Silvv68,
Silvv68 писал(а):
Олег, а про АЦЦ тема есть? Если нет, то может быть создать.
Я подумаю об этом.
Тем временем разного рода информация о нём разбросана по всему форуму.
Вопросы Дмитрию и АннеDmitriy писал(а):
Ацетилцистеин обладает доказанными(в корректно проведённых клинических испытаниях) психотропными полезными эффектами. Доза должна быть не менее 600 мг/сут.
Пищевые добавки при депрессии, тревожных расстройствах и не только.Dmitriy писал(а):
Что реально работает - это омега-3 и инозитол. Имеются полноценные двойные-слепые плацебо контролируемые исследования. Ещё многие витамины(фолаты, B12, к примеру), минералы(цинк, магний). Ацетилцистеин. Да много всего.
Ацетилцистеин (АЦЦ) как препарат для лечения ОКР.Tihon писал(а):
Про АЦЦ и читал и сам ощущал его действие.
Тоже пил в дозах 600-1200. ОКР у меня вроде нет, но общее состояние течения ТДР у меня четко улучшалось, поднималось настроение и т.д.
Цитата -
Ацетилцистеин успешно используется для лечения множества психических расстройств. В частности, он применяется для лечения шизофрении, биполярного расстройства, трихотилломании, дерматилломании, аутизма, обсессивно-компульсивного расстройствоа, наркотической зависимости (в том числе от никотина, каннабиса, метамфетамина, кокаина и т.д.) и зависимости от азартных игр. Способность ацетилцистеина подавлять p53-индуцированный апоптоз и способствовать аутофагии может быть фактором его эффективности при лечении нервно-психических расстройств.
рс Исследование: Терапия N-ацетилцистеина для биполярного расстройства
----------------------
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044191/----------------------
Мир всем писал(а):
В Европе АЦЦ 600 назначают на ночь для дезинтоксикации в общем смысле.
----------------------
Классическая схема лечения ОКРDmitriy писал(а):
При недостаточной эффективности КПТ и 1-го АДа(в достаточной дозе и экспозиции), схема может потенцироваться разными противорезистентными добавочными агентами.
В их число могут входить:
1) Антипсихотики, как атипичные(в первую очередь), так и типичные(в последнюю).
2) Другие антидепрессанты - например миртазапин.
3) Препараты на основе солей лития.
4) Мощные антагонисты 5HT3 рецепторов - сетроны(например ондансетрон).
5) Антиглутаминергики: Ацетилцистеин, мемантин, рилузол, ламотриджин.
6) Инозитол(высокие дозы, порядка 15-20 грамм в день).
7) Омега-3(из расчёта минимум 1 грамма EPA/ЭПК)
8) 5-гидрокситриптофан
и некоторые другие препараты и вещества.
----------------------
История тревожногоTrevozhnyi писал(а):
NAC является предшественником цистеина (необходимого для производства основного эндогенного антиоксиданта глутатиона) и может непосредственно связывать оксиданты. Добавка NAC приводит к дополнительному цистеину, который активирует цистин/глутаматный антипортер (также называемый x[c]-системой), преимущественно экспрессируемый астроцитами в головном мозге. Димер цистеина, цистин, поглощается астроцитами и заменяется на глутамат, который активирует рецепторы mGluR 2/3 на пресинаптических нейронах и уменьшает синаптическое высвобождение глутамата.
NAC обладает противовоспалительными свойствами в результате действия нескольких механизмов. Благодаря своему прямому антиоксидантному действию и в качестве предшественника глутатиона (GSH) NAC ингибирует активацию провоспалительного фактора транскрипции NF-κB, который подавляет экспрессию нескольких провоспалительных генов.Ингибирование микроглии также , по-видимому , важно для способности NAC уменьшать нейровоспаление. Следовательно, стимулируя синтез GSH и регулируя цистин/глутаматный антипортер, эксайтотоксичность глутамата и окислительный стресс, NAC ингибирует микроглию, активацию макрофагов и продукцию цитокинов и окислительных молекул.
