ДУШЕВНОЕ РАВНОВЕСИЕ


наш форум посвящён теме избавления от депрессии и тревожных расстройств(в т.ч. от ВСД, невроза, панических атак, ОКР, и т.п.). Психологическая взаимопомощь и полезная информация.
Текущее время: 27 апр 2024, 21:59

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 55 ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 11 авг 2023, 23:51 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Предлагаю в теме делиться методами лечения, по возможности, буду кидать ссылки на статьи и т.д. Вы можете тоже кидать)

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 11 авг 2023, 23:55 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://yandex.ru/patents/doc/RU2271203C1_20060310


Способ лечения синдрома хронической тазовой боли, обусловленного заболеваниями предстательной железы или мочевого пузыря, лекарственными препаратами, отличающийся тем, что в качестве лекарственных препаратов используют новокаин 0,5%-50 мл, галидор 2 мл, димексид 5 мл в виде лекарственного коктейля, который вводят ректально, и дополнительно перорально вводят берлитион по 300 мг 2 раза.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 авг 2023, 15:53 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Описание
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии. Хронические инфекционно-воспалительные заболевания предстательной железы и мочевого пузыря - хронический простатит, цистит, туберкулез мочевого пузыря и предстательной железы нередко имеют своим исходом синдром хронической тазовой боли (СХТБ). Иногда в литературе его называют применительно к предстательной железе простаталгия, простатодиния, а применительно к мочевому пузырю - цисталгия. Возможно и первичное формирование СХТБ, без зафиксированного предшествующего воспаления.


СХТБ характеризуется постоянной изматывающей болью в промежности, над лоном, с иррадиацией в гениталии на фоне отсутствия признаков воспаления. СХТБ снижает половое влечение, способствует развитию сексуальной дисфункции (ухудшает эрекцию у мужчин и вызывает диспареунию у женщин), вызывает дизурию, в том числе ночные мочеиспускания. Никтурия не позволяет пациенту отдохнуть, он просыпается утром не выспавшимся и раздраженным, что мешает ему в повседневной деятельности. Таким образом, не представляя непосредственной угрозы жизни, СХТБ существенно снижает ее качество, чем и обуславливается его не только медицинское, но и социальное значение.


Патогенез СХТБ до конца не ясен, поэтому до сих пор не существует четко обусловленного метода лечения этого заболевания. Предлагалось назначение различных физиопроцедур, нестероидных противовоспалительных средств и т.д.


Все эти методы, как правило, оказывают неполный и непродолжительный эффект.


Нами предложен способ лечения синдрома хронической тазовой боли, обусловленного заболеваниями предстательной железы или мочевого пузыря, лекарственными препаратами, отличающийся тем, что лекарственный коктейль вводят ректально и дополнительно per os назначают берлитион по 300 мг 2 раза в сутки, причем лекарственный коктейль вводится следующего состава: новокаин 0,5%-50 мл + галидор 2 мл + димексид 5 мл.


Мы предположили, что в основе СХТБ лежат нейротрофические нарушения, усугубляемые спастическими дискоординированными сокращениями детрузора и сфинктера мочевого пузыря. Исходя из этих предпосылок, был составлен лечебный коктейль, в состав которого входит галидор как спазмолитик, обладающий умеренным седативным и аналгезирующим действием, благотворно влияющий на микроциркуляцию, и димексид для обеспечения адресной доставки; одновременно per os назначают берлитион - ослипоевую (тиоктовую) кислоту - «витамин N».


Хронические инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе предстательной железы и мочевого пузыря, приводят к формированию полинейропатии, т.е. клинического состояния, обусловленного дистрофически-дегенеративными изменениями в строении и соответствующими нарушениями функции периферических соматических (чувствительных и двигательных) и вегетативных нейронов. При этом поражается как миелиновая оболочка, так и аксоны нервов. Демиелинизация и аксональная дегенерация приводят к снижению скорости проведения возбуждения по нерву и соответственно нарушению его функции. Центральными механизмами полинейропатии выступают два:


а) нарушение энергетического обмена, играющего первостепенную роль в жизнедеятельности тканей и особенно - нервной;


б) усиление свободно-радикального окисления. В результате энергетического дефицита активизируются катаболические процессы, в частности катаболизм белка. При этом усиливается продукция мощного нейротропного яда - аммиака, чему противостоит деятельность пиридоксальзависимых ферментов, участвующих в дез- и переаминировании аминокислот и содержащих в качестве простетической группы пиридоксальфосфат - активную форму витамина B6.


α-липоевая (тиоктовая) кислота, открытая в 1948 году и предложенная фармацевтической промышленностью к медицинскому использованию под названием «Берлитион», является неотъемлемой частью клеток организма, высвобождающих энергию аэробным путем. Она влияет на энергетический метаболизм, повышает основной обмен, оказывает цитопротективное действие путем повышения антиоксидантной активности и стабилизации митохондриальных мембран; опосредованно - проявляет противовоспалительную и аналгетическую активность.


Стандартная схема лечения любой полинейропатии предполагает введение берлитиона внутривенно капельно или per os. При этом оказывается системное влияние на организм; положительное действие на симптоматику со стороны предстательной железы и мочевого пузыря также отмечается, но незначительно.


Применение одновременно микроклизм с галидором и димексидом существенно улучшает как субъективные, так и объективные показатели, хотя монотерапия микроклизмами также вызывала недостаточный эффект. И только сочетанное применение микроклизм с лекарственным коктейлем и берлитиона позволяет существенно повысить клиническую эффективность и ускорить ее проявление. Применение галидора в микроклизме с димексидом и берлитиона патогенетически оправдано при СХТБ, поскольку такая комбинация и способ введения препаратов обеспечивают снятие психоэмоционального напряжения, улучшение нейротрофики и микроциркуляции, аналгезирующий и спазмолитический эффекты.


Способ осуществляют следующим образом.


После установления диагноза больному назначают ежедневно по 300 мг берлитиона 2 раза в сутки + микроклизму. Предлагаемый способ основан на следующей прописи лечебного коктейля: новокаин 0,5% - 50 мл + галидор 2 мл + димексид 5 мл. Коктейль вводят в прямую кишку после самостоятельной дефекации; при наличии упорных запоров предварительно проводят очистительную клизму.


После введения коктейля больному предлагают находиться лежа на животе в течение 30-40 мин. Небольшое количество жидкости, как правило, стула не вызывает. Курс лечения 4 недели.


Противопоказанием к проведению лечения является непереносимость одного из препаратов, обострение геморроя, рак прямой кишки, обострение язвенного колита.


Пример 1. Больная Ш., 24 года, врач. В течение 5 лет беспокоит постоянная боль в области мочевого пузыря, усиливающаяся при его наполнении, учащенное мочеиспускание. Отмечает снижение полового влечения, половой акт стал неприятен. Мочу удерживает хорошо. 3 года назад родила ребенка, во время беременности дизурия усилилась и приобрела непрерывный характер.


Начало заболевания неуверенно связывает с перенесенным ранее циститом. Многочисленные курсы лечения, включая санаторное, были малоэффективны.


Больная правильного телосложения, достаточного питания. Половые органы сформированы правильно, патология при осмотре, пальпации и УЗИ не определяется. Анализы мочи и крови в пределах нормы.


Цистоскопия: уретра свободно проходима. Емкость мочевого пузыря 200 мл, слизистая бледно-розовая. Устья щелевидной формы расположены симметрично в типичных местах. Выполнена биопсия стенки мочевого пузыря; патоморфологически - признаки хронического неспецифического воспаления с выраженным нарушением питания тканей.


Назначено лечение: ежедневно на ночь микроклизмы (новокаин+галидор+димексид) в сочетании с приемом per os берлитиона по 300 мг дважды в день.


Контрольные осмотр через 2 недели: больная стала более спокойной, никтурия снизилась с 4 до 1 мочеиспускания, что позволило больной высыпаться и соответственно улучшило ее настроение. Боль значительно уменьшилась.


Осмотр через 4 недели: жалоб не предъявляет. Болевой синдром купирован полностью, число мочеиспускании снизилось до 6-7 в сутки.


Пример 2. М., 42 года, инженер. Более 10 лет назад перенес урогенитальный хламидиоз, 7 лет назад выставлен диагноз: Хронический неспецифический бактериальный простатит (в секрете простаты получен рост кишечной палочки и золотистого стафилококка). После комплексной антибактериальной терапии достигнута эрадикация инфекционных агентов, однако больного по-прежнему беспокоила боль в промежности, отдающая в яички, снижения эрекции, периодически - учащенное мочеиспускание.


При ректальном исследовании - ампула прямой кишки свободна, простата уплощена, тонус ее снижен, бороздка сглажена. Пальпация умеренно болезненна. В секрете микроскопически лейкоцитов 20-25 в поле зрения, число лецитиновых зерен снижено, бактерий нет.


Назначено лечение: ежедневно на ночь микроклизмы с галидором и димексидом, дважды в день - берлитион по 300 мг.


Осмотр через 2 недели: интенсивность боли существенно снизилась, появился интерес к половой жизни.


Осмотр через 4 недели: жалоб не предъявляет, возобновил регулярную половую жизнь; пальпация предстательной железы безболезненна, число лейкоцитов в мазке снизилось до 6-8 в поле зрения.


Способ апробирован в урогенитальном отделении НИИ туберкулеза МЗ РФ у 12 пациентов. Эффективность лечения определяли по следующим критериям: интенсивность болевого синдрома - пациенты самостоятельно оценивали интенсивность боли по 5-балльной шкале (0 - боли нет; 5 - боль невыносимая, требует приема обезболивающих препаратов).


Частота дневных мочеиспусканий


Частота ночных мочеиспусканий


Качество жизни - по 5-балльной шкале (0 - качество жизни очень плохое, 5 - очень хорошее).


Качество сексуальной жизни - по 5-балльной шкале (0 - качество жизни очень плохое, 5 - очень хорошее).


Результаты представлены в таблице.




Таблица. Эффективность лечения СХТБ предложенным способом. признаки исходно после лечения Боль (баллы) 4,2 1,1 Частота дневных мочеиспусканий 8,25 5,8 Частота ночных мочеиспусканий 2,7 0,7 Качество сексуальной жизни 2,5 4,2 Качество жизни 2, 6 4,1


Исходя из таблицы, можно сделать вывод, что заявляемый способ лечения синдрома хронической тазовой боли, обусловленного заболеваниями предстательной железы или мочевого пузыря, позволяет уменьшить частоту дневных мочеиспусканий на 30%, а ночных - почти в 4 раза; улучшить сексуальную жизнь пациентов и, в целом, повысить качество их жизни. Способ высоко эффективен и может быть применен в клинической практике уролога как стационарно, так и амбулаторно.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15 авг 2023, 13:23 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Непрямой NMDA-антагонизм является основным, но не единственным механизмом действия габапентиноидов. alpha-2-delta белок мешает внутриклеточному формированию типичных гетеромерных AMPA-рецепторов - и, как следствие, увеличивает плотность кальций-проводимых AMPA-рецепторов на постсинапсе. Дело в том, что обычный AMPA-рецептор одновременно включает субъединицы GluA1 и GluA2, и не проводит кальций. При нейропатической боли и другой дезадаптивной пластичности происходит переключение композиции AMPAR - растет число AMPA-рецепторов без GluA2-субъединицы. Такие рецепторы проводят кальций, что превращает AMPA-рецептор в подобие NMDA-рецептора - и в некоторых случаях это приводит к эксайтотоксичному стрессу в нейроне в моделях стресса, БАР, аддикции, эпилепсии, психогенной гипертензии.

Переключение AMPA в режим проводимости кальция, вкупе с параллельным увеличением числа NMDA-рецепторов, которые тоже проводят кальций, приводит к повышению внутриклеточного кальция и сохранению и усугублению пластичности, провоцирующей нейропатическую боль.

Подобный переход к большей кальций-провидимости является примером мета-пластичности - не столько обучения самого по себе, сколько перехода системы в более пластичное состояние.

https://www.cell.com/cell-reports/fullt ... 18)30189-X

https://jpet.aspetjournals.org/content/374/1/161

https://doi.org/10.1038/nature11033

https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2012.07895.x

https://doi.org/10.1074/jbc.ra118.003977

https://doi.org/10.1113%2FJP276394

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15 авг 2023, 19:46 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 4721007944



Габапентин восстанавливает сборку и синаптическую экспрессию GluA1/GluA2 при невропатической боли



Глутаматные рецепторы AMPA-типа (AMPAR) являются преобладающими
постсинаптическими рецепторами, участвующими в быстрой возбуждающей нейротрансмиссии в центральной нервной системе. В
частности, повышенная распространенность постсинаптических CP-AMPAR в спинномозговом роге способствует развитию
хронической невропатической боли (Chen et al., 2013a, 2019a), которая остается невосприимчивой к текущему лечению. Несмотря на признание
значимости CP-AMPAR, механизм, ответственный за
это отчетливое переключение в синаптическом фенотипе AMPAR при патологических состояниях, остается загадочным.
Нейропатическая боль связана с усилением регуляции a2d-1 в
дорсальном корешковом узле и спинном мозге (Luo et al., 2002), и
a2d-1 является основной мишенью габапентиноидов, используемых клинически для
лечения нейропатической боли. Недавние исследования показывают, что a2d-1
непосредственно взаимодействует с глутаматными рецепторами NMDA-типа
(NMDARs) для усиления их синаптической доставки при невропатической
боли, независимо от Ca2+-каналов, управляемых напряжением (Chen et al.,
2018, 2019b). Интересно, что антагонист AMPAR и габапентин
оказывают синергетический эффект на невропатическую боль (Chen et al.,

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17 авг 2023, 12:53 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28343553/

эффективность альфа-липоевой кислоты (ALA) плюс омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (n-3 ПНЖК) в комбинации с терапией амитриптилином у пациентов с вестибулодинией / синдромом болезненного мочевого пузыря (VBD /PBS).
.


Методы: Женщины с синдромом болезненного мочевого пузыря (VBD /PBS) были случайным образом распределены на группы приема амитриптилина или амитриптилина плюс коммерчески доступный препарат (ALAnerv Age; Alfa Wassermann, Болонья, Италия), содержащий в 2 капсулах 600 мг альфа-липоевой кислоты ( ALA ) плюс 250 мг докозагексаеновой кислоты и 16,67 мг эйкозапентаеновой кислоты. Симптомы жжения и боли оценивались с использованием 10-бальной визуальной аналоговой шкалы и краткой формы вопросника Макгилла-Мелзака о боли.


Результаты: Среди 84 женщин, которые принимали участие, средняя доза амитриптилина ± стандартное отклонение составила 21,7 ± 6,6 мг / сут, без статистической разницы между двумя группами. Боль, оцениваемая с использованием как индекса оценки боли по визуальной аналоговой шкале, так и краткого опросника Макгилла по боли, значительно уменьшилась в обеих группах исследования, причем больший эффект наблюдался при добавлении ALA и n-3 ПНЖК. Добавление ALA / n-3 ПНЖК к лечению амитриптилином также было связано с улучшением диспареунии и тонуса мышц тазового дна. Общая частота нежелательных явлений была низкой, и ни одно из них не привело к прекращению лечения.

Выводы: Добавление ALA / n-3 ПНЖК к лечению амитриптилином у пациентов с ВБД / ПБС, по-видимому, улучшает результаты и может позволить снизить дозировку амитриптилина, что может привести к меньшему количеству побочных эффектов.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17 авг 2023, 13:28 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Терапия на уровне спинного мозга направлена на NMDA
-рецепторы. Новые нейролептики, такие как габапентин, подавляют
чрезмерную стимуляцию вторичных нейронов спинного мозга, как это делают карбамазепин, фенитоин и клоназепам. Модуляция рецепторов гамма-аминомасляной кислоты
может быть подавлена электрической стимуляцией.
Терапия, направленная на центральные процессы центрального торможения, включает применение опиатов, действующих на дорсальные рога
спинного мозга, и средств, усиливающих торможение
поглощение серотонина, тем самым повышая его доступность (пароксетин и амитриптилин). Это область интенсивной исследовательской
деятельности

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17 авг 2023, 13:43 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Нейромодуляция для лечения функциональных неврологических расстройств и расстройств с соматическими симптомами: систематический обзор
2,1Чика Ориува, 2,1Адриано Молликаhttp://orcid.org/0000-0003-3318-3117, 3,1Энтони Файнштейн, 3,2,1Peter Giacobbe, 4,3,2Нир Липсман, 6,5Дэвид Л. Пересhttp://orcid.org/0000-0003-2721-583X, Мэтью Дж. Берк1,2,3,7,8
Переписка с доктором Мэтью Дж. Берком, Программа нейропсихиатрии, отделение психиатрии, Центр медицинских наук Саннибрук, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада

Аннотация

Функциональные неврологические расстройства и расстройства с соматическими симптомами являются сложными нейропсихиатрическими состояниями, которые связаны с дисфункцией сетей мозга, основанной на цепях. Нейромодуляция - это новая терапевтическая стратегия, способная модулировать соответствующие сети мозга, что делает ее многообещающим потенциальным кандидатом для лечения этих групп пациентов. Мы провели систематический обзор Medline, Embase и PsycINFO до 4 марта 2021 года. Были отобраны испытания, в которых изучались устройства нейромодуляции для лечения функциональных неврологических расстройств или расстройств с соматическими симптомами. Выделенные переменные включали дизайн исследования, демографические и клинические характеристики, сопутствующую психиатрическую патологию, протоколы нейростимуляции, показатели клинических исходов и результаты. Было идентифицировано 404 исследования, 12 из которых соответствовали критериям включения. Во включенных исследованиях лечился 221 пациент со средним размером выборки 18 (4-70). Пять исследований были рандомизированными клиническими испытаниями. Функциональные двигательные симптомы были наиболее изученными подгруппами. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) была наиболее часто используемым устройством (10 исследований), за которым следовала электросудорожная терапия (одно исследование) и стимуляция постоянным током (одно исследование). Нейромодуляция, особенно ТМС для лечения функциональных двигательных симптомов, демонстрирует предварительные перспективы в растущем направлении исследований. Необходимы более масштабные, фиктивные контролируемые исследования для дальнейшего установления эффективности и лучшего понимания терапевтических механизмов.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17 авг 2023, 19:37 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36960418/


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34399062/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5100285/


СХТБ могут сопровождаться широким спектром клинических проявлений; основные симптомы включают урогенитальную боль, симптомы нижних мочевыводящих путей, психологические проблемы и сексуальную дисфункцию [5]. По сравнению с другими урологическими заболеваниями этиологические факторы СХТБ неясны, а его патофизиологические механизмы все еще плохо изучены. Предполагается, что воспаление или аномальная активность тазовых нервов и мышц играют важную роль в этом заболевании [6]. Согласно согласованным рекомендациям, до сих пор не существует стандартного лечения СХТБ; в результате рекомендуется индивидуальная терапия и подходы к лечению, основанные на симптомах [5]. Вмешательства при СХТБ включают медикаментозное лечение (альфа-адренергические антагонисты, антибиотики, фармакотерапию боли, ингибиторы 5-альфа-редуктазы и фитотерапию), физиотерапию (биологическая обратная связь, иглоукалывание) и хирургическое вмешательство [7–10]. Такие препараты, как альфа-адренергические антагонисты и антибиотики, рассматривались в качестве начальных вариантов лечения СХТБ, но в большинстве случаев введение одного препарата не облегчает множественные симптомы [5]. Следовательно, другие подходы к профилактике и улучшению симптомов СХТБ считаются важными. Иглоукалывание может быть в настоящее время недооцененным вариантом лечения. Основываясь на предыдущих исследованиях Lee и соавт., иглоукалывание может облегчить связанные с болью симптомы СХТБ [11]. На данный момент, хотя было опубликовано несколько хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), связанных с иглоукалыванием для лечения СХТБ [12-15].








