, приёмом медикаментов или выработкой в организме токсического белка ( Noxin ).

Примером таких депрессий могут служить расстройства, возникающие у больных болезнью Паркинсона, гипо – или гипертиреозом, при лечении кортикостероидами, злоупотреблении алкоголем, которые довольно часто встречаются у пожилых людей.

Согласно современным исследованиям полагают, что аффективные заболевания имеют мультифакторный патогенез.

В настоящее время создана интегративная модель, учитывающая многочисленные патогенетические факторы. Материал этой статьи принадлежит www.psychoambulanz.ru Перепечатка возможна лишь с письменного разрешения владельца ресурса и с обязательной ссылкой на источник заимствования.

Согласно этой модели, как генетическая предрасположенность – указания на это дают семейные исследования, изучение близнецов и приёмных детей, так и отягощающие стрессовые факторы вызывают нейробиологические изменения в мозге, а именно, нарушение нейротрансмиссии в синаптических пространствах или изменение нейроэндокринологических параметров и, аффективное расстройство начинает развиваться.

Исследователи работают уже над выпуском нового тройного блокатора обратного захвата серотонина, норадреналина и допамина.

Суточный график колебания кортизола в плазме крови.
Мои тревожные колебания практически один в один соответствуют кривой на этом графике.

Психотерапия, в условиях продолжающегося многолетнего затяжного психостресса, приведшего к хронической нехватке синаптического серотонина и избытку мозговых катехоламинов, не в состоянии в существенной степени нормализовать или улучшить баланс между этими двумя основными мозговыми нейропептидами. Это в состоянии быстрей и надежней сделать только синтетические антидепрессанты.

Но нужно иметь ввиду что например управляющие синтезом кортизола гормоны acth и crh будут иметь очень похожие графики. Так что что связано с тревогой причинно-следственной связью а не простой корреляцией это сложный вопрос. Имхо не кортизол. Он тут просто пассажир.

И кстати, сходил по твоей ссылке на психамбуланс...
Вот, все время меня смущал этот факт: ну как поможет психотерапия если это нарушена "химия" мозга.
и вот цитата оттуда:

На мой взгляд было бы очень интересно сравнить секрецию гормонов стресса у тревожников и обычных людей и данная технология позволяет это сделать. Это могло бы двинуть вперед понимание механизмов тревоги.

Суточный график колебания кортизола в плазме крови.
Мои тревожные колебания практически один в один соответствуют кривой на этом графике.
Так что полезная инфа, я считаю.

Дополняю первоисточником:
1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3475279/
2) https://doctorlib.info/physiology/medical/276.html

Грфик действительно полезен и совпадает с пиками тревоги и накала пси состояний

Лирика тебе хорошо идет, ты писал

В настоящее время, в отличие от предыдущих лет, психиатры имеют в своём распоряжении богатую палитру психотерапевтических и медикаментозных методов лечения генерализованного тревожного расстройства.

К новым субстанциям относятся антиконвульсант прегабалин ( лирика ) и атипичный антипсихотик кветиапин. Для лечения ГТР, в первую очередь используются антидепрессанты класса селективных блокаторов повторного захвата серотонина и норадреналина ( ципралекс, пароксетин, венлафвксин, дулоксетин ) и, в значительно меньшей степени, из-за их способности вызывать зависимость, бензодиазепиновые транквилизаторы.

В качестве дополнительных терапевтических опций используют антиконвульсант прегабалин ( лирика ), атипичный нейролептик кветиапин ( сероквель ) и когнитивно-поведенческую терапию.

На это указал в своем докладе в Стамбуле профессор Михаель ван Америнген из канадского города Гамильтон. Прегабалин разрешен для лечения ГТР в Европе ещё в 2006 году.

По данным канадского психиатра быстрое наступление лечебного эффекта прегабалина при лечении ГТР хорошо документировано многочисленными клиническими исследованиями. Прегабалин устраняет не только тревогу, но также сопутствующие ГТР расстройства сна и депрессивные симптомы.

Прегабалин регулирует пресинаптическое освобождение разнообразных эксзитаторных нейротрансмиттеров. Структурно прегабалин представляет из себя аналог гамма-аминомасляной кислоты ( ГАМК ), действует однако не на ГАМК - и бензодиазепиновые рецепторы

и не блокирует обратный захват серотонина и норадреналина.

Таким образом, действие прегабалина отличается основополагающе от механизма действия других анксиолитиков и, в первую очередь, от бензодиазепиновых транквиилзаторов. В контролируемых исследованиях было показано, что противотревожное действие прегабалина выражено намного сильней, чем у плацебо и равно по силе действию бензодиазепинового транквилизатора лоразепама.

Так как противотревожное действие прегабалина наступает очень быстро, то отпадает необходимость использовать в переходный период бензодиазепиновые анксиолитики или нейролептики.

В другом исследовании, проведенном на пациентах, страдающих ГТР, было показано, что прегабалин в суточной дозе 400 мг и 600 мг действует также хорошо, как и венлафаксин и кроме того, обладает выраженным антидепрессивным и снотворным действием.

Далее профессор Ван Америнген пишет: " Поскольку тревожно-фобические расстройства у почти 70% больных сопровождаются депрессией и нарушением сна, такой сочетанный лечебный эффект прегабалина на психические и соматические симптомы при ГТР и других тревожных расстройствах, является очень привлекательным ".

А вообще согласно исследованиям при ГТР прегабалин в моно пить эффективнее, чем с АД классов СИОСЗ и СИОЗСН.

А вообще согласно исследованиям при ГТР прегабалин в моно пить эффективнее, чем с АД классов СИОСЗ и СИОЗСН.

Теперь думаю чёб ещё такое удумать, повышать или вовсе с него уйти и достать лирику наконец.
Пожалуй подожду недельку, потом повышу до 50 мг в день.

Хаски, я такого не увидел в статье.

Денис, Привет!
А как же зависимость от Лирики как ее можно пить на постоянной основе ?
В интернете много пугающих видео о зависимых от лиры людях

Попробуй дозу до 75-100(утро25 обед25 вечер25-50) хотя бы довести 50мг не о чем ИМХО

слезал с неё довольно быстро

А Азафен не рассматриваешь ?
Пишут ,что хорошо идет с Амиком (до 50 мг )

слезал довольно быстро, но постепенно уменьшая, СО не было, но при полной отмене вернулись симптомы депра и тревога.

Здаров.
Пока не читал про такую связку, может быть попозже посмотрю на этот азафен. Ничего про него не знаю.

Слава Богу на ципре хорошеет

Ты все лирику ждешь?

Тревога дичайщая с самого утра, погасить её удалось только 1 мг клона и 1 мг алпа.