Противовоспалительные свойства NAC были задокументированы на животных моделях ишемического и травматического повреждения головного мозга, индуцированного липополисахаридами отека легких и летальной эндотоксемии.У людей NAC уменьшал воспаление легких, снижал провоспалительные цитокины у ожоговых и диализных больных и вызывал снижение провоспалительных цитокинов, а также проявлял антиоксидантные эффекты при повреждении сердца после восстановления аневризмы аорты
Чен и др. показали, что NAC обращал вспять вызванный вальпроатом дефицит социального взаимодействия и тревожное поведение у крыс (считается экспериментальной моделью аутизма). Эффект заключался в том, что антагонист рецептора mGlu 2/3 LY341495 блокировал зависимые рецепторы mGLU 2/3 . Соответственно, NAC также снижал усиление пресинаптической возбуждающей нейротрансмиссии до нормального уровня в миндалевидном теле крыс, подвергшихся воздействию вальпроата. NAC предотвращал тревогу, вызванную нарушением ритма у мышей. Анксиолитические эффекты NAC также были зарегистрированы в модели свет/темнота и в стресс-индуцированном тревожном поведении у рыбок данио, а также в тесте с отверстием, модели свет/темнота, тесте открытого поля, социальном взаимодействии, и стресс-индуцированная гипертермия у мышей.
Было проведено очень мало исследований для оценки специфических эффектов NAC у пациентов с диагностированным тревожным расстройством. Бэк и др. провели исследование NAC у ветеранов с диагнозом сопутствующее посттравматическое стрессовое расстройство и расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (SUD), в котором пациентов лечили NAC или плацебо вместе с групповой когнитивно-поведенческой терапией. NAC уменьшал симптомы посттравматического стрессового расстройства, о которых сообщали сами пациенты и оценивали их клиницисты, и симптомы оставались значительно ниже после прекращения приема препарата через один месяц наблюдения. Пациенты, получавшие NAC, также сообщали об уменьшении тяги к еде.
Сообщалось, что NAC оказывает благотворное влияние на детей, подростков и взрослых с ОКР. Афшар и др. провели RDBCT с NAC в качестве дополнительного лечения у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, рефрактерных к СИОЗС, и обнаружили, что NAC улучшил показатели по шкале обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна (Y-BOCS) и общему клиническому впечатлению-тяжести заболевания (CGI-S), но а не по Шкале общего клинического впечатления-улучшения (CGI-I); число полных респондентов в конце исследования было значительно выше, чем у плацебо. Саррис и др. провели RDBCT с использованием NAC в качестве дополнительной терапии (в основном к СИОЗС) у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством; первичным показателем исхода был Y-BOCS, проводимый каждые 4 недели. На 12-й неделе наблюдалось значительное снижение балла по шкале Y-BOCS, но разница исчезла на 16-й неделе. 87 Третье РДКБТ было выполнено у пациентов с ОКР средней и тяжелой степени, рандомизированных для получения флувоксамина плюс плацебо или флувоксамина плюс NAC. NAC показал значительное влияние на балл Y-BOCS.
-------------------
История тревожногоTrevozhnyi писал(а):
Возвращаюсь к АЦЦ.
АЦЦ - это пролекарство L-цистеина, того самого вещества из которого в том числе синтезируется глутатион. Глутатион - основной антиоксидант нашего организма. Его запасы хранятся в печени. Кроме того, глутатион имеет агонизм к глутаматным рецепторам, так как имеет в своём составе часть молекулы глутамата. Вероятнее всего, АЦЦ является сигнальной молекулой которая передаёт глутаматной системе команду снизить активность. И чем выше её активность, чем больше нужно глутатиона. С этим связывают его дефицит у больных шизофренией.
Активность, о которой я писал выше , приводит к апоптозу нервов. Глутатион выступает своеобразным стопором, снижая количество выпускаемого глутамата из пресинапсичского отростка.
Вот механизм.
Цитата:
L-цистеин также служит предшественником цистина , который, в свою очередь, служит субстратом для цистин-глутаматного антипортера на астроцитах ; следовательно, увеличивается высвобождение глутамата во внеклеточное пространство. Этот глутамат, в свою очередь, действует на рецепторы mGluR 2/3 , а при более высоких дозах ацетилцистеина — на mGluR 5
Все в одной картинке
1. Сообщалось об изменениях про- и противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1β и фактор некроза опухоли (ФНО)–α, у пациентов с депрессией и, в меньшей степени, с биполярным расстройством и шизофренией. Эти воспалительные цитокины являются потенциальными участниками патофизиологии этих заболеваний. Было показано, что N -ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, которые связаны с окислительными путями, которые могут обеспечить еще один потенциальный механизм действия преимуществ NAC в психиатрии.