По сравнению с фиктивной терапией, 20 сеансов иглоукалывания в течение 8 недель привели к улучшению симптомов ХП / СХТБ средней и тяжелой степени с длительным эффектом через 24 недели после лечения.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 18 авг 2023, 20:20 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://cyberleninka.ru/article/n/sindr ... ie-aspekty

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 21:17 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 апр 2022, 12:29
Сообщения: 1927
Апостол Павел, а ты к алгологам не обращался?

__________________________________
Дулоксента 45мг с мая 2022г., 30мг с 01.02.24.
Хроническая тазовая боль
Моя упорная боль


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 21:28 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
TanyaFem,
TanyaFem писал(а):
Апостол Павел, а ты к алгологам не обращался?



интересная мысль, однако - но нет.

боюсь, в моей деревне нет таких врачей)

а ты обращалась?

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 21:42 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 апр 2022, 12:29
Сообщения: 1927
Нет, не обращалась. Пока что не очень понимаю что это за звери - неврологи что-ли.

__________________________________
Дулоксента 45мг с мая 2022г., 30мг с 01.02.24.
Хроническая тазовая боль
Моя упорная боль


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 21:55 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
TanyaFem, тоже подумал что разновидность невропатологов

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 22:52 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Хроническая боль может привести к серьезной физической нетрудоспособности многих пациентов, что приводит к
хроническим страданиям. Причины хронической боли многогранны и часто включают физические, социальные и
психологические факторы. Недавняя и продолжающаяся эпидемия опиоидов, произошедшая в Соединенных Штатах
, вызвала некоторую обеспокоенность чрезмерным назначением опиоидов для лечения хронической боли, не связанной с раком.
Растение каннабис и два его компонента, представляющие медицинский интерес, ТГК и КБР, недавно
оказались в центре внимания медицинского сообщества в связи с их действием на эндоканнабиноидную
систему организма и анксиолитический эффект. Современные фармацевтические препараты для лечения хронической
боли известны как набиксимолы, и они содержат соотношение ТГК в сочетании с КБ. Хотя эти
продукты показали некоторые многообещающие результаты в лечении хронической боли, эффективность КБ
должна быть поставлена под сомнение, поскольку продукт содержит как ТГК, так и КБ. Кроме того,
профиль безопасности современных продуктов с КБ, особенно немедикаментозных, должен быть подвергнут сомнению из-за
их ложной рекламы и различных количеств КБ в продукте. Поэтому необходим тщательный отбор
использование продукта CBD должно производиться врачами и пациентами, чтобы гарантировать, что пациенты принимают высококачественный продукт. Несмотря на эти опасения, CBD масло является многообещающей областью для лечения хронической
боли, и необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы оценить роль CBD в
лечении хронической боли

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 22:56 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35982439/

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 23:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Немедикаментозные варианты ЛЕЧЕНИЯ СХТБ
Физиотерапия органов малого таза широко используется в лечении СХТБ. Эта специализированная область физиотерапии фокусируется на мышцах и фасциях тазового дна, брюшной стенки, спины и бедер. Терапевты используют ряд терапевтических техник, включая мануальную терапию, мобилизацию, мышечно-моторный контроль, точечный массаж и биологическую обратную связь. Кроме того, они часто включают обучение боли, стратегии осознанности, когнитивно-поведенческие техники и мотивационное интервьюирование, которые являются полезными инструментами для любого пациента, но чрезвычайно ценными для пациентов со значительной тревожностью или высокой степенью катастрофизации.

Несмотря на отличные отдельные успехи, существует относительно мало высококачественных исследований по тазовой физиотерапии при СХТБ. Несколько небольших исследований с участием одной когорты пациентов с миофасциальной болью в области тазового дна продемонстрировали значительное улучшение выраженности боли и сокращение использования обезболивающих препаратов при физиотерапевтическом вмешательстве в области таза. У 95-97 пациентов с кокцидинией и вульводинией также наблюдалось значительное уменьшение боли после курса физиотерапии в области таза.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) широко изучалась при многих состояниях хронической боли. КПТ изначально разрабатывалась как средство лечения депрессии, но с тех пор была адаптирована для лечения многих других психологических состояний и расстройств, связанных с хронической болью. КПТ - это целенаправленная психологическая терапия, в ходе которой пациенты учатся распознавать, как их мысли и поведение влияют на их боль и функционирование, и узнают, как изменить эти мысли и поведение. Методы КПТ при хронической боли включают обучение влиянию мыслей, эмоций и поведения на физические симптомы или эмоциональное переживание хронической боли, когнитивную реструктуризацию и рефрейминг, техники релаксации для минимизации вегетативного возбуждения, градуированную активность и ритмику, гигиену сна, стратегии решения проблем, навыки преодоления трудностей и навыки межличностного общения.

В то время как большинству пациентов с хронической болью, вероятно, было бы полезно узнать о ритме, сне и механизмах преодоления, это вмешательство, вероятно, окажет большое влияние на пациентов с сопутствующей хронической болью и психологическими расстройствами. В частности, КПТ была связана со значительным улучшением привычки катастрофизации у пациентов с хроническими болевыми состояниями. Повышение адаптивных навыков совладания и самоэффективности, связанной с болью, помогает смягчить аддитивное воздействие этих коморбидных расстройств.

Данные, подтверждающие КПТ для лечения других состояний, связанных с хронической болью, намного более достоверны, чем данные для лечения СХТБ, но появляется все больше доказательств ее эффективности в этой популяции. Среди пациенток с вульводинией вмешательства КПТ привели к улучшению боли, диспареунии, сексуальной функции и тревожности. Аналогичным образом, пациентки с эндометриозом сообщили об улучшении боли, дисхезии и качества жизни.106 Эти пациентки также продемонстрировали параллельные изменения на функциональной МРТ.

Физические упражнения широко изучены и доказали свою эффективность при лечении многих хронических болевых состояний. Упражнения связаны с улучшением боли, качества жизни, настроения, сна, физических функций, а также социальных и эмоциональных функций у пациентов с хронической болью. упражнения могут включать силовые тренировки, гибкость, аэробную активность или их комбинацию. Каждый из видов деятельности, по-видимому, имеет определенные преимущества. Хотя не кажется, что какой-то один метод более эффективен, чем другие, аэробная активность и силовые тренировки имеют наиболее убедительные доказательства улучшения болевых симптомов.

Однако это вмешательство требует образования, планирования и гибкости, чтобы избежать обострения болевых симптомов. Пациенты с хроническими болевыми состояниями, планирующие начать упражнения, должны планировать “начинать с малого, продвигаться медленно”, что означает, что они должны начинаться с низкой интенсивности и короткой продолжительности и постепенно нарастать в течение нескольких недель или месяцев. Стимуляция - важнейший навык, который необходимо включать в физические упражнения. Многие пациенты склонны избегать физических нагрузок во время вспышки боли, а затем пытаться “наверстать упущенное”, как только почувствуют себя лучше, что часто провоцирует новую вспышку боли. Вместо этого эксперты рекомендуют пациентам продолжать выполнять запланированную продолжительность упражнений по своему обычному графику, независимо от того, хорошо или плохо они себя чувствуют в этот день. Если пациенты действительно испытывают приступ боли при повышении уровня активности, им следует снизить интенсивность и продолжительность до уровня, который они считают терпимым, но не следует избегать физической активности полностью. Как только вспышка боли утихает, она может снова постепенно увеличивать интенсивность и продолжительность.

В то время как все пациенты с хроническими болевыми состояниями, вероятно, выиграли бы от продуманного вмешательства с физическими упражнениями, у пациентов с сопутствующими психологическими состояниями могут наблюдаться улучшения с двумя симптомами. Упражнения приводили к улучшению настроения, депрессии и тревожности у пациентов с различными состояниями хронической боли.
Несмотря на то, что имеются более обширные данные о физических нагрузках при других состояниях хронической боли, у пациентов с СХТБ был проведен ряд недавних высококачественных исследований. Два рандомизированных контролируемых исследования, в которых изучалось вмешательство йоги, продемонстрировали улучшение боли и качества жизни у пациентов с СХТБ. В четырех рандомизированных контролируемых исследованиях у пациентов с дисменореей болевые симптомы улучшились в результате упражнений.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 23:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6340718/

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 23:08 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30383545/


Фармакологические варианты
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRI), такие как дулоксетин и венлафаксин, увеличивают доступное количество норадреналина и серотонина путем ингибирования обратного захвата в нисходящих путях модуляции боли, что, по-видимому, снижает чувствительность к боли. Дулоксетин одобрен FDA для лечения нескольких хронических болевых состояний, включая фибромиалгию и хроническую боль в пояснице . Милнаципрам одобрен для лечения фибромиалгии, а венлафаксин - для лечения невропатической боли. У пациентов с фибромиалгией дулоксетин приводил к значительному улучшению боли и качества жизни. SNRI, как правило, хорошо переносятся с небольшим количеством неприятных побочных эффектов. Кроме того, SNRI также довольно эффективны для лечения депрессии и тревоги, поэтому могут быть хорошим выбором у пациентов с этими сопутствующими состояниями.

Трициклические антидепрессанты (TCA), такие как амитриптилин и нортриптилин, также увеличивают доступное количество норэпинефрина и серотонина путем ингибирования обратного захвата в нисходящих путях модуляции боли, снижая чувствительность к боли.ТЦА изначально были разработаны для лечения расстройств настроения, но в значительной степени были заменены более эффективными и хорошо переносимыми препаратами, такими как СИОЗС. ТЦА широко использовались неофициально для лечения многих хронических болевых состояний, несмотря на незначительное улучшение симптомов в большинстве исследований. Кроме того, их применение часто ограничено надоедливыми антихолинергическими побочными эффектами, в частности седативным эффектом, сонливостью, сухостью во рту и запорами. Медленное титрование, по-видимому, сводит к минимуму риск побочных эффектов, и многие побочные эффекты уменьшаются при продолжении приема. Данные по СХТб ограничены, но в одном исследовании амитриптилин показал умеренную эффективность.

Циклобензаприн является центрально активным миорелаксантом, который имеет трициклическую структуру и, как предполагается, действует аналогично TCAS, вероятно, за счет увеличения доступного количества норэпинефрина и серотонина. Однако, по-видимому, она не оказывает никакого антидепрессивного эффекта. Циклобензаприн часто используется неофициально при фибромиалгии и в нескольких исследованиях связан с улучшением болевого синдрома, сна и утомляемости. Сонливость является часто регистрируемым побочным эффектом, поэтому применение в ночное время может улучшить переносимость и максимизировать пользу от сна. Циклобензаприн не изучался в СХТБ.

Габапентиноиды, такие как габапентин и прегабалин, являются блокаторами кальциевых каналов центрального действия. Механизм действия не совсем ясен, но, по-видимому, он снижает доступность глутамата и вещества Р, тем самым уменьшая активность восходящих болевых путей. Кроме того, он действует как мембраностабилизатор и обладает некоторыми противовоспалительными эффектами. Габапентиноиды широко использовались неофициально для лечения различных хронических болевых состояний, включая фибромиалгию и периферическую невропатию. Габапентиноиды обычно хорошо переносятся, при этом наиболее часто перечисляемыми побочными эффектами являются сонливость и головокружение, которые со временем часто проходят. Побочные эффекты можно свести к минимуму путем медленного титрования и введения большей части или всей суточной дозы на ночь с меньшими дозами в течение дня.86 У пациентов с фибромиалгией габапентиноиды были связаны с улучшением боли, сна, качества жизни, усталости и тревожности. Данные СХТБ ограничены, но несколько небольших исследований показали улучшение боли и настроения. В РКИ, сравнивающем габапентин и амитриптилин у пациентов с СХТБ, габапентин приводил к усилению эффекта амитриптилина и лучшей переносимости.


Заключение
Сопутствующие психологические состояния широко распространены среди пациентов с хронической тазовой болью и связаны с усилением тяжести боли и снижением качества жизни. Перекрывающаяся взаимосвязь между состояниями хронической боли и психологическими расстройствами сложна, но, по-видимому, существуют экологические, генетические, воспалительные и нейробиологические факторы, которые повышают уязвимость к развитию обоих этих состояний. Пациентам как с СХТБ, так и с психологическими расстройствами лучше всего подходит комплексный мультимодальный подход к лечению, который включает как немедикаментозные, так и фармакологические варианты, а также координацию с коллегами из первичной медицинской помощи или психиатрами.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Последний раз редактировалось Павел_1441 19 авг 2023, 23:27, всего редактировалось 2 раз(а).

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 23:10 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16416358/

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 19 авг 2023, 23:18 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Резюме
Справочная информация: Целью этого исследования было сравнить эффективность и побочные эффекты габапентина, амитриптилина и их комбинации у женщин с хронической тазовой болью.

Методы: В этом открытом проспективном рандомизированном исследовании были обследованы 56 женщин с хронической тазовой болью в течение двух лет в больнице Венского медицинского университета. Если интенсивность боли, оцениваемая по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), составляла 5 или более (0, отсутствие боли; 10, максимальная боль), несмотря на обезболивающую терапию с использованием неопиоидного препарата метамизол вместе со слабыми опиоидами, пациенты были рандомизированы для получения габапентина (n = 20), амитриптилина (n = 20) или комбинации обоих препаратов (n = 16). Дозы габапентина и амитриптилина были увеличены до максимальных суточных доз 3600 мг и 150 мг соответственно до достаточного облегчения боли или возникновения побочных эффектов. ваш и побочные эффекты оценивались до начала лечения и через 1, 3, 6, 12 и 24 месяца после него.

Результаты: У всех пациенток наблюдалось значительное облегчение боли в течение периода наблюдения. Однако через 6, 12 и 24 месяца облегчение боли было значительно лучше у пациентов, получавших габапентин самостоятельно или в комбинации с амитриптилином, чем у пациентов, получавших монотерапию амитриптилином (габапентин: 0 месяцев, 7.7 +/- 1.5 ; 6 месяцев, 1.6 +/- 0.9; 12 месяцев, 1.5 +/- 0.9; 24 месяца, 1.9 +/- 0.9; амитриптилин: 0 месяцев, 7.3 +/- 1.5; 6 месяцев, 2.2 +/- 1.6; 12 месяцев, 2.2 +/- 1.6; 24 месяца; 3.4 +/- 0.9 ; амитриптилин-габапентин: 0 месяцев, 7.6 +/- 0.8 ; 6 месяцев, 1.3 +/- 0.9 ; 12 месяцев, 1.7 +/- 1.0; 24 месяца, 2.3 +/- 0.9 ). Побочные эффекты были ниже в группе габапентина, чем в двух других группах, разница достигла статистической значимости через три месяца (Р < 0,05).

Вывод: при лечении хронической тазовой боли у женщин один габапентин или в комбинации с амитриптилином эффективнее, чем один амитриптилин

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 20 авг 2023, 13:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Нарушение работы мочевого пузыря и мочевого сфинктера, которое является результатом некоторых изменений в центральной и / или периферической нервной системе, определяется как нейрогенный мочевой пузырь. Симптомы мочевыводящих путей, которые могут быть связаны с его наполнением, опорожнением или с тем и другим вместе, оказывают значительное влияние на качество жизни людей. Настоящий обзор был основан на документе, подготовленном для системы общественного здравоохранения Бразилии в качестве предложения по руководству по лечению.

Поведенческие и физические методы лечения могут быть назначены только после обследования пациента специалистом. Предписанные поведенческие действия должны быть связаны с информированием пациента, семьи и лиц, осуществляющих уход, о нейрогенной дисфункции. Специфическая физиотерапия для мочевыделительной системы имеет ограниченные показания к применению у пациентов с нейрогенной дисфункцией мочеиспускания. Специфическая физиотерапия является ограниченным методом лечения у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей (NLUTD). Хотя результаты являются многообещающими, важно признать, что не существует стандартного лечения в отношении параметров, частоты и положения электродов при различных неврологических расстройствах. Чрескожная электростимуляция нервов (TENS) может быть эффективной, а также демонстрировать положительные результаты по результатам уродинамического исследования, симптомам мочевыводящих путей и качеству жизни (10–13). В обзорах Systematics описаны благоприятные эффекты стимуляции крестцового и заднего большеберцового нервов для лечения пациентов с НЛУТД, однако качество доказательств низкое. Для получения измеримых результатов этого лечения требуются надежные, рандомизированные и контролируемые исследования (13). (Степень рекомендации: слабая; Качество доказательств: низкое)


Противомускариновые препараты Антимускариновые препараты действуют путем конкурентного ингибирования мускариновых рецепторов (М2 и М3) в стенке мочевого пузыря, что приводит к расслаблению мышц детрузора, снижению внутрипузырного давления и, как следствие, увеличению цистометрической емкости и уменьшению недержания мочи, вторичного по отношению к гиперактивности детрузора (1–3, 14–16). Реакция пациентов на лечение различна. Часто для контроля симптомов требуются высокие дозы или комбинированные препараты, которые приводят к побочным эффектам, которые часто приводят к прекращению лечения (1, 17).
Основными лекарствами, доступными в настоящее время в Бразилии, являются оксибутинин, толтеродин, солифенацин и дарифенацин. Тем не менее, существует мало научных доказательств эффективности и безопасности этих препаратов, а также того, какие из них были бы оптимальными для лечения гиперактивного мочевого пузыря у взрослых пациентов с неврогенией (1–3, 14).

Нет исследований, непосредственно сравнивающих четыре рассматриваемых здесь антимускариновых препарата (дарифенацин, оксибутинин, толтеродин и солифенацин). Поэтому рекомендовать конкретный противомускариновый препарат невозможно. При выборе необходимо учитывать стоимость приобретения и профиль безопасности для каждого из них (1, 2, 14, 15) (Степень рекомендации: убедительная; Качество доказательств: высокое)

Оксибутинин Оксибутинин обладает антимускариновым, спазмолитическим и местноанестезирующим действием. Он обладает высоким сродством к мускариновым рецепторам М1 и М3 и к слюнным железам, что приводит к значительной частоте возникновения ощущения сухости во рту при его использовании, что приводит к высокому проценту отказа от лечения (14–22). Оксибутинин выпускается в виде таблеток с немедленным высвобождением по 5 мг и таблеток с пролонгированным высвобождением по 10 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет до 15 мг, в зависимости от переносимости и реакции на лечение. Оксибутинин в дозах ≥ 10 мг / сут показал более низкий профиль нежелательных явлений.
Толтеродин Толтеродин является неселективным антимускариновым препаратом, который обладает более высоким сродством к рецепторам мочевого пузыря, чем к рецепторам слюнных желез и кишечника, и, следовательно, он вызывает меньшее чувство сухости во рту и меньше запоров по сравнению с оксибутинином. Препарат с пролонгированным высвобождением демонстрирует превосходную эффективность при меньшем количестве побочных эффектов (14-16, 23, 24). Толтеродин выпускается в виде капсул с пролонгированным высвобождением по 4 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет 4 мг.
Солифенацин Солифенацин является антимускариновым препаратом, который обладает более высоким сродством к рецепторам М1 и М3 и низкой частотой возникновения сухости во рту (14–16, 25). Солифенацин выпускается в виде таблеток пролонгированного действия по 5 и 10 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет до 10 мг, в зависимости от переносимости и реакции на лечение.
Дарифенацин Дарифенацин является более избирательным антимускариновым препаратом в отношении М3–рецепторов, проявляя небольшое сродство к М1 и М2-рецепторам (14-16, 26). Дарифенацин выпускается в виде таблеток пролонгированного действия по 7,5 и 15 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет до 15 мг, в зависимости от переносимости и реакции на лечение.
Противопоказания к применению антимускариновых препаратов Абсолютными противопоказаниями для применения антимускариновых препаратов являются задержка мочи (если она не включена в программу периодической самокатетеризации), задержка в желудке, остроугольная глаукома и известная гиперчувствительность к препарату. Относительные противопоказания включают частичную обструкцию опорожнения мочевого пузыря, почечную и / или печеночную недостаточность, чрезмерное употребление алкоголя, снижение моторики желудочно–кишечного тракта, запоры и тяжелую миастению (14-16).
Побочные эффекты Систематические обзоры рандомизированного клинического исследования показали, что пероральные антимускариновые препараты приводят к значительному увеличению частоты возникновения сухости во рту. При сравнении антимускариновых препаратов и плацебо значительно чаще наблюдаются другие нежелательные явления - затуманенное зрение, запор, эритема, усталость, обильное потоотделение и задержка мочи (14, 15). Что касается частоты прекращения лечения из-за побочных эффектов, все исследованные антимускариновые препараты оказались схожими (дарифенацин, солифенацин, толтеродин), за исключением оксибутинина немедленного высвобождения, который показал более высокую частоту прекращения лечения (27, 28). Лучшие результаты по качеству жизни наблюдаются в группах, получающих препараты пролонгированного действия, по сравнению с препаратами немедленного высвобождения (14-16). Стойкость и приверженность лечению антимускариновыми препаратами, т. е. время, прошедшее от начала до прекращения приема и при котором доза и интервал применения соблюдаются в соответствии с предписаниями, соответственно, являются самыми низкими среди препаратов, применяемых при хроническом лечении нескольких заболеваний (27). Уровень отмены достигает более 80% за один год (29). При применении антимускариновых препаратов могут происходить когнитивные изменения. Недавно опубликованные исследования продемонстрировали корреляцию этих препаратов с когнитивными расстройствами (30). Следует рассмотреть возможность осторожного применения у пожилых пациентов и лиц с психическими заболеваниями в анамнезе.
Бета-3-адренергический агонист Мирабегрон - единственный представитель бета-3-адренергических агонистов – не может быть рекомендован или противопоказан в ущерб антимускариновым препаратам в качестве первого выбора перорального лекарственного лечения, поскольку пока нет доказательств, подтверждающих эту рекомендацию (31-34). (Рисунок-2) (Степень рекомендации: условная; Качество доказательств: низкое)
Исследования, оценивающие мирабегрон, показали эффективность в борьбе с симптомами недержания у пациентов с повреждением спинного мозга и рассеянным склерозом (31–34). Однако стоит подчеркнуть, что два из этих исследований представляли собой серии случаев без группы сравнения, результаты которых были значимыми только по отношению к исходному результату. У пациентов с нейрогенной дисфункцией мочеиспускания мирабегрон показал значительное снижение количества ежедневных мочеиспусканий и уменьшение эпизодов недержания мочи в течение 24 часов (31). Важно подчеркнуть, что одно из этих исследований показало значительную разницу в результатах эпизодов мочеиспускания, эпизодов ургентности и среднего числа эпизодов недержания мочи только тогда, когда мирабегрон сочетался с десмопрессином (32). При монотерапии мирабегроном не наблюдалось существенной разницы в результатах мочеиспускания по сравнению с исходным уровнем исследования. Недавно была проведена оценка эффективности применения мирабегрона у пациентов с рассеянным склерозом и повреждением спинного мозга. При применении бета-3-адренергических препаратов наблюдалось улучшение податливости мочевого пузыря и уменьшение эпизодов недержания мочи (33, 34).

Побочные явления, наблюдаемые при применении мирабегрона, в целом хорошо переносятся. Артериальная гипертензия, тахикардия, инфекции мочевыводящих путей, головокружение и головная боль являются наиболее часто наблюдаемыми нежелательными явлениями после приема мирабегрона (35). Пациенты с контролируемой артериальной гипертензией должны находиться под наблюдением до начала лечения и периодически во время применения бета-3-адренергических препаратов (35, 36). Одновременное применение бета-1 и бета-2-адреноблокаторов не противопоказано при назначении мирабегрона (35, 36).

Мирабегрон демонстрирует более низкую частоту отмены и более длительный период персистенции, чем антимускариновые препараты (28). Пациентам с почечной и печеночной недостаточностью рекомендуется корректировать дозу мирабегрона, а поскольку он ингибирует фермент CYP, следует соблюдать осторожность у пациентов, принимающих дигоксин и метопролол (35, 36).

Хирургическое лечение ботулиническим токсином Инъекция ботулинического токсина типа А в стенку мочевого пузыря рекомендуется взрослым пациентам с рефрактерной нейрогенной гиперактивностью детрузора, когда поведенческая, физиотерапевтическая и медикаментозная терапия оказываются неэффективными или плохо переносятся (37–44) (Степень рекомендации: сильная; Качество доказательств: высокое).
Эффекты внутрипузырной инъекции ботулинического токсина были продемонстрированы как в восстановлении стабильности детрузора и последующем возобновлении задержки мочеиспускания, так и в защите верхних мочевыводящих путей, предотвращая вредное воздействие на почки, вызванное гипертензией мочевого пузыря (45–47).

Предоперационная подготовка Уродинамическое обследование показано для оценки функционирования сфинктера мочевого пузыря. Кроме того, оно позволяет подтвердить податливость мочевого пузыря, состояние удержания мочи и фазу опорожнения мочевого пузыря. Желательно оценить состояние верхних мочевыводящих путей с помощью ультразвука и соответствующих лабораторных тестов (48, 49). Общая клиническая оценка и предоперационные тесты должны проводиться в соответствии с надлежащей клинической практикой. Все пациенты с нейрогенной гиперактивностью детрузора, которым разрешено внутрипузырное введение ботулинического токсина, или лица, осуществляющие за ними уход, должны быть оценены на предмет их ловкости рук и соответствующих когнитивных функций и согласиться с возможностью периодической самокатетеризации в качестве метода опорожнения мочевого пузыря. У одного из четырех пациентов с нейрогенной гиперактивностью детрузора развивается задержка мочи и возникает необходимость в периодической самокатетеризации (48, 49). Поскольку многие пациенты уже используют периодическую самокатетеризацию, это сводит к минимуму проблему послеоперационной задержки мочи у данной категории пациентов.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 20 авг 2023, 13:21 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Задержка мочи чаще возникает у пациентов, одновременно принимающих лекарства, которые либо повышают резистентность уретры, либо имеют органические факторы, блокирующие уретру. При использовании β3-агонистов следует тщательно проанализировать сопутствующие препараты и основные заболевания, а мониторинг безопасности следует проводить на ранних стадиях лечения.


Серотонинергическая активность, облегчающая фазу накопления мочи при мочеиспускании, главным образом опосредует накопление мочи за счет усиления симпатической
рефлекторный путь и ингибирование парасимпатической системы за счет стимуляции β3-адренорецепторов выводящих мочу. Дофаминергические пути могут активироваться (симпатический путь), α-адренорецепторы
оказывают как ингибирующее, так и стимулирующее воздействие на пустоту внутреннего сфинктера уретры (симпатический путь) и наружного сфинктера уретры (соматический путь). Дофаминовые D1-рецепторы, по-видимому, играют роль в
подавлении активности мочевого пузыря/

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 23 авг 2023, 16:47 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Жалобы на боль чаще встречаются у пациентов с ГТР, чем у людей без
тревожного расстройства. В ходе обследования населения болезненные соматические симптомы были обнаружены у
59% пациентов, у которых скрининг дал положительный результат на ГТР. Частота болезненных соматических симптомов в этом исследовании была еще выше (78%) у пациентов, у которых была сопутствующая
депрессия [21]. В исследовании первичной медицинской помощи 61% пациентов с ГТР, обратившихся за лечением, сообщили о значительной боли [22]. В испанском исследовании первичной медико-санитарной помощи почти все пациенты
(93,5%), которые прошли скрининг на ГТР, также сообщили о болезненных физических симптомах [23].

Высокая частота болевых синдромов характерна не только для ГТР, но и
для других тревожных расстройств, например, панического расстройства [26, 27].
Возможные объяснения одновременного возникновения боли и тревоги
Существуют различные гипотезы о тесной связи между тревожными расстройствами
и болевыми синдромами:
(1) Случайное одновременное возникновение тревоги и боли . Поскольку и болевые состояния, и
тревога не редки, они могут возникать у одних и тех же пациентов просто случайно,
без какой-либо причинно-следственной связи друг с другом.
(2) Хроническая боль вызывает тревожное расстройство. После многих безуспешных попыток
найти причину болезненного состояния или вылечить его у пациентов может развиться страх
перед будущим [8].
(3) Беспокойство усугубляет боль. Дискомфорт, связанный с тревогой, может снизить
болевой порог. Есть свидетельства того, что страх боли играет значительную роль в
развитие хронической боли [28] . Ограниченные данные показали, что
тревожное расстройство предшествовало появлению боли в большинстве сопутствующих случаев
[10, 12] .
(4) Третий фактор вызывает как боль, так и беспокойство. Какой-то третий фактор, то есть генетическая
предрасположенность, проявляющаяся в нейробиологических изменениях, общих
событиях окружающей среды или психосоциальных стрессорах, может вызывать как тревогу, так и боль.
В настоящее время недостаточно доказательств, чтобы решить, какая из этих четырех гипотез
наиболее вероятна, но некоторые данные указывают на общий основополагающий фактор. Некоторые
были разработаны нейробиологические гипотезы, объясняющие одновременное возникновение
хронической боли и тревоги. Одной из основных гипотез нейробиологии тревожных
расстройств является дисфункция нейромедиаторных систем серотонина и/или норадреналина. Как тревожные расстройства, так и болевые состояния можно лечить препаратами, влияющими на серотонинергические и/или норадренергические пути, такими как ингибиторы обратного захвата серотонина или серотониннорадреналина. Кроме того, серотонинергические и норадренергические проекции
, нисходящие от ствола головного мозга к спинному, могут подавлять болевой сигнал от
тело. Предполагалось, что они могут быть дисфункциональными при депрессии [29], и тот
же механизм может применяться при тревожных расстройствах.
Кроме того, объектом исследования была ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Например, механизмы, опосредованные кортикотропин-рилизинг-фактором в ядре ложа
терминальной полоски, играют ключевую роль в вызванной стрессом тревоге и гипералгезии [30]. Данные на животных показали, что длительное воздействие на миндалевидное тело повышенного
кортикостероиды облегчают длительное беспокойство и боль за счет активации глюкокортикоидных рецепторов и кортикотропин-рилизинг-фактора [31].
Кроме того, генетические исследования подтверждают общую генетическую уязвимость для обоих состояний.
Многомерный анализ близнецов в популяционном исследовании выявил общий путь
модель для четырех функциональных соматических синдромов (хроническая распространенная боль, хроническая усталость, синдром раздраженного кишечника и повторяющаяся головная боль) и двух психических расстройств (большая депрессия и ГТР) [32].
Хотя некоторые данные подтверждают наличие общего нейробиологического/ генетического
фактора, лежащего в основе, как наиболее вероятного объяснения одновременного возникновения боли и тревожных расстройств, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти выводы

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26437036/

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 23 авг 2023, 17:02 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Лечение
Лечение сопутствующей боли и тревоги может быть осложнено низкой частотой ответов.
Например, у 111 пациентов, проходивших мультидисциплинарную программу обезболивания для лечения хронической боли в опорно-двигательном аппарате, тревога на исходном уровне предсказывала
значительное негативное изменение качества жизни, связанного со здоровьем [46].
Возможные методы лечения включают психотерапию, медикаментозное лечение и физические упражнения. Утвержденные
показания к применению препаратов, упомянутых в этой статье, могут варьироваться в зависимости от страны.
Когда лекарственное средство используется не по назначению, необходимо принимать во внимание вопросы медицинского права.