2. Было показано, что в дополнение к модуляции уровней глутамата через цистин-глутаматный антипортер, NAC также изменяет высвобождение дофаминовой кислоты. Было показано, что после обработки амфетамином срезов полосатого тела крыс NAC способствует везикулярному высвобождению дофаминовой кислоты в низких дозах в полосатых нейронах и ингибирует высвобождение в миллимолярных концентрациях.Было показано, что у обезьян NAC защищает от снижения уровня переносчика DA после повторного введения метамфетамина, что указывает на один механизм, посредством которого в предыдущем исследовании облегчался повышенный выброс DA. Также было показано, что глутатион увеличивает высвобождение дофамина, вызванное агонистом глутамата, в нейронах полосатого тела мыши
Большой и нудный вывод.
Очевидное отсутствие специфичности NAC в первоначальных исследованиях интригует и предполагает, что он может воздействовать на пути, общие для разных заболеваний;
окислительный стресс, по-видимому, является довольно неспецифическим признаком ряда психопатологий, и также широко сообщается о нарушении регуляции глутамата, воспалительных путей и дофамина. Учитывая, что современные диагностические системы основаны на феноменологии и что ни в одной другой области медицины феноменология и патофизиология не связаны линейно, это может отражать внутреннюю ограниченность нашей системы классификации. Это подчеркивается тем фактом, что существует значительное совпадение других методов лечения и биомаркеров различных заболеваний. Поскольку совокупность доказательств в настоящее время носит предварительный характер для многих расстройств, по мере расширения доказательной базы, вполне возможно, что в одних областях эффективность окажется выше, чем в других. Кроме того, точная доза NAC еще предстоит окончательно установить. Исследования по подбору дозы могут показать большую эффективность при более высоких дозах или равную эффективность при более низких дозах. Несмотря на то, что профиль переносимости NAC представляется благоприятным, необходимо подчеркнуть, что не существует обширной доказательной базы для более длительного применения. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. В то время как NAC оказывает противоэпилептическое действие в низких дозах, сообщалось о 80 приступах при передозировке. 81 Необходима бдительность.
Учитывая, что многие из этих расстройств имеют множество взаимодействующих потенциальных патофизиологических путей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как NAC оказывает положительное влияние. Платформы биомаркеров и нейровизуализации способны осветить эти проблемы. При таких расстройствах, как наркомания, глутамат был основным кандидатом на роль механизма действия, тогда как при шизофрении и аффективных расстройствах постулировалась гипотеза GSH, объясняющая механизм действия NAC. Однако, учитывая взаимодействие между глутаматом, наиболее распространенным нейротрансмиттером, и другими путями нейротрансмиттеров, включая дофамина и серотонин, люди с такими расстройствами, как депрессия и шизофрения,
могут получить пользу от косвенной модуляции этих путей через изменения глутаматергической функции. Общим звеном в эффективности лечения может быть окислительный стресс, который, как было показано, изменяется при большинстве этих расстройств. Однако при кокаиновой зависимости большинство исследований, посвященных механизмам действия, указывают на модуляцию цистин-глутаматного антипортера с помощью NAC как наиболее вероятную причину пользы. В то время как эти расстройства имеют сходство с изменениями окислительной биологии и нейротрансмиссии, а также изменениями в глутамат-зависимой долговременной потенциации и пластичности нейронов, возможно, гетерогенность лежащих в основе патологий, особенно в вовлеченных областях мозга, может приводят к выявлению разного действия НАК в зависимости от расстройства.
В целом этот маловероятный терапевтический инструмент использует новые пути в качестве жизнеспособных терапевтических мишеней. Это открывает путь для развития других рациональных, основанных на гипотезах методов лечения. То, что NAC кажется безопасным, переносимым, доступным и доступным, добавляет интереса к нему.
Неоднозначно, роазмыто.
Но ясно одно, если есть деньги и заболевание затяжное, лучше пить, больше нейронов сохранится.--------------------
И напоследок от себя.
1. В дозах 1200-1800 мг в сутки у Ацетилцистеина наблюдается отчётливое дофаминергическое действие, это фактически легкий дофаминергетик, если выше об этом забыли сказать, всего там не помню.
2. Ацетилцистеин реально снижает острую тягу к ПАВ. Помимо меня это могут подтвердить
Trevozhnyi и
ketamine 2.
3. Ацетилцистеин является антидотом при отправлении парацетамолом и поскольку гепатотоксичный метаболит парацетамола присутствует в организме при любых его дозах, ацетилцистеин можно принимать параллельно с парацетамолом, когда есть необходимость в приёме последнего.
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
/8f587381d81b4390858aad044f08fd97/article_img)