Лечение генерализованного тревожного расстройства
Согласно рекомендациям по лечению, ГТР можно лечить селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs),
модулятор кальция прегабалин, бензодиазепины, агонист 5-НТ1А буспирон, трициклические антидепрессанты, трициклический анксиолитик опипрамол и другие лекарственные средства [47-49].
Согласно всестороннему метаанализу 234 рандомизированных контролируемых исследований
тревожных расстройств, размеры эффекта при медикаментозном лечении, как правило, были больше, чем при психотерапии [50].
Лечение невропатической боли
Целевая группа Европейской федерации неврологических обществ изучила все
рандомизированные контролируемые клинические испытания, которые проводились при различных состояниях невропатической боли с 2005 года. Согласно обновленным рекомендациям EFNS [51],
в качестве лечения невропатической боли были рекомендованы следующие препараты:
• Антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, SNRIs дулоксетин и венлафаксин)
• Модуляторы кальция (прегабалин, габапентин)
• Трамадол и опиоиды (при различных состояниях)
• Лидокаиновые пластыри
• Капсаициновые пластыри
• Каннабиноиды (для лечения рефрактерных случаев рассеянного склероза и периферической
невропатической боли)
Эти рекомендации показывают, что психофармакологические препараты играют важную
роль в лечении невропатической боли.
Лечение фибромиалгии
Три препарата были одобрены Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами США на
основе рандомизированных контролируемых исследований для лечения фибромиалгии. К ним относятся модулятор кальция прегабалин и SNRIs дулоксетин и милнаципран
[52] . Сравнение этих трех препаратов показало одинаковую общую эффективность [53]. Однако при рассмотрении отдельных синдромов дулоксетин оказывал превосходное воздействие на боль,
нарушения сна и подавленное настроение. Прегабалин оказывал превосходное действие на боль,
нарушения сна и усталость, в то время как милнаципран и прегабалин превосходили
дулоксетин в снижении усталости. Согласно метаанализу, проведенному Окифуджи и Харе
[52], данные о некоторых других лекарствах являются предварительными, включая трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин), опиоидный анальгетик трамадол, агонист дофамина прамипексол и каннабиноид набилон. Другие неутвержденные методы лечения
включают γ-гидроксимасляную кислоту и оксибат натрия. Была обнаружена недостаточная эффективность для
СИОЗС, нестероидные противовоспалительные препараты, другие опиоидные анальгетики и бензодиазепины.
Среди нефармакологических методов лечения физические упражнения были умеренно эффективными. Однако пациенты с фибромиалгией редко применяют рекомендации по физическим упражнениям на практике. Для
когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) размеры эффекта были от небольших до умеренных в
мета-анализ методов лечения фибромиалгии [54] . Согласно этому метаанализу,
комбинация прегабалина или SNRIS с многокомпонентной терапией, физическими упражнениями или КПТ
была наиболее многообещающей.
Лечение соматических расстройств с симптомами
Рандомизированные контролируемые исследования по психофармакологическому или психологическому лечению соматоформных и ипохондрических расстройств немногочисленны, возможно, из-за
того, что пациенты с этими состояниями часто не принимают ничего, кроме "соматического".
лечения. Их нелегко убедить в том, что они должны лечиться у психиатра или психолога. Как следствие, исследователи-психиатры, планирующие провести
клиническое исследование соматоформного расстройства, часто сталкивались с проблемами при наборе
достаточного числа пробандов. Более того, многие пострадавшие пациенты склонны
отвергать любое лечение как неэффективное или даже развивать новые симптомы после начала
лечения. Кроме того, фармацевтические компании могут неохотно выводить
на рынок лекарственное средство от соматоформных расстройств, если не гарантировано, что достаточное количество
количество пациентов, которые будут принимать препарат.
Таким образом, количество рандомизированных контролируемых исследований, изучающих психологические и медикаментозные методы лечения соматоформных расстройств, невелико, хотя эти расстройства распространены и связаны со значительными затратами для системы здравоохранения.
Среди методов психотерапии КПТ обладает наибольшей доказательной базой. КПТ была более эффективной, чем отсутствие лечения [55, 56] или лист ожидания [57-61]. Однако, когда КПТ
сравнивали с "лечением как обычно" (ТАУ), только в двух исследованиях была обнаружена разница [62,
63] , тогда как КПТ не отличалась от ТАУ в трех исследованиях [64-66] . Психодинамическая
терапия не превосходила список ожидания [61] или ТАУ [67] в единственных доступных исследованиях.
Кокрановский мета-анализ выявил незначительные эффекты для всех видов психологической терапии, взятых
вместе. Этот анализ не выявил различий в величине эффекта между КПТ и ТАУ
[68] .
Антидепрессанты СИОЗС, такие как эсциталопрам [69] , флуоксетин [70] и флувоксамин
[71] были эффективны в плацебо-контролируемых исследованиях, в то время как венлафаксин SNRI не был эффективен
в сравнении с плацебо [72] .
Трициклический анксиолитик опипрамол [73] и нейролептический
препарат левосульпирид были эффективны в плацебо-контролируемых исследованиях [74]; однако эти
препараты недоступны во многих странах. Зверобой продырявленный показал эффективность в двух исследованиях [75, 76]. Кокрановский мета-анализ выявил доказательства того, что антидепрессанты нового поколения эффективны в снижении тяжести соматоформных расстройств; однако
общее качество исследований было признано низким [77].
Лечение сопутствующих заболеваний
В немногих контролируемых исследованиях изучалась эффективность лечения GAD в отношении болевых
симптомов (например, [78]). Однако, основываясь на обзорах научно обоснованных методов лечения
невропатической боли, необъяснимых болевых синдромов, таких как фибромиалгия и соматоформное расстройство, и рекомендациях по лечению ГТР, можно сформулировать рекомендации по лечению
пациентов, страдающих обоими состояниями
КПТ эффективна как при тревожных расстройствах [47], так и при хронических болевых синдромах
[79] . Следовательно, КПТ для пациентов с ГТР и клинически значимыми болевыми синдромами должна включать элементы терапии для обоих состояний. Препараты, которые
не только показали эффективность при ГТР но и которые также используются для лечения невропатической боли
или необъяснимых болевых синдромов, могут быть полезны пациентам с сопутствующими заболеваниями. Хотя
бензодиазепины эффективны при ГТР, они не рекомендуются из-за их потенциальной зависимости. Кроме того, пациенты с соматическими симптомами часто склонны
злоупотреблять бензодиазепинами. Анальгетики часто неэффективны при хронических болевых состояниях. В частности, следует избегать опиоидных анальгетиков из-за возможности злоупотребления ими. У пациентов с соматоформными расстройствами часто развивается зависимость от этих препаратов.
[80] .
Было показано, что аэробика(ЛФК) снижают тревожность у пациентов с паническим расстройством [81,
82] . Имеются некоторые предварительные данные в поддержку использования физических упражнений при некоторых категориях скелетно-мышечной боли [83]. Таким образом, физические упражнения также могут быть рекомендованы пациентам как с тревожными, так и с хроническими болевыми симптомами

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 24 авг 2023, 18:58 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Стандартная доза дулоксетина (60 мг) показала эффект от незначительного до умеренного в отношении существенного облегчения боли (отношение шансов (OR) 1,91, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,69-2,17; 16 исследований, 4490 участников; доказательства средней достоверности) и постоянной интенсивности боли (стандартизированная средняя разница (SMD) -0,31, 95% ДИ -0,39 -0,24; 18 исследований, 4959 участников; доказательства средней достоверности). В отношении интенсивности боли стандартная доза милнаципрана (100 мг) также продемонстрировала небольшой эффект (SMD -0,22, 95% ДИ -0,39 - 0,06; 4 исследования, 1866 участников; доказательства средней достоверности). Миртазапин (30 мг) оказывал умеренное влияние на настроение (SMD -0,5, 95% ДИ от -0,78 до -0,22; 1 исследование, 406 участников; доказательства с низкой степенью достоверности), в то время как дулоксетин продемонстрировал небольшой эффект (SMD -0,16, 95% ДИ от -0,22 до -0,1; 26 исследований, 7952 участника; доказательства с умеренной степенью достоверности); однако важно отметить, что в большинстве исследований были исключены участники с состояния психического здоровья, и поэтому средние показатели тревоги и депрессии, как правило, уже на исходном уровне находились в "нормальных" или "субклинических" пределах.

По всем вторичным результатам эффективности (умеренное облегчение боли, физическая функция, сон, качество жизни и PGIC) дулоксетин и милнаципран были антидепрессантами с наивысшим рейтингом с доказательствами средней достоверности, хотя эффекты были небольшими. Как для дулоксетина, так и для милнаципрана стандартные дозы были столь же эффективны, как и высокие дозы.

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/do ... .pub2/full


Наш обзор и NMA показывают, что, несмотря на исследования, в которых рассматривались 25 различных антидепрессантов, единственным антидепрессантом, в отношении которого мы уверены для лечения хронической боли, является дулоксетин. Дулоксетин был умеренно эффективен во всех исходах при стандартной дозе. Имеются также многообещающие данные по милнаципрану, хотя для уверенности в этих выводах необходимы дальнейшие высококачественные исследования. Достоверность данных по всем другим антидепрессантам была низкой. Поскольку в РКИ были исключены люди с плохим настроением, мы не смогли установить эффекты антидепрессантов для людей с хронической болью и депрессией. В настоящее время нет надежных доказательств долгосрочной эффективности любого антидепрессанта и нет надежных доказательств безопасности антидепрессантов при хронической боли в любой момент времени.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 27 авг 2023, 16:45 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Уровень дозы cbd масла
Беспокойство Сильная -> Экстрим
Артрит Сильная -> Экстрим
Рак Экстрим
Хроническая боль Сильная -> Экстрим
Колит и воспалительное заболевание кишечника Сильная -> Экстрим
Эпилепсия Экстрим
Общее здоровье Обычная
Повышенное артериальное давление Сильная -> Экстрим
Мигрени Обычная -> Сильная
Восстановление мышц Обычная -> Сильная
Тошнота Обычная -> Сильная
Синдром поликистозных яичников Обычная -> Сильная
Предменструальный синдром (ПМС) Обычная -> Экстрим
Бессонница Сильная -> Экстрим
Потеря веса Обычная -> Сильная

https://dailycbd.com/en/cbd-dosage/#h3- ... th-in-mg-1

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 16:55 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Справочная информация: Фантомная боль в конечностях (PLP) - это боль, которая возникает в отсутствующей конечности после ампутации и может быть тяжелой, трудноизлечимой и выводить из строя. Для лечения фантомных болей изучались различные лекарственные средства. В настоящее время существует неопределенность в оптимальном фармакологическом лечении PLP.



Основные результаты: Из 583 ссылок / публикаций мы отобрали 13 исследований с участием 255 участников. Был проведен обзор шести групп лекарств, а именно антагонистов рецепторов N-метил D-аспартата (NMDA), антидепрессантов, противосудорожных средств, анестетиков, опиоидов и кальцитонина. Десять исследований были высокого качества и три - среднего качества, основанные на критериях Jadad и Van Tulder. Из-за большого разброса (гетерогенности) фармакологических вмешательств, показателей результатов, анализов, отчетности о результатах, продолжительности наблюдения и дизайна исследования было невозможно объединить результаты для большинства вмешательств и результатов. Морфин (пероральный и внутривенный) был эффективен в снижении интенсивности боли в краткосрочной перспективе, при этом сообщалось о побочных эффектах, таких как запор, седативный эффект, усталость, головокружение, потоотделение, затруднение мочеиспускания, головокружение, зуд и проблемы с дыханием. Антагонисты NMDA-рецепторов, кетамин и декстрометорфан, но не мемантин, оказывали обезболивающее действие. Побочные эффекты кетамина были более серьезными и включали потерю сознания, седативные средства, галлюцинации, нарушение слуха и положения тела, а также бессонницу. Результаты применения габапентина с точки зрения облегчения боли были противоречивыми, но объединение результатов показало тенденцию к улучшению. Габапентин, однако, не улучшал функцию, показатель депрессии и качество сна. Наблюдаемыми побочными эффектами были сонливость, головокружение, головная боль и тошнота. Амитриптилин не был эффективен при PLP с сухостью во рту и головокружением в качестве побочных эффектов, основанных на одном исследовании. Результаты для кальцитонина и анестетиков были различными. Побочными эффектами кальцитонина были головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота и приливы жара и холода. Большинство исследований были ограничены небольшими размерами выборки.

Выводы авторов: Краткосрочная и долгосрочная эффективность опиоидов, антагонистов NMDA-рецепторов, противосудорожных средств, антидепрессантов, кальцитонина и анестетиков в отношении клинически значимых результатов, которые включают боль, функцию, настроение, сон, качество жизни, удовлетворенность и побочные эффекты, остается неясной. Морфин, габапентин и кетамин демонстрируют тенденцию к повышению кратковременной анальгетической эффективности. Мемантин и амитриптилин были неэффективны при ПЛП. Результаты, однако, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они были основаны в основном на небольшом количестве исследований с ограниченными размерами выборки, которые значительно различались, а также не имели долгосрочных результатов по эффективности и безопасности. Направление эффективности кальцитонина, анестетиков и декстрометорфана нуждается в дальнейшем уточнении. Необходимы более масштабные и тщательные рандомизированные контролируемые исследования, чтобы дать более четкие рекомендации о том, какие лекарства были бы полезны в клинической практике.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 20:30 
Не в сети

Зарегистрирован: 06 янв 2023, 19:27
Сообщения: 12
Доброго вечера, ночи)

У меня нейропатическая боль на фоне множественных опухолей на нервах спинного мозга (на периферии), полинейропатия конечностей, миастенический синдром, и очень много чего на фоне всего этого безобразия, сильнейший неврологический дефицит (капец) ....

Принимаю в том числе Дулоксенту, габапентин (пробую разные ), снотворное Сомнол (Зопиклон), и много разной фармы по разным воинственным фронтам организма.
По неврологии постоянно что то из фармы меняют , добавляют , ну а так как я "сирота" (без врача) пока, и я ни комму из врачей не интересна даже в научном аспекте, то ищу способы лекарственные сама, что бы как то облегчить себе существование и жизнь. Я в начале пути практически с 2018 г., мытарства поиска проблем , в 2020 установили , а что с этим делать безобразием...еще не всё так очевидно, но одно известно лекарства от этого нет.

Хотела бы у вас поподробнее узнать про масло CBD, расскажите как принимаете, эффект, где купить? и т.д.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:33 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, добрый. CBD - масло слабее лирики, дулоксетина, габапентина, амитриптилина.

у меня нейропатические боли - мне едва-едва помогает расслабиться и снять тревогу
можно заказать только в интернете (это легально)

тоже не нашел лекарства, которые бы мне помогали.....

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:38 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, а сколько вы пьете габапентина и как вам он?

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:39 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27 май 2018, 13:32
Сообщения: 6102
Павел_1441, опиаты наше всё. Мне морфин кололи. Сейчас таблетки дают. Еще габапентин в высокой дозе помогает.

__________________________________
Рисперидон 2,5 мг, венлафаксин 150 мг, реагила 4,5 мг, трамадол при боли, оксазепам 20мг по ситуации, зопиклон 7,5 мг на ночь.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:49 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Tsar, я прочитал про 3 таблетки окси :girl_hosp:


я тут застрял в своих побочках с задержкой мочеиспускания, так и не могу понять, это габа, амик или их сочетание)))

отменил на день габу, валяюсь в жутком состоянии(болит спина сильно), наверное буду снижать амитриптилин и пробовать поднимать габу....

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:58 
Не в сети

Зарегистрирован: 06 янв 2023, 19:27
Сообщения: 12
Павел_1441 писал(а):
Felicitas, а сколько вы пьете габапентина и как вам он?
от 300 до 900, но он в моём случае он мимо, может 10 грамм помощи от него для меня максимум (искренне надеюсь хоть на то) пью всё равно ....


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 21:59 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, а как вам диагностировали опухоль на корешках?

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:00 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, так вроде бы 900 мг минимальная, до 3000 мг поднимают, или вам нельзя из-за противоопухолевой терапии ?

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:01 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, мне стало лучше на 50% на 900 мг, но ПОБОЧКИ меня сводят с ума, на 600 мг такого не было.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:02 
Не в сети

Зарегистрирован: 06 янв 2023, 19:27
Сообщения: 12
Павел_1441 писал(а):
тоже не нашел лекарства, которые бы мне помогали.....
вот и я в поиске... :26n: :help: :32n:


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:03 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Tsar, самое ужасное, что ничего не хочу, даже фильмы не охота смотреть :fie:

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:11 
Не в сети

Зарегистрирован: 06 янв 2023, 19:27
Сообщения: 12
Павел_1441 писал(а):
а как вам диагностировали опухоль на корешках?

КТ, МРТ....
опухолей много.

Павел_1441 писал(а):
так вроде бы 900 мг минимальная, до 3000 мг поднимают, или вам нельзя из-за противоопухолевой терапии ?

Я знаю что можно и больше дозировку, последняя врач сказала 1 капс. предпоследняя 3 капс , только вот и побочка все равно есть от них, сил и так нет...они ещё мутят меня .
У меня нет противоопухолевой терапии.
Павел_1441 писал(а):
мне стало лучше на 50% на 900 мг, но ПОБОЧКИ меня сводят с ума, на 600 мг такого не было.

Я так понимаю не лекарства плохие, а проблема болячки на которую или действует или нет. А побочки вашшььпе отдельная песня, у кого какие, а кого и горсть съешь и нет побочек, я на эту тему уже много что уяснила, вокруг посмотрела....


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:44 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, а какие у вас побочки, кроме тошноты?


прочитайте сами инструкцию, может врач имел ввиду 1 х 3 раза в день

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 авг 2023, 22:53 
Не в сети

Зарегистрирован: 06 янв 2023, 19:27
Сообщения: 12
Павел_1441 писал(а):
Felicitas, а какие у вас побочки, кроме тошноты?




прочитайте сами инструкцию, может врач имел ввиду 1 х 3 раза в день

Конечно я знакома с инструкцией, и рекомендации знаю , пью от одной до трёх капсул вечером с перерывом между приемом, днём не могу его пить .


Даа... понимаете в чём проблема, моя болезнь одна сплошная побочка, у меня и вистибулярные нарушения они усиливаются, слабости больше, мутит, дурнота и.тд.....


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 31 авг 2023, 00:24 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Felicitas, даже не знаю что сказать, сочувствую....

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 31 авг 2023, 17:51 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Ламотриджин в терапии хронических болевых синдромов
Ламотриджин в терапии хронических болевых синдромов

Е. В. Екушева, д. м. н., проф., зав. кафедрой нервных болезней1-2’3

1Академия постдипломного образования ФГБУ «Федеральный научноклинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России, г. Москва

2Клиника головной боли и вегетативных расстройств им. академика А. Вейна 3ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород

Lamotrigine in treatment of chronic pain syndromes

E. V. Ekusheva

Academy of Postgraduate Education of the Federal Research and Clinical Centre for Specialized Medical Care and Medical Technologies, Clinic for Headache and Autonomic Disorders n. a. Academician A. Wein; Moscow; Belgorod National Research University, Belgorod; Russia

Резюме

Хронические болевые синдромы представляют значительную социально-экономическую проблему для здравоохранения и всего общества в целом в связи с недостаточным эффектом проводимого лечения, выраженным снижением качества жизни и значительной степенью дезадаптации этой категории пациентов. Далеко не всегда терапия хронических болевых синдромов препаратами первой линии из группы антиконвульсантов (габапентин, прегабалин, карбамазепин, вальпроевая кислота и топирамат) имеет ожидаемый эффект, нередко наблюдаются разнообразные побочные и нежелательные явления. Это предполагает поиск возможностей и перспектив применения в качестве инструментов фармакологического воздействия других антиконвульсантов нового поколения, одним из которых является ламотриджин. В статье рассматривается широкий спектр эффективного и безопасного использования Ламитора при разнообразных заболеваниях, сопровождающихся хронической болью.

Ключевые слова: хроническая боль, мигрень с аурой, невропатическая боль, тригеминальная невралгия, ламотриджин, Ламитор.

Summary

Chronic pain syndromes represent a significant socio-economic problem for health care and society as a whole due to the insufficient effect of the treatment, a pronounced decrease in the qualify of life and a significant degree of maladjustment of this categoiy of patients. Treatment of chronic pain syndromes with first-line drugs from the group of anticonvulsants (gabapentin, pregabalin, carbamazepine, valproic acid and topiramate) does not always give the expected effect, and various side and undesirable effects are often observed. This implies the search for opportunities and prospects for the use of other new generation anticonvulsants, one of which is lamotrigine, as a means of pharmacological action. The article discusses a wide range of effective and safe use of Lamitor for various diseases accompanied by chronic pain.

Key words: chronic pain, migraine with aura, neuropathic pain, trigeminal neuralgia, lamotrigine, Lamitor.

Несмотря на колоссальный прогресс и достижения современной медицинской науки, остается немало неврологических заболеваний, в лечении которых достигнут лишь временный эффект, или его не наблюдается вовсе. Это обусловливает поиск новых технологий и терапевтических стратегий, позволяющих расширить возможности клиницистов при ведении пациентов с заболеваниями нервной системы. Хронические болевые синдромы представляют значительную социально-экономическую проблему для здравоохранения и всего общества в целом в связи с недостаточным эффектом проводимого лечения, выраженным снижением качества жизни и значительной степенью дезадаптации этой категории пациентов. В первую очередь это хроническая невропатическая боль, различные формы мигрени и SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли).

Использование лекарственных средств из группы антиконвульсантов для лечения болевых синдромов различной этиологии началось еще в середине XX века. В основе противоболевого действия различных представителей этой группы лежат такие механизмы, как блокада вольтаж-зависимых №+-каналов, потенциал-зависимых Са2+-каналов мембраны ноцицептивных нейронов, что ограничивает проведение через каналы ионов натрия и кальция, потенцирование ГАМКергической передачи и ингибирование глутаматергической трансмиссии и, таким образом, уменьшение сенситизации и возбудимости центральных и периферических ноцицепторов [1].

И в терапии хронических болевых синдромов различной этиологии, в частности мигрени, тригеминальной невралгии и других вариантов хронической невропатической боли в качестве препаратов первой линии рассматриваются габапентин, прегабалин, карбамазепин, вальпроевая кислота и топирамат. Вместе с тем далеко не всегда эти лекарственные средства оказывают ожидаемый эффект, нередко наблюдаются разнообразные побочные и нежелательные явления, что предполагает поиск возможностей и перспектив применения в качестве инструментов фармакотерапии болевых синдромов других представителей антиконвульсантов нового поколения, одним из которых является ламотриджин.

Ламотриджин обладает доказанным влиянием на ведущие звенья патогенеза хронических болевых синдромов, реализуя все вышеуказанные антиноцицептивные механизмы [2, 3, 4], кроме того, в основе противоболевого действия ламотриджина обсуждается влияние на а4В2- никотиновые и трансмембранные рецепторы [5, 6]. Это лекарственное средство отличается выраженной селективностью воздействия на функциональную активность нейронов ноцицептивной и антиноцицептив- ной систем, что, наряду с широким терапевтическим потенциалом, позволяет обоснованно применять ламотриджин в терапии хронической боли разной этиологии.

Таблица 1

Применение ламотриджина в терапии хронических болевых синдромов

Заболевание Суточная доза ламотриджина, мг Исследования
Мигрень
Мигрень с аурой 50-300 мг/сут. (в среднем 100 мг/сут.) Pascual J. et al., 2004; Lamp C. et al., 2005; Viana M. et al., 2018; Buch D. et al., 2019
Базилярная мигрень 100 мг/сут. Pascual J. et al., 2004; Lamp C. et al., 2005; Cologno D. et al., 2013; d’Onofrio F. et al., 2007
Гемиплегическая мигрень 50-300 мг/сут (в среднем 100 мг/сут.) Pascual J. et al., 2004; Liguori C. et al., 2013; Pelzer N. et al., 2014; Camia F. et al., 2017
Мигрень с типичной аурой без головной боли 50-200 мг/сут. (в среднем 100 мг/сут.) Pascual J. et al., 2004
Вестибулярная мигрень 100 мг/сут. Bisdorff A.R. et al., 2004; Zhang L. et al., 2014; Dieterich M. et al., 2016
Осложнения мигрени
Персистирующая аура без инфаркта 50-200 мг/сут. Thissen S. et al., 2014; Viana M. et al., 2018
Визуальный снег 100-300 мг/сут. (в среднем 150-200 мг/сут.) Chen W.T. et al., 2001; Pascual J. et al., 2004; Lamp C. et al., 2005; Thissen S. et al., 2014; Schankin C. J. et al., 2015; Traber G. L. et al., 2019
Хроническая нейропатическая боль
Тригеминальная невралгия 400 мг/сут. Alves T.C. et al., 2004; Gronseth G., 2008; Al-Quliti K.W., 2015; Bendtsen L., 2019
Болевая форма диабетической невропатии 200-400 мг/сут. (в среднем 250 мг/сут.) Eisenberg et al., 2001; Singleton et al., 2005; Vinik et al., 2007; Chong et al., 2007
Центральная боль после инсульта 200 мг/сут. Finnerup N.B. et al., 2002; Vestergaard K. et al., 2004; Frese A. et al., 2006; Kalita J. et al., 2017
Невропатическая боль, связанная с ВИЧ 300 мг/сут. Simpson D.M. et al., 2003
Другие заболевания
SUNCT 25-600 мг/сут. (в среднем 300 мг) Lambru G. et al., 2013; Cohen A. et al., 2014
Мигрень

Мигрень находится на втором месте среди причин нетрудоспособности и выраженной дезадаптации, обусловленных неврологическим заболеванием, и на шестом среди ведущих медицинских причин снижения качества жизни населения в мире [7]. Одним из вариантов этого заболевания является мигрень с аурой, в терапии которой нередко возникают проблемы, в частности, у пациентов с базилярной мигренью (1.2.2), гемиплегической мигренью (1.2.3), типичной аурой без головной боли (1.2.1.2), вестибулярной мигренью (А1.6.6) и с такими осложнениями мигрени, как персистирующая аура без инфаркта (1.4.2) и визуальный снег (А1.4.6) [8].

Анализ всех исследований применения ламотриджина в терапии мигрени в базе PubMed (более 100 работ) вплоть до февраля 2019 года [9] продемонстрировал его высокий эффект, хорошую переносимость и безопасность в профилактическом лечении пациентов с различными вариантами мигрени с аурой (табл. 1), в том числе труднокурабельных и резистентных к другим средствам превентивной терапии. Было показано достоверное снижение частоты приступов наполовину и более (с 4,2 до 0,7 в месяц) и продолжительности ауры уже после 6-месячного курса терапии ламотриджином при разных вариантах заболевания [9], в частности у пациентов с базилярной мигренью [4, 10-13], семейной гемиплегической мигренью 1-го и 2-го типа [13, 14-16], мигренью с пролонгированной аурой и типичной аурой без головной боли [12, 17]. В ряде случаев наблюдалась полная редукция приступов: у пациентов с базилярной мигренью после 12-месячного курса ламотриджина их не наблюдалось в течение последующих 5 лет [10], а также у больных, резистентным к терапии другими лекарственными средствами [9, 17]. Таким образом, высокий потенциал эффективности и безопасности, низкий профиль возможных нежелательных явлений и небольшая стоимость курса терапии позволяют рассматривать ламотриджин как препарат выбора у пациентов с частым приступами мигрени с аурой, персистирующей аурой и выраженной дезадаптацией [12, 17].

Вестибулярная мигрень (ВМ) наблюдается приблизительно у 10 % пациентов с мигренью [18] и характеризуется мучительными приступами головной боли, сопровождающейся умеренным или выраженным головокружением, рвотой, фото- и фонофобией. Данные рандомизированных контролируемых исследований по профилактической терапии ВМ [18-21] продемонстрировали эффективность ламотриджина наряду с препаратами первой линии. В частности, в ретроспективном открытом исследовании [20] 19 пациентов с ВМ было показано урежение приступов более чем наполовину у 18 из 19 пациентов, а у четверти из них — отсутствие на фоне приема ламотриджина. Также наблюдалось существенное уменьшение выраженности и частоты головокружения (с 18,1 до 5,4 дня в месяц) [20]. В другом исследовании [21] 65 пациентов с ВМ, принимающих ламотриджин в профилактических целях, отмечались значительное улучшение у 58 (85 %) из них в виде снижения частоты приступов головной боли и эпизодов головокружения, а также высокая приверженность к терапии ламотриджином.

Высокий эффект профилактической терапии ламотриджином был неоднократно показан пациентам с визуальным снегом, в клинической практике трудно поддающимся лечению и существенно снижающим качество жизни больных [4, 13, 17, 22-24]. При лонгитудинальном наблюдении пациентов с визуальным снегом, получавших ламотриджин в качестве профилактической терапии, продемонстрирован выраженный эффект у 75-84 % больных, сохраняющийся на протяжении нескольких последующих лет [4, 13, 23].

Хроническая невропатическая боль

Хроническая невропатическая боль представляет для врача сложную и порой непредсказуемую задачу, поскольку отличается рецидивирующим течением, возникновением побочных или нежелательных явлений на фоне терапии препаратами первой линии, а также снижением их эффективности в процессе длительного лечения. Все это обусловливает поиск новых, более активных и безопасных средств для терапии болевого синдрома различного происхождения.

В европейских и американских клинических рекомендациях по терапии тригеминальной невралгии [25, 26] ламотриджин рассматривается как препарат второй линии, используемый при отсутствии эффекта или непереносимости карбамазепина или окскарбазепина, а также в комплексной терапии с препаратами первой линии при их недостаточном эффекте (табл. 1). В ряде исследований показан эффект ламотриджина в терапии резистентой тригеминальной невралгии [27, 28]. Продемонстрирована его высокая эффективность в лечении другого варианта сложного, с точки зрения противоболевой терапии, варианта центральной постинсультной боли [29-32], в том числе в виде уменьшения выраженности болевого синдрома наполовину и более, согласно визуальной аналоговой шкале [32]. Показан эффект ламотриджина в терапии болевой формы диабетической полинейропатии [33-36], хронической невропатической боли при рассеянном склерозе, при постгерпетической невралгии, нейропатии, связанной с ВИЧ [37], связанной с повреждением спинного мозга [38], или иной этиологии [2].

Другие головные боли

Ламотриджин рассматривается как препарат первой линии и наиболее эффективное средство для терапии мучительных и труднокура- бельных приступов SUNCT [39, 40].

Важно заметить, что медленное титрование лекарственного средства (добавление 25 мг в сутки в 1-2 недели) позволит минимизировать нежелательные явления при его применении, а рациональное использование ламотриджина (адекватная суточная доза и необходимая продолжительность терапии) позволит полностью раскрыть его терапевтический потенциал.

Таким образом, на сегодняшний день накоплен обширный положительный опыт применения ламотриджина при различных вариантах хронических болевых синдромов, позволяющий безопасно и эффективно помочь этим пациентам. Одним из таких лекарственных средств является Ламитор (Torrent Pharmaceuticals), терапевтически эквивалентный оригинальному препарату (класс А — Orange Book, FDA). Ламитор характеризуется хорошей переносимостью, не затрудняя повседневное функционирование, эффективностью и широтой клинико-фармакологического спектра, с одной стороны, обладая антидепрессивным и противотревожным действием, а с другой стороны, возможностью применять его у детей с 3 лет, у женщин в период беременности, у пожилых людей, в том числе страдающих сахарным диабетом (см. инструкцию препарата). Эти свойства представляются особо ценными в клиническом плане, поскольку позволяют эффективно и безопасно применять Ламитор для фармакотерапии пациентов с разнообразными хроническими болевыми синдромами.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 сен 2023, 13:35 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Цели: Примерно у трети пациентов с тяжелым депрессивным расстройством (MDD) не реагируют на стандартные антидепрессанты и развивается устойчивая к лечению депрессия (TRD). Мы стремились выявить метаболические различия и обнаружить многообещающие потенциальные биомаркеры при TRD.

Методы: В нашем исследовании приняли участие 108 участников, включая здоровую контрольную группу (n = 40) и пациентов с TRD (n = 35) и первым эпизодом MDD, не зависящим от лекарств (DN-MDD) (n = 33). Образцы плазмы были представлены для сверхэффективной жидкостной хроматографии-тандемной масс-спектрометрии. Затем был применен алгоритм машинного обучения для облегчения выбора потенциальных биомаркеров.

Результаты: TRD, по-видимому, является отличным метаболическим нарушением от DN-MDD и здоровых контрольных групп (HCS). По сравнению с HCs, 199 и 176 дифференциально экспрессируемых метаболитов были идентифицированы при TRD и DN-MDD соответственно. Из всех идентифицированных метаболитов спермин, спермидин и карнозин считались наиболее перспективными биомаркерами для диагностики пациентов с TRD и DN-MDD, с результирующей площадью под ROC-кривой 0,99, 0,99 и 0,93 соответственно. Анализ метаболического пути дал убедительные доказательства заметных изменений или дисбалансов как в метаболизме полиаминов, так и в энергетическом обмене, которые потенциально могут представлять первичные измененные пути, связанные с MDD. Кроме того, L-глютамин, Бета-аланин и спермин коррелировали с показателем HAMD.

Выводы: При TRD обнаруживается более неупорядоченная структура метаболизма, чем при DN-MDD и HCS. Приоритет в будущих исследованиях должен быть отдан всестороннему анализу потенциальной роли, которую играют эти дифференциальные метаболиты, и нарушений в полиаминовых путях в патофизиологии TRD и депрессии.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 12 сен 2023, 13:45 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
в 2 словах: я отрицательно отреагировал на кетамин, возможно, из-за того что не работает BDNF, нейрогенез



Имеющиеся данные убедительно свидетельствуют о том, что передача сигналов BDNF-TrkB связана с реакцией на клинически
применяемые антидепрессанты, включая кетамин. Действительно, как указывалось выше, обычные
антидепрессанты, а также кетамин требуют, чтобы BDNF опосредовал их антидепрессивные эффекты.
Таким образом, возможно, что, хотя могут существовать различия в том, как обычные антидепрессанты
и кетамин вызывают антидепрессивный ответ, BDNF может быть точкой сближения
антидепрессивного эффекта этих препаратов.
Несмотря на то, что BDNF был тщательно изучен на предмет его роли в ЦНС, предстоит еще многое сделать
работы, необходимой для определения региональной специфичности передачи сигналов BDNF, что будет
важно для лучшего понимания эффективности антидепрессантов. Будущие исследования, использующие регионально
дискретные и специфичные для типа клетки делеции генов как BDNF, так и его рецептора TrkB, необходимо
будет провести для выяснения точного местоположения и путей, участвующих в передаче сигналов BDNF
, которые опосредуют антидепрессивные реакции. Эта информация будет иметь решающее значение для того, чтобы начать
выяснять нейронные схемы, участвующие в реакции на антидепрессанты.
Хотя BDNF необходим для реакции антидепрессантов на антидепрессантные препараты,
достаточно ли его? Как обсуждалось ранее, двусторонние инфузии BDNF в гиппокамп или
желудочки вызывают антидепрессивноподобные эффекты на доклинических моделях животных, которые могут сохраняться в течение
нескольких дней (Shirayama et al., 2002; Siuciak et al., 1997). Однако инфузии BDNF в
головной мозг непрактичны для широкого применения. BDNF нелегко проникает через гематоэнцефалический
барьер, поэтому был проявлен большой интерес к разработке малых молекул
непосредственно нацеленный на сигнализацию TrkB. Эти молекулы показали многообещающие антидепрессантоподобные результаты в доклинических исследованиях (Liu et al., 2010, 2012b). Однако передача сигналов BDNF-
TrkB жестко регулируется, поэтому введение экзогенных агонистов BDNF или TrkB может не привести к
ожидаемым результатам, а длительное применение может, из-за трофических эффектов BDNF, повлечь за собой риск
побочных эффектов (см. Price et al., 2007). Поскольку передача сигналов BDNF-TrkB может
по-разному влиять на симптоматику депрессии в зависимости от области мозга (см. выше), это
нет уверенности в том, что глобальное увеличение экспрессии BDNF или активация TrkB индуцирует общий
антидепрессивный эффект, хотя эксперименты, проведенные на сегодняшний день, подтверждают эту гипотезу
(Думан и Волети, 2012; Шмидт и Думан, 2010). Тем не менее, несмотря
на то, что были получены многообещающие доклинические результаты с молекулами, непосредственно нацеленными на передачу сигналов BDNF-
TrkB, препараты непрямого действия, которые модулируют физиологическую передачу сигналов BDNF, или препараты
, которые воздействуют на сигнальные пути, расположенные ниже по течению от BDNF, могут обеспечить более плодотворные цели для
поиска.
Имеющиеся на сегодняшний день данные убедительно свидетельствуют о том, что BDNF является важнейшим медиатором
реакции на обычные антидепрессанты, а также быстрой эффективности антидепрессантов, опосредованной кетамином. От
Бьеркхольм и Монтеджия Страница 10
Нейрофармакология. Авторская рукопись; доступна в PMC 2017 01 марта.
В этой работе
гиппокамп также выступает в качестве критического участка действия BDNF, опосредующего эти
эффекты. Более того, электрофизиологические исследования с использованием кетамина показывают, что BDNF является
вызывая изменения в синаптической эффективности, которые сильно коррелируют с эффектами антидепрессантов
. Связь между BDNF и антидепрессивными реакциями может быть опосредована
повышением синаптической эффективности. Дальнейшее выяснение этих
механизмов синаптической пластичности, которые связывают действие BDNF с реакцией на антидепрессанты, позволит нам лучше
понять, что требуется для запуска антидепрессивных эффектов в надежде разработать лучшие
варианты лечения.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 сен 2023, 23:29 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Способ лечения синдрома хронической тазовой боли


(Способ лечения синдрома хронической тазовой боли);
Способ выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии и урологии, и может быть использовано для выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли. Выполняют исследования уровня общего серотонина крови и суточной экскреции дофамина. При выявлении снижения уровня общего серотонина и нормативных показателях суточной экскреции дофамина больному назначают курс антидепрессанта Венлафаксин. При выявлении повышенной суточной экскреции дофамина и нормативных или повышенных показателях уровня общего серотонина назначают атипичный нейролептик Кветиапин. В случае сочетанного нарушения нейромедиаторных систем при снижении уровня общего серотонина и повышении суточной экскреции дофамина назначают сочетание препаратов: антидепрессант Венлафаксин и атипичный нейролептик Кветиапин. В случае нормативных показателей уровня общего серотонина и суточной экскреции дофамина назначают когнитивно-поведенческую психотерапию и гипносуггестивную терапию с обучением самогипнозу и технике релаксации. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения синдрома хронической тазовой боли путем выбора дифференцированной лечебной тактики с учетом патогенетических механизмов. 4 пр.


Изобретение относится к медицине, а именно, к психиатрии и урологии, и может быть использовано в лечении больных, страдающих синдромом хронической тазовой боли.
Согласно определению Европейской ассоциации урологов (EAU) синдром хронической тазовой боли (СХТБ) - постоянная или периодически рецидивирующая боль в тазу, сопровождающаяся симптомами дисфункции со стороны нижних мочевых путей (НМП), кишечника, половых органов мужчины или женщины; при этом не выявляется значимая клиническая патология - отсутствуют воспаление инфекционного или неинфекционного генеза, опухолевые процессы и пр. (см. Fall М., Baranowski А.Р. et all. 2011 г. Синдром хронической тазовой боли. Европейская ассоциация урологов: 10-45).
Диагноз СХТБ устанавливается только методом исключения каких-либо клинически значимых, очевидных заболеваний мочеполовых органов, кишечника, нервной системы и др., способных вызвать имеющуюся боль (см. Fall М., Baranowski АР et all. (2011) Синдром хронической тазовой боли. Европейская ассоциация урологов: 10-45).
СХТБ является распространенным, недостаточно изученным и трудно поддающимся лечению заболеванием (см. Kessler Т.М. (2016) Chronic pelvic pain syndrome: light at the end of the tunnel? Europ. Urol. 69(2): 298-299).
Все проявления СХТБ - и собственно боль, достигающая часто довольно высокой степени выраженности, и сопутствующие симптомы, нарушают качество жизни пациентов с СХТБ, причем это снижение сопоставимо с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и болезнь Крона (см. Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I., Berghuis J.P., Berger B.E. (1996) Sickness impact on chronic nonbacterial prostatitis and its correlates. J. Urol. 55:965-968).
Известно, что СХТБ характеризуется высокой частотой коморбидности с рядом психических расстройств:
- депрессия (см. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystotis /painful bladder syndrome and chronic prostatitis /chronic pelvic pain syndrome: a case/control study. J. Urol. 180(4): 1378-1382);
- тревожные расстройства (см. Riegel В. et al. (2014) Assessing psychological factors, social aspects and psychiatric co-morbidity associated with Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome (CP/CPPS) in men-A systematic review. J. Psychosomatic Research 77:333-350);
- посттравматическое стрессовое расстройство (см. Riegel В et al. (2014) Assessing psychological factors, social aspects and psychiatric co-morbidity associated with Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome (CP/CPPS) in men-A systematic review. J. Psychosomatic Research 77:333-350);
- расстройства личности (см. Riegel В. et al. (2014) Assessing psychological factors, social aspects and psychiatric co-morbidity associated with Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome (CP/CPPS) in men - A systematic review. J. Psychosomatic Research 77:333-350).
В настоящее время доказано, что в основе патогенеза СХТБ лежат нейробиологические (регуляторные) расстройства.
При нейро-визуализационных исследованиях (ПЭТ, МРТ головного мозга) пациентов с синдромом хронической тазовой боли выявлена активация центральных регуляторных структур ноцицептивной системы (соматосенсорная кора больших полушарий головного мозга, передняя часть поясной извилины коры головного мозга, островок, префронтальная кора, талямус, прилежащее ядро (центр удовольствия и подкрепления), амигдала). Функциональная активация в данных структурах коррелирует с интенсивностью боли СХТБ (см. Farmer М.А., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N., Apkarian (2011) Brain functional and anatomical changes in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J. Urol. 186:117-24). В то же время, эти области мозга участвуют в формировании эмоций, мотивации, сенсорных
ощущений, обусловливая эмоциональный, когнитивный и поведенческий ответ на боль (см. Farme М.А. Brain Functional and Anatomical Changes in Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome J. Urol. 186:117-124).
При хронической тазовой боли выявляется уменьшение объема серого вещества соматосенсорной коры, островка и префронтальной коры и гиппокампа, в этих же структурах доказана активация и потеря серого вещества у пациентов с депрессивными состояниями (см. Mordasini L. (2012) Chronic Pelvic Pain Syndrome in Men is Associated with Reduction of Relative Gray Matter Volume in the Anterior Cingulate Cortex Compared to Healthy Controls. J. Urol. 188(6):2233-2237). Соматосенсорная и префронтальная кора активируется у пациентов с гипотимией в рамках депрессии, кора прилежащего ядра головного мозга - у пациентов с ангедонией (симптом депрессии). При этом, активация в перечисленных областях значительно усиливается при сочетании в клинической картине обследуемых хронической тазовой боли и депрессии (см. Kutcha J. at all. (2015) Altered resting state neuromotor connectivity in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: A MAPP: Research Network Neuroimaging Study. Neurolmage Clin 8: 493-502).
Тесную взаимосвязь хронической тазовой боли и аффективных расстройств (депрессии и тревоги) нейробиологическая теория объясняет общими для боли и депрессии нейротрансмиттерами: при аффективных расстройствах наблюдается дефицит серотонина, норадреналина и дофамина; в то же время серотонин- и норадреналинергические нейроны участвуют в передаче болевых импульсов. Нарушение в одной из этих систем влечет расстройства в другой, что объясняет сочетанное развитие хронической тазовой боли и аффективных расстройств. Поэтому если при боли и аффективных расстройствах имеются дисбаланс одних и тех же медиаторов, то можно предположить, что их коррекция может привести к успеху в лечении хронической боли.
Нейробиологическая гипотеза объясняет сосуществование хронической боли и аффективных расстройств тем, что при эмоциональных реакциях активируется симпатическая нервная система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, данная активация посредством альфа 2-адренорецепторов приводит к возбуждению центральных ноцицепторов, от которых по механизму ретроградной активации возбуждение передается периферическим ноцицепторам. Также при психоэмоциональном напряжении происходит и рефлекторное напряжение мышц, в которых при этом синтезируются альгогены, сенситизирующие мышечные периферические ноцицепторы. В результате периферические ноцицепторы начинают посылать сигналы в центральную нервную систему, поддерживая ее сенситизацию и замыкая тем самым порочный круг активации ноцицептивной системы в целом (см. Осипова В.В. Психологические аспекты боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010., 2(1):4-9).
Таким образом, эмоциональные расстройства могут являться одним из факторов, обусловливающим возникновение и поддержание хронической боли (см. Кукушкин М.Л., Табеева Е.В., Подчуфарова Е.В. (2011) Клинические рекомендации. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. М.: ИМА-ПРЕСС, 72 с.).
Исходя из вышесказанного, понятны подходы различных авторов к терапии СХТБ с применением психотропных препаратов.
Известен способ терапии СХТБ трициклическим антидепрессантом амитриптилином, приводивший к значительному уменьшению боли у 67% больных СХТБ. Амитриптилин назначается в дозировке от 25 мг до 100 мг в сутки 1 раз в день, вечером перед сном. Терапию начинают с минимальной дозировки, постепенно увеличивая до 100 мг в сутки, используя минимально эффективную дозировку (см. Saarto Т., Wiffen P.J. (2005) Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst. Rev. Jul: 20-23; Ophoven A., Pokupic S., Heinecke A., et al. (2004) A prospective, randomized, placebo controlled,
double-blind study of amitriptyline for the treatment of interstitial cystitis. J Urol 172(2):533-6).
К недостаткам описанного способа относится отсутствие алгоритма выбора этого способа терапии и достаточных сведений о его дифференцированной эффективности.
Селицкий Г.В. и др. предложил способ лечения пациентов с СХТБ селективным ингибитором обратного захвата серотонина и адреналина милнаципраном в суточной дозировке 100 мг на протяжении 12 недель. В результате терапии «отмечено уменьшение болевого синдрома на 26,1% у подавляющего большинства пациентов, а также уменьшение степени тревожных и депрессивных расстройств до легкой степени» (см. Селицкий Г.В. и др. (2007) Милнаципран (иксел) в лечении тревожно-депрессивных и сексуальных расстройств у больных с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли 5:81-84).
К недостаткам описанного способа относится отсутствие алгоритма выбора этого способа терапии и четких сведений о его эффективности.
Xia D. at al. предложили терапию синдрома хронической тазовой боли селективным ингибитором обратного захвата серотонина флюоксетином. Способ лечения заключается в следующем: пациенты с устойчивым СХТБ без ответа на антибактериальную терапию и терапию бета-блокаторами получали селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в дозе 20 мг / сут на протяжении трех месяцев. В результате данной терапии «69,05% пациентов имели значительное улучшение субъективной глобальной оценки и 78,57% имели более 50%-ное снижение тяжести урологической симптоматики в конце терапии (12-я неделя)», что авторы связывают с уменьшением депрессивных симптомов (см. Xia D, Wang P. at all. (2011) Fluoxetine ameliorates symptoms of refractory chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Chinese Medical Journal 124:2158-2161).
К недостаткам описанного способа относится отсутствие алгоритма выбора этого способа терапии и недостаточные сведения о его эффективности.
Барулин А.Е., Курушина В.В., Думцев В.В. предлагают назначение нейролептика алимемазина тартрата: при СХТБ, сопровождаемом тревогой, пациентам назначается алимемазина тартрат в суточной дозе 60-80 мг в три-четыре приема (см. Барулин А.Е., Курушина О.В., Думцев В.В. (2016) Современный подходы к терапии хронической тазовой боли. РМЖ 13: 847-850).
К недостаткам описанного способа относится отсутствие алгоритма выбора этого способа терапии и сведений о его эффективности.
Tripp D.A. предложил когнитивно-поведенческую терапию при СХТБ, направленную на коррекцию сопутствующих СХТБ психосоциальных факторов. Сеансы когнитивно-поведенческой терапии проводятся 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Во время сеансов производится воздействие на катастрофизацию больным болевых ощущений, оказывается психосоциальная поддержка больного, формируется смена пессимистического мышления больного в отношении болевого синдрома на ориентированное на здоровье мышление и поведение (см. Tripp D.A. (2011) А feasibility trial of a cognitive-behavioural symptom management program for chronic pelvic pain for men with refractory chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Canadian Urological Association 5:5-7).
К недостаткам описанного способа относится отсутствие алгоритма выбора этого способа терапии и сведений о его эффективности.
Аналогов используемого нами способа, предусматривающих четкий выбор конкретного подхода к терапии СХТБ, с опорой на оценку патогенетических механизмов страдания, в доступной литературе мы не обнаружили.
Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения синдрома хронической тазовой боли путем выбора
дифференцированной лечебной тактики с учетом патогенетических механизмов страдания.
Поставленная цель достигается тем, что после клинического установления диагноза СХТБ в лаборатории выполняют исследования уровня общего серотонина крови и суточной экскреции дофамина, любым методом, доступным для лаборатории. При выявлении снижения уровня общего серотонина и нормативных показателях суточной экскреции дофамина больному назначают курс антидепрессанта Венлафаксин; при выявлении повышенной суточной экскреции дофамина и нормативных или повышенных показателях уровня общего серотонина - атипичный нейролептик Кветиапин, в случае сочетанного нарушения нейромедиаторных систем - при снижении уровня общего серотонина и повышении суточной экскреции дофамина - назначают сочетание препаратов: антидепрессант Венлафаксин и атипичный нейролептик Кветиапин; в случае нормативных показателей уровня общего серотонина и суточной экскреции дофамина назначают когнитивно-поведенческую психотерапию и гипносуггестивную терапию с обучением самогипнозу и технике релаксации.
Изобретение «Способ выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли» является новым, так как оно неизвестно в области медицины.
Новизна изобретения заключается в том, что впервые предложена простая методика, позволяющая выбрать дифференцированную лечебную тактику с опорой на понимание патогенетических механизмов страдания. Суть методики состоит в том, что при помощи выполнения предложенных биохимических исследований выявляется ведущее нейромедиаторное нарушение (или же его отсутствие, что выводит на первый план необходимость проведения психотерапии), и это позволяет выбрать конкретный, патогенетически ориентированный метод лечения. При этом выявленные преимущественные нарушения в серотониновой нейромедиации являются основанием для выбора антидепрессантов, а доминирующие
нарушения в системе катехоламинов (дофамина, в частности) предполагают выбор нейролептика.
Изобретение «Способ выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли» является промышленно применимым, так как может быть использовано в здравоохранении, медицинских учреждениях урологического, терапевтического, неврологического, психиатрического профиля.
Способ выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли выполняется следующим образом.
После проведенного обследования и установления диагноза СХТБ, в лаборатории выполняют исследования уровня общего серотонина крови и суточной экскреции дофамина, любым методом, доступным для лаборатории. По результатам исследований возможны 4 варианта:
1. Уровень общего серотонина крови ниже границ нормы, установленных лабораторией для данного метода исследования, показатели суточной экскреции дофамина - нормативные. Больному назначают курс антидепрессантов (Венлафаксин).
2. Суточная экскреция дофамина превышает границы нормы, установленные лабораторией, при нормативных или повышенных показателях уровня серотонина крови. Больному назначают терапию атипичным нейролептиком (Кветиапин).
3. Сочетанное нарушение нейромедиаторных систем (пониженное содержание общего серотонина крови и повышенная суточная экскреция дофамина). Назначают сочетание базовых классов препаратов (антидепрессант Венлафаксин и атипичный нейролептик Кветапин).
4. Нормативные показатели уровня общего серотонина и суточной экскреции дофамина. Назначают когнитивно-поведенческую психотерапию и гипносуггестивную терапию с обучением самогипнозу и технике релаксации.
Курс терапии антидепрессантом проводят следующим образом.
Пациентам с СХТБ назначается селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина - Венлафаксин - в начальной дозе 75 мг в сутки в два приема (по 37,5 мг 2 раза в день). Далее проводится титрование дозы (постепенное увеличение) Венлафаксина до терапевтически эффективной и переносимой, вначале до 150 мг в сутки, затем до 225 мг в сутки с интервалом увеличения дозы Венлафаксина в 2 недели. При клинической необходимости и в связи с тяжестью симптомов интервал увеличения дозы Венлафаксина может быть короче, но не менее 4 дней.
При достижении терапевтически эффективной и переносимой дозы Венлафаксина проводится поддерживающая терапия в минимальной эффективной дозировке Венлафаксина не менее 6 месяцев, с последующей постепенной отменой Венлафаксина.
Курс терапии нейролептиком проводят следующим образом.
Пациентам с СХТБ назначается нейролептик Кветиапин в начальной дозе 100 мг в сутки в один прием. Далее проводится титрование дозы (постепенное увеличение) Кветиапина до терапевтически эффективной и переносимой, но не более, чем в 1-й день - 100 мг, 2-й день - 200 мг, 3-й день - 300 мг, 4-й день - 400 мг. При необходимости доза Кветиапина увеличивается до 800 мг в сутки, но не ранее, чем к 6-му дню терапии, при этом увеличение суточной дозы Кветиапина не должно превышать 200 мг в день.
При достижении терапевтически эффективной и переносимой дозы Кветиапин проводится поддерживающая терапия в минимальной эффективной дозировке Кветиапина не менее 6 месяцев, с последующей постепенной отменой Кветиапина.
Курс сочетанной терапии проводят следующим образом Пациентам с СХТБ назначается селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина Венлафаксин в начальной дозе 75 мг в
сутки в два приема (по 37,5 мг 2 раза в день). Кветиапин в начальной дозе 100 мг в сутки в один прием.
Далее проводится титрование дозы (постепенное увеличение) Венлафаксина до 150 мг в сутки, затем до 225 мг в сутки с интервалом увеличения дозы Венлафаксина в 2 недели и более. При клинической необходимости и в связи с тяжестью симптомов интервал увеличения дозы Венлафаксина может быть короче, но не менее 4 дней.
Параллельно проводится титрование дозы Кветиапина до 200-400 мг в сутки, не более, чем в 1-й день - 100 мг, 2-й день - 200 мг, 3-й день - 300 мг, 4-й день - 400 мг. При необходимости доза Кветиапина увеличивается до 800 мг в сутки, но не ранее, чем к 6-му дню терапии, при этом увеличение суточной дозы Кветиапина не должно превышать 200 мг в день.
Титрование доз Венлафаксина и Кветиапина проводится до терапевтически эффективных и переносимых, по достижении которых проводится поддерживающая терапия Венлафаксином и Кветиапином, в минимальной эффективной дозировке, не менее чем 6 месяцев, с последующей постепенной отменой препаратов.
Курс психотерапии проводят следующим образом.
Пациентам с СХТБ проводится 10-15 сеансов когнитивно-поведенческой психотерапии, во время которых совместно с психотерапевтом проводится обнаружение и корректировка дисфункциональных установок относительно природы СХТБ и возможностей его терапии. Также с использованием гипно-суггестивной терапии с обучением самогипнозу и технике релаксации проводится реконструкция навыка умения расслабления, который утрачивается при СХТБ с целью купирования эмоционального и мышечного напряжения у пациента, а также обучения пациента самостоятельного применения данного навыка.
Примеры применения «Способа выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли» на больных.
Пример №1. Больной Л., 36 лет.
Анамнез со слов пациента, супруги пациента, медицинской документации: психопатологическую отягощенность выявить не удалось. Мать пациента гостеприимная, дружелюбная, «хозяйственная», отец - «на все руки мастер, прижимистый, работящий». Родители пациента работали в колхозе, отец - комбайнер, мать - работница на ферме, оба - передовики производства. Данных о беременности, родах матери, своем раннем периоде детства пациент не имеет. Родился в 1980 г. младшим ребенком в структурно и функционально полной семье. У пациента есть четверо старших сестер (две единокровных и две единоутробных 1961, 1969 г.р. от предыдущих браков родителей). Достаточно быстро после родов мать вышла на работу, пациента «нянчили сестры», с которыми сложились теплые отношения. Посещал детский сад, охотно. В школу пошел в 7 лет. Учился преимущественно на удовлетворительно, любимый предмет - математика. Свободное время после школы проводил на улице с друзьями, любимые игры - подвижные. Рос общительным, послушным, впечатлительным ребенком. Пубертат в 13-14 лет, протекал без особенностей. Первая проба алкоголя в 17 лет, в компании друзей. Несколько раз пробовал марихуану. На протяжении жизни употреблял алкоголь в культуральном плане, но довольно часто - еженедельно (преимущественно пиво, до 2,0 л), зависимости не выявлено. Окончил 9 классов СОШ, затем училище по специальности «сварщик». Проходил срочную службу с 1998 г. по 2000 г. После демобилизации работал по специальности. В 2001 году женился, в 2002 году у пациента родилась дочь. Брак свой характеризует как «хороший, счастливый», с супругой в целом сложилось взаимопонимание. 2007 году у пациента родилась вторая дочь. В 2008-2009 году работает водителем, работу свою «любит». Со слов жены, по характеру «спокойный, флегматичный, не конфликтный, впечатлительный, внимательный к своему здоровью, мнительный».
Весной 2012 года у пациента аутохтонно развился депрессивный соматизированный эпизод с выраженными сенестопатиями в области
грудной клетки, который длился не более двух недель и окончился также аутохтонно: весной 2012 года без какой-либо видимой причины у пациента появилась «одышка» - ощущение, что «не хватает воздуха, не мог вдохнуть полностью, будто пережимает что-то в груди», сопровождавшаяся слабостью, сонливостью, зевотой, стойко снизилось настроение, через 1,5-2 недели данные явления бесследно исчезли.
Повторный депрессивный эпизод развился через год, весной 2013 года, также аутохтонно и принял затяжной характер; в структуре второго депрессивного эпизода на первый план выступили сенестопатии в области груди (аналогичные первому эпизоду): весной 2013 года «одышка» у пациента без видимой причины возникла вновь и стала постоянной - «все время задыхался», наблюдалось ощущение неполного вдоха, «нехватки воздуха», «кома в груди», что сопровождалось зевотой, выраженной слабостью, «ничего не хотелось делать в этот период времени, ничего не интересовало». Одышка наблюдалась только в дневное время, ночью спал хорошо. В этот же период появись стойкое сниженное настроение, тоска, ангедония, стали снижаться энергичность, активность, работоспособность пациента. Обследовался у интернистов, клинически значимой патологии выявлено не было, назначаемое лечение облегчения не приносило.
Зимой 2014 года умер отец пациента, что последний перенес «очень тяжело», стал подавлен, мрачен, в переживаниях не раскрывался - «держал все в себе», эмоциональное состояние после смерти отца ухудшилось: усилились тоска, душевная боль, настроение стало более подавленным, «не было сил».
К январю 2015 года ощущение одышки исчезло. Однако сохранялись ощущение тоски, душевная боль, «на душе было нехорошо», чувствовал слабость, отсутствие сил, безрадостность, «не хотелось ничего делать, ничего не было интересно».
Данное состояние несколько улучшалось в летние месяцы 2014 и 2015 года, но в полное здоровье не выходил. В марте 2016 г. на фоне
сохраняющихся эмоциональных расстройств у пациента после переохлаждения появилось учащенное мочеиспускание (до 8-10 раз в день), к которому через две недели (в конце марта-начале апреля 2016 г.) присоединилось ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, появились постоянные позывы на мочеиспускание, выраженные боли над лоном, боли в области промежности. Проходил стационарное лечение в ГБ №1 им. Семашко в урологическом отделении с 21.04.2016 г. по 30.04.2016 г. с диагнозом: хронический бактериальный простатит. В это же время у пациента еще больше снизилось настроение (сниженное подавленное настроение стало заметно родным), пациент стал более мрачным, угрюмым, замкнутым, менее общительным, перестал шутить и улыбаться, «ничему не мог порадоваться», стали не такими яркими, как прежде, эмоции, усилилось ощущение слабости, утомляемости.
После полного адекватного курса лечения простатита, не смотря на нормализацию лабораторных показателей, боли у пациента в области таза, не только сохранялись, но и усилились по интенсивности и продолжительности, стали носить сенестоалгический характер, нарастали дизурические расстройства; выраженность и болей, и дизурических расстройств имели суточную динамику (с ухудшением в утренние часы), боли над лоном, в области промежности возникали приступообразно на несколько дней, затем на день-два проходили, но в это время «все-равно было какое-то неприятное чувство в промежности», сохранялись постоянные позывы на мочеиспускание и учащенное мочеиспускание; постепенно боли «в мочевом пузыре», промежности («в простате») стали постоянными, до 5 баллов из десяти, периодически усиливающиеся до 8-10 баллов; появилось жжение после мочеиспускания по ходу мочеиспускательного канала, «даже старался терпеть и подольше не мочиться, чтобы не испытывать это неприятное, противное жжение», когда терпел, к жжению присоединялась боль, было ощущение, что «постоянно держу мочу, аж мозги закипали»; чувствовал, как «набирается мочевой» пузырь после того, как выпьет жидкости, при этом
возникала боль в области мочевого пузыря; когда садился на что-либо, «как отдавало неприятное ощущение, не боль, а противное, как по нервам в мошонку, прямую кишку, копчик». Во время полового акта появились боль в половом члене, «как будто там нервы раздражены», после завершения коитуса боль проходила, снизилась эрекция, появилась преждевременная эякуляция, пациент стал избегать продлевать половой акт из-за болей, а также сократил количество сексуальных контактов до 1, редко 2 в неделю (3-4 до болезни). Хуже всего чувствовал себя в утренние часы, к вечеру боли несколько могли облегчаться. Периодически во время мочеиспускания возникало ощущение, что «не может помочиться, как спазм какой-то, моча не течет, приходится давить ее из себя», что сопровождалось паникой, ощущением жара. Постоянно «прислушивался к себе, к своему организму, думал только о болях, что со мной, почему так сильно болит». С октября 2016 г. появились ранние пробуждения, сон стал поверхностным, пропало чувство отдыха после сна; пациент стал с трудом справляться на работе из-за своего самочувствия, стал замкнутым, погруженным в переживания, стал тяготиться общением даже с близкими. Скрупулезное обследование у уролога в 2016 г, невролога не выявило какой-либо значимой органической причины, которая объясняла бы длительность и выраженность упорного болевого синдрома и дизурических расстройств (микроскопическое и культуральное исследование мочи, секрета простаты, эякулята которое не обнаружило микроорганизмов, лейкоцитоза как признаков воспаления. Урофлоуметрия 07.10.2016 г. - мочевой пузырь нормоактивный, с нормальной эластичностью, с нормальной контрактильностью. Трансректальное УЗИ предстательной железы и семенных пузырьков с ультразвуковой ангиографией от 01.10.2016 г.: умеренные диффузные изменения паренхимы простаты. Дневник мочеиспускания, июль 2016 г.: количество мочеиспусканий от 4 до 7 в сутки, объем от 150 до 300 мл; МРТ поясничного отдела позвоночника: КТ-картина остеохондроза позвоночника
первой степени. Консультирован неврологом в сентябре 2016 г. - неврологической патологии выявлено не было).
Урологом пациенту был установлен диагноз «синдром хронической тазовой боли». Состояние пациента не улучшалось, при повторном обследовании у уролога соматически значимой патологии выявить не удалось, пациент был направлен на консультацию к психиатру.
Пациенту были проведены лабораторные методы исследования (от 05.03.2017 г.):
Серотонин крови (общий) - 46 нг/мл (при норме 50-220)
Катехоламины мочи (суточная экскреция):
Адреналин - 16 мкг/сут (при норме 0-25)
Норадреналин - 47 мкг/сут (при норме 15-70)
Дофамин - 176 мкг/сут (при норме 65-500)
Пациенту на основании жалоб, данных анамнеза и лабораторных методов исследования клинико-психопатологическим методом был установлен клинический диагноз: Синдром хронической тазовой боли. Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод умеренной степени с соматическим симптомами (ларвированная депрессия).
Учитывая, что при лабораторном исследовании нейромедиаторных систем пациента выявлены снижение уровня общего серотонина и нормативные показатели экскреции дофамина, в соответствии со «Способом выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли» больному был назначен Венлафаксин в дозе 75 мг в сутки, в два приема. Доза Венлафаксина было постепенно повышена до 225 мг в сутки с интервалом увеличения дозы Венлафаксина в 2 недели, на которой была достигнута медикаментозная ремиссия: купировались все боли в области таза, импретивный позыв на мочеиспускание, дискомфорт при мочеиспускании, сенестоалгии в половом члене при коитусе. Восстановились до эутимного настроение, яркость эмоций, купировались ангедония, патологическая фиксация на своем самочувствии, нарушения сна, восстановились сексуальная функция,
энергичность, активность, работоспособность; пациент стал вновь общителен, весел, стал справляться на работе, почувствовал себя полностью здоровым.
Далее проводилась поддерживающая терапия в данной дозировке (Венлафаксин 225 мг в сутки в два приема) на протяжении 7 месяцев с последующей постепенной отменой Венлафаксина и выходом пациента в клиническую ремиссию.
Пример №2. Больной К., 35 лет.
Анамнез со слов пациента: наследственность отягощена злоупотреблением алкоголем отца пациента. Родился от нормально протекавшей беременности, срочных родов без особенностей. Рос и развивался в соответствии с психофизиологическими нормативами. С 3 лет посещал детский сад. По характеру формировался общительным, подвижным, ранимым, добродушным ребенком. Любимые игры - подвижные. В 7 лет пошел в школу, в детском коллективе адаптировался без особенностей. Учился преимущественно на «удовлетворительно», без интереса. Пубертат в 13-14 лет, без особенностей. По окончании 9 классов школы поступил в автодорожный техникум, по окончании которого отслужил срочную службу. Работал охранником на заводе. Женился в 25 лет, в 26 лет у пациента родился сын.
С 2013 г. (30 лет) у пациента появилась боль в области промежности, яичек, в паховых областях, появилась боль в области полового члена во время эякуляции. Данные боли в начале были периодические - наблюдались по несколько часов 2-3 раза в неделю, могли провоцироваться психоэмоциональным напряжением, «ноющие, противные», «перемещаются - болит то в простате, то в мошонке, то в паху». Также с 2013 года, с момента появления болей, у пациента незначительно, но стойко снизилось настроение, пропало «удовольствие от жизни», появились апатия, явления ангедониии, снизился физический тонус. Работоспособность, снизился аппетит - «похудел на 15 кг за 3 месяца», удлинился процесс засыпания, сон
стал поверхностным. С 2014 года боли в области промежности, яичек, паховых областях стали постоянными, на 3-4 балла из 10, периодически усиливались до 7-8 балов из 10, имели суточную и сезонную динамику. Неоднократно обследовался у уролога - без динамики, клинически значимой урологической, неврологической патологии обнаружено не было, обратился к психиатру с урологическим диагнозом «Синдром хронической тазовой боли III А, ремиссия».
Пациенту были проведены лабораторные методы исследования (от 24.06.2017 г.):
Серотонин крови - 197 нг/мл (при норме 50-220); Катехоламины мочи (суточная экскреция): адреналин - 8 мкг/сут (при норме 0-25), норадреналин - 24 мкг/сут (при норме 15-70), дофамин - 512 мкг/сут (при норме 65-500)
Клинический диагноз: депрессивный эпизод умеренной степени с соматическим симптомами.
Так как суточная экскреция дофамина превышала границы нормы, установленные лабораторией, уровень серотонина крови был в пределах нормы, то больной получал терапию атипичным нейролептиком Кветиапином согласно указанному способу: Кветиапин с начальной дозы 100 мг в сутки был титрован до 200 мг в сутки в один прием. 100 мг в сутки в один прием. После стабилизации состояния и периода поддерживающей терапии на протяжении 7 месяцев Кветиапин постепенно был отменен.
Пример 3. Больной Ф., 38 лет.
Анамнез со слов пациента: наследственность отягощена психопатологически злоупотреблением алкоголем отца, дяди, дедушки по линии отца. Родился от нормально протекавшей беременности, срочных родов. Рос и развивался в соответствии с психо-физиологическими нормативами. Детский сад не посещал, находился с матерью. В школу пошел с 7 лет, адаптировался без особенностей. Учился на «хорошо» и «удовлетворительно», без особого интереса, но школу посещал с удовольствием - «нравилось общение в коллективе». Был неусидчивый,
активный, занимал лидерские позиции. Также посещал секцию баскетбола, туризма. Пубертат 14-15 лет, без особенностей. Окончил 11 классов в 1997 г., затем получил высшее образование инженерной специальности. В 2000 г. (20 лет) женился, в феврале 2001 г. у пациента родился сын. Осенью 2001 г. (21 год) у пациента появились ощущение тошноты, покалывания «в области почек», снизилось настроение, резко снизился аппетит, значительно снизилась масса тела, появилось ощущение слабости, усталости, «было все время плохо, но что со мной - непонятно». На фоне данного состояния перенес обострение простатита, лечился у уролога, однако после купирования симптомов простатита выше перечисленные жалобы сохранялись. К весне 2002 г. постепенно состояние стало улучшаться и к осени 2002 г. восстановилось до полного здоровья полностью. Весной 2017 г. на фоне обострения хронического простатита у пациента появились слабость, вялость, снижение сил, постепенно снизилось настроение, появились безрадостность, апатия, тревога, утратился интерес к чему-либо, расстроился аппетит, снизилась масса тела на 10 кг, «пропало» чувство отдыха после сна, появилась рассеянность и снижение концентрации внимания, «невозможность сосредоточиться», ощущение «тумана в голове, сухость во рту, «ощущение постоянной пульсации в теле», рассеянность, тревога, «ощущение дрожи, мурашек во всем теле», отсутствие чувства отдыха после сна. Около 3 месяцев назад снизились потенция, либидо. С весны 2017 г., после успешно леченого обострения хр.простатита сохраняются императивный невыраженный позыв на мочеиспускание, постоянные боли и дискомфорт в области промежности, до 3-4 балов из 10, усиливающиеся к вечеру (клинически значимая урологическая патология не выявлена). Из-за «плохого самочувствия» пациент с трудом стал справляться на работе и с работой по дому, с воспитанием сына.
Обратился к психиатру с урологическим диагнозом «Синдром хронической тазовой боли III А, ремиссия».
Пациенту были проведены лабораторные методы исследования (от 04.08.2017 г.): серотонин крови - 34 нг/мл (при норме 50-220); катехоламины мочи (суточная экскреция): адреналин - 6 мкг/сут (при норме 0-25), норадреналин - 39 мкг/сут (при норме 15-70), дофамин - 546 мкг/сут (при норме 65-500).
Клинический диагноз: рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод умеренной степени с соматическим симптомами.
Так как у пациента было выявлено сочетанное нарушение нейромедиаторных систем - пониженное содержание серотонина крови и повышенная суточная экскреция дофамина, то пациенту проводилась терапия антидепрессантом Венлафаксин в сочетании с атипичным нейролептиком Кветиапин 100 мг в сутки. Титрование доз Венлафаксина и Кветиапина проводилось до терапевтически эффективных и переносимых (Венлафаксин 337,5 мг в сутки, Кветиапин 100 мг в сутки), по достижении которых проводилась поддерживающая терапия Венлафаксином и Кветиапином на протяжении 10 месяцев с последующей постепенной отменой препаратов.
Пример 4. Больной К., 29 лет.
Анамнез со слов пациента: психопатологическая наследственность не отягощена. Родился от второй нормально протекавшей беременности, срочных родов. Рос и развивался в соответствии с психо-физиологическими нормативами. Рос тихим, задумчивым, самостоятельным ребенком. Посещал детский сад с 4 лет. С 7 лет пошел в школу, учился на отлично, с интересом. Занимался в шахматном кружке. Пубертат в 15-16 лет, протекал сглажено. По окончании школы учился в университете по специальности «программист», который окончил преимущественно на отлично. Занимается бизнесом в сфере обслуживания. Не женат, но около 4 лет встречается с девушкой.
В 2016 году, зимой, без видимой причины у пациента возникли боли области мошонки, промежности, «тянущая» по характеру, «раздражающая своим присутствием», интенсивность на 3 бала из 10. Данную боль связал с
варикоцеле, по поводу которого перенес оперативное вмешательство весной 2016 г. На протяжении полутора месяцев после операции боли не ощущал, но к началу лета 2016 г. прежняя боль в области промежности и мошонки вернулась вновь, наблюдалась ежедневно, преимущественно в вечернее время, на 3 бала из 10, днем, когда был занят, «меньше обращает внимания на боль». Сообщает, что с начала лета 2016 года, с момента возникновения боли после операции незначительно снизилось настроение, постепенно снизился круг интересов, события и явления, которые раньше приносили радость, перестали вызывать яркий эмоциональный отклик, эмоции стали приглушенные, «замороженные», снизились физические и психические силы, наросла апатия, «безразличие ко всему», несколько снизился аппетит, сон перестал приносить чувство отдыха, периодически стал прерывистым, но на работе пациент справлялся, состояние, в том числе болевой синдром, ухудшалось в вечерние часы. Неоднократно обследовался и лечился у уролога без динамики. Обратился к психиатру с урологическим диагнозом «Синдром хронической тазовой боли III В».
Пациенту были проведены лабораторные методы исследования (от 14.11.2017 г.): Серотонин крови - 182 нг/мл (при норме 50-220); Катехоламины мочи (суточная экскреция): адреналин - 14,7 мкг/сут (при норме 0-25), норадреналин - 19 мкг/сут (при норме 15-70), дофамин - 186,4 мкг/сут (при норме 65-500).
Клинический диагноз: депрессивный эпизод легкой степени с соматическим симптомами.
Учитывая нормативные показатели нейромедиаторных систем, в соответствии с заявляемым способом пациенту был проведен курс когнитивно-поведенческой психотерапии из 15 сеансов с корректировкой дисфункциональных установок относительно природы СХТБ, сформированные за период болезни; пациент был обучен самогипнозу и технике релаксации. Терапия имела положительную динамику с купированием болевого синдрома и восстановлением эмоционального фона.
Предлагаемым способом было пролечено 58 больных, страдающих СХТБ.
Из них у 16 (27,5%) выявлено снижение уровня общего серотонина и нормативные показатели экскреции дофамина, данным пациентам был назначен курс антидепрессанта Венлафаксин согласно заявляемому способу;
у 12 (20,8%) выявлена повышенная суточная экскреция дофамина при нормативных или повышенных показателях уровня общего серотонина, пациенты получали курс нейролептика Кветиапина согласно заявляемому способу;
у 19 (32,8%) больных выявлено снижение уровня общего серотонина и повышенная суточная экскреция дофамина, в данном случае больные получали сочетание антидепрессанта Венлафаксина и нейролептика Кветиапина согласно заявляемому способу;
у 11 (18,9%) пациентов нарушений в изученных нейромедиаторных системах не выявлено, данные больные проходили когнитивно-поведенческую психотерапию и гипносуггестивную терапию с обучением самогипнозу и технике релаксации согласно заявляемому способу.
Стойкой ремиссии удалось добиться в 22 (37,9%) случаях, стойкого заметного улучшения состояния - у 31 (53,4%) больных. Терапия оказалась малоэффективной у 5 (8,6%) больных.
Технико-экономическая эффективность «Способа выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли» заключается в том, что использование способа позволяет существенно увеличить эффективность лечебно-профилактических мероприятий, придав им патогенетическую направленность.

Способ выбора тактики лечения синдрома хронической тазовой боли, включающий проведение психофармакотерапии и психотерапии, отличающийся тем, что выполняют исследования уровня общего серотонина крови и суточной экскреции дофамина, при выявлении снижения уровня общего серотонина и нормативных показателях суточной экскреции дофамина больному назначают курс антидепрессанта Венлафаксин; при выявлении повышенной суточной экскреции дофамина и нормативных или повышенных показателях уровня общего серотонина - атипичный нейролептик Кветиапин, в случае сочетанного нарушения нейромедиаторных систем при снижении уровня общего серотонина и повышении суточной экскреции дофамина назначают сочетание препаратов: антидепрессант Венлафаксин и атипичный нейролептик Кветиапин; в случае нормативных показателей уровня общего серотонина и суточной экскреции дофамина назначают когнитивно-поведенческую психотерапию и гипносуггестивную терапию с обучением самогипнозу и технике релаксации.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Последний раз редактировалось Павел_1441 14 сен 2023, 23:37, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 сен 2023, 23:33 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Способ лечения нейрогенной хронической тазовой боли
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, гинекологии, неврологии, колопроктологии, функциональной диагностике и может быть использовано при лечении нейрогенной хронической тазовой боли. Магнитную стимуляцию проводят последовательно в четыре этапа. Первый этап - с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют экстракорпоральную магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора, при этом производят субболевую стимуляцию, состоящую из двух сессий: первая сессия - магнитная стимуляция с частотой 5 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов; вторая сессия - магнитная стимуляция с частотой 15 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов. Второй этап - с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют экстракорпоральную магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 20 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд. Третий этап - проводят транслюмбосакральную магнитную стимуляцию, осуществляя воздействие последовательно, сначала на пояснично-крестцовое сплетение, располагая магнитный индуктор на области поясницы по центру остистых отростков справа и слева, а затем на уровне крестца справа и слева (всего 4 точки), при этом воздействие осуществляют на каждом из уровней до появления минимальных мышечных сокращений, воздействие осуществляют с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд. Четвертый этап - проводят высокочастотную стимуляцию моторной зоны коры головного мозга в гомотопичной точке боли, выявленной на нижних конечностях пациента, с частотой 10 Гц, 300 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 3 секунды, при этом воздействие осуществляют с амплитудой 80% от порога моторного ответа, при котором возникает визуальное сокращение мышц кисти при одиночном импульсе минимальной амплитуды. Стимуляцию проводят 1 раз в день, 5 раз в неделю, в течение двух недель. Способ обеспечивает эффективное лечение нейрогенной хронической тазовой боли за счет разностороннего воздействия на все предполагаемые звенья патогенеза данной патологии, вследствие обеспечения улучшения проводимости по нервным структурам, что обусловлено проведением периферической стимуляции, а также одновременного терапевтического воздействия на имеющуюся депрессию за счет проведения транскраниальной магнитной стимуляции, при этом весь комплекс воздействий обеспечивает разрыв круга центральной сенситизации боли. 2 з.п. ф-лы, 1 пр.


Изобретение относится к урологии, гинекологии, неврологии, колопроктологии, функциональной диагностике. Изобретение возможно использовать при лечении нейрогенной хронической тазовой боли.
Дисфункция мышц тазового дна является мультидисциплинарной проблемой и включает как нарушение функций держания и опорожнения кишечного содержимого и мочи, так и хронический тазовый болевой синдром. Следует подчеркнуть, что в плане синдрома хронической тазовой боли важна нейрогенная тазовая боль, обусловленная нарушением функционального состояния иннервации мышц тазового дна, что представляет наибольший клинический интерес и сложность в плане диагностики и лечения.
Эволюция взглядов на хроническую нейрогенную тазовую боль была аналогична «эволюционному» витку взглядов на проктогенные запоры с обструктивной дефекацией, начиная от признания этих пациентов не вполне «нормальными», с явной психоневрологической симптоматикой, и заканчивая пониманием того, насколько сложны и трудноразрешимы их нарушения, определяемые при инструментальных методах диагностики, в том числе в виде стимуляционной электронейромиографии с помощью электрода Св. Марка.
Прицельно по тазовой боли мы ограничили «коридор» нашей сферы деятельности понятием «нейрогенной», подразумевая, что все органические причины тазовой боли не выявлены, или наличие органических проблем в малом тазу может не являться источником специфичной боли. Таким образом, нами прицельно исследовано нарушение иннервации мышц тазового дна и органов малого таза, которое может приводить как к выпадению функций держания и эвакуации кишечного содержимого и мочи или к болевому синдрому, так и к их сочетанию, что наиболее проблематично.
Имея возможность с помощью функциональных нейрофизиологических методов диагностировать определенный уровень поражения - до канала Алькока или выше него, используя для этого стимуляционную ЭНМГ с помощью электрода Св. Марка, мы достигаем лишь вершины «айсберга» проблемы тазовой боли, поскольку не можем визуализировать поражения корешков или сплетений. Важно подчеркнуть, что, безусловно, наличие компрессионно-ишемического повреждения в фораминальном отверстии межпозвонковой грыжей будет служить однозначным поводом для направления пациентов к нейрохирургу. Тогда как в обратном случае, при отсутствии изменений на МРТ, пациенты маршрутизируются к неврологам, остеопатам, психиатрам и т.д.
Безусловно, признавая целесообразность психиатрической коррекции, мы позиционируем комплексное лечение. Относительно центральной сенситизации мы понимаем, что при любом генезе боли возможно столкнуться с этой проблемой, которую необходимо решать с помощью соответствующей психотерапевтической коррекции. Однако по опыту наших пациентов это не устраняет проблему, а только оттягивает ее решение, на время снижая восприятие боли.
Часто видно не только непосредственно центральную сенситизацию как повышение возбудимости нейронов в ЦНС, в первую очередь в задних рогах спинного мозга, приводящее к тому, что обычные, «нормальные» по интенсивности стимулы начинают продуцировать аномальный ответ, но и проявление сенситизации (сенсибилизации) в целом как патологического процесса в нервной ткани, следствием которого является гипералгезия (аномально высокая чувствительность организма к болевым стимулам), аллодиния (боль вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих), гиперпатия (качественное извращение чувствительности, характеризующееся повышением порога восприятия при нанесении раздражения, отсутствием точной локализации, наклонностью к иррадиации, длительным последействием) и вторичная гипералгезия (возникает при раздражении соседних и даже отдаленных зон), что по сути является проявлением нейропластичности и результатом повреждения путей проведения боли.
УРОВЕНЬ ТЕХНИКИ
Известен способ, включающий хирургическое лечение хронической тазовой боли, который заключается в абляции крестцово-маточных нервов при помощи лазера с двусторонней поперечной вапоризацией нервных волокон (Ищенко А.И., Абдуллаева У.А. Тактика ведения больных с хроническими болями в гинекологической практике. / Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2003, т. 2, №1, с. 53-56). Основными недостатками данного способа является необходимость хирургической инвазии, необратимость разрушения нервных волокон при сравнительно невысокой эффективности (от 33 до 63%).
Известен способ консервативного лечения синдрома хронической тазовой боли, включающий воздействие электромагнитными колебаниями КВЧ-диапазона (крайне высокие частоты) и электромагнитным излучением инфракрасного диапазона на биологически активные точки, в том числе области таза и поясницы (Способ и аппарат КВЧ-терапии «Элике» // Бит-Алекс Саргон Алексеевич и соавт.- Патент на изобретение №2301090, A61N 5/02, A61N 5/06, опубл. 20.06.2006). Однако недостатком этого способа является ограничение воздействия только волнами КВЧ диапазона и инфракрасными звуковыми волнами, необходимость диагностировать биологически активные точки у каждого пациента, что снижает возможность применения способа за счет ограничения стандартизации процедуры, а также точность и корректность данного лечения в связи с получением субъективных данных о биологически активных точках. Кроме того, это изолированное использование одного физического фактора, что не позволяет воздействовать на все звенья патогенеза.
Известен способ выполнения электростимуляции для купирования тазовой боли RU 2017110666 А, 03.10.2018, характеризующийся тем, что в нем варьирование интенсивности электрических импульсов осуществляют случайным образом, с учетом пределов эффективности стимуляции, при этом это указанное варьирование случайным образом осуществляют в диапазоне 10 В, и эти электрические импульсы представляют собой прямоугольный сигнал, однополярный, с продолжительностью от 60 мкс до 100 мкс, и с частотой от 40 Гц до 70 Гц; при этом указанная процедура электростимуляции дополнительно предусматривает следующие шаги:
a) повышение интенсивности от 0 В до 25 В пикового напряжения [измерено с сопротивлением 500 Q], в течение 5 с;
b) 1-й период непрерывного режима, поддерживаемый в течение 5 мин;
c) 1-й период периодического режима, поддерживаемый в течение 2 мин;
d) 2-й период непрерывного режима, поддерживаемый в течение 5 мин;
e) 2-й период периодического режима, поддерживаемый в течение 2 мин;
f) 3-й период непрерывного режима, поддерживаемый в течение 5 мин;
g) 3-й период периодического режима, поддерживаемый в течение 2 мин;
h) завершение процедуры, через 21 мин 5 с.
Недостатками данного способа является небольшая глубина воздействия, ограниченная лимитом глубины проникновения электромагнитных волн в ткани, возможная локальная болезненность и отсутствие воздействия на кортикальные структуры организма.
Таким образом, становится очевидным, что лечение хронической нейрогенной тазовой боли с помощью магнитной стимуляции должно включать в себя не только протоколы для периферической стимуляции с целью попытки улучшения проводимости по нервным структурам, но и транскраниальную магнитную стимуляцию для снятия депрессии и разрывания круга центральной сенситизации боли. При этом протоколы для лечения депрессий широко используются в России и за рубежом, тогда как протоколы для периферической и экстракорпоральной стимуляции практически не разработаны.
Задачей изобретения является разработка комплексных протоколов магнитной стимуляции (МС) для лечения нейрогенной хронической тазовой боли, что может быть проявлением пудендальной нейропатии и/или миопатии мышц тазового дна или их сочетания.
Технический результат изобретения заключается в эффективном лечении нейрогенной хронической тазовой боли за счет разностороннего воздействия на все предполагаемые звенья патогенеза данной патологии, вследствие обеспечения улучшения проводимости по нервным структурам, что обусловлено проведением периферической стимуляции, а также одновременного терапевтического воздействия на имеющуюся депрессию за счет проведения транскраниальной магнитной стимуляции, при этом весь комплекс воздействий обеспечивает разрыв круга центральной сенситизации боли - при помощи магнитного стимулятора, например, MagPro (Tonica Elektronik A/S, Дания).
Заявленный технический результат способа обеспечивается за счет предлагаемого нами способа лечения нейрогенной хронической тазовой боли, включающего проведение магнитной стимуляции, отличающийся тем, что магнитную стимуляцию проводят последовательно в четыре этапа:
- первый этап - экстракорпорально с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора, при этом производят субболевую стимуляцию из двух сессий:
- первая сессия - магнитная стимуляция с частотой 5 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов,
- вторая сессия - магнитная стимуляция с частотой 15 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов;
- второй этап - экстракорпорально с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 20 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд;
- третий этап - проводят транслюмбосакральную магнитную стимуляцию, осуществляя воздействие последовательно, сначала на пояснично-крестцовое сплетение, располагая магнитный индуктор на области поясницы по центру остистых отростков справа и слева, а затем на уровне крестца справа и слева (всего 4 точки), при этом воздействие осуществляют на каждом точку до появления минимальных мышечных сокращений, воздействие осуществляют на каждую точку с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд;
- четвертый этап - проводят высокочастотную стимуляцию моторной зоны коры головного мозга в гомотопичной точке боли, выявленной на нижних конечностях пациента, с частотой 10 Гц, 300 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 3 секунды, при этом воздействие осуществляют с амплитудой 80% от порога моторного ответа, при котором возникает визуальное сокращение мышц кисти при одиночном импульсе минимальной амплитуды;
стимуляцию проводят 1 раз в день, 5 раз в неделю, в течение двух недель.
При этом экстракорпоральную магнитную стимуляцию проводят магнитным индуктором, который прикладывают к промежности в положении больного лежа на спине с разведенными и согнутыми в коленях ногами или сидя на магнитном кресле со встроенным индуктором.
При проведении высокочастотной стимуляции моторной зоны коры головного мозга гомотопичной к точке боли, пациента располагают сидя в кресле с фиксирующим шею подголовником.
СУЩНОСТЬ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Воздействие осуществляют в положении больного лежа на спине с разведенными и согнутыми в коленях ногами или сидя на магнитном кресле со встроенным индуктором.
На первом этапе проводят протокол для расслабления мышц тазового дна (Relaxation). Задачей данного протокола является релаксация тазовой мускулатуры. Для этого экстракорпорально с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора. Протокол стимуляции состоит из двух сессий. Первая сессия использует низкочастотный протокол (5 Гц, 10 импульсов в трейне, 8 трейнов, интервал между трейнами 3 секунды).
Согласно Zchorlich и пр. (2019), низкочастотная магнитная стимуляция (5 Гц) при периферической стимуляции показывает значительное снижение амплитуды рефлекса сухожилия. Данный протокол эффективен для уменьшения мышечной жесткости и увеличения мобильности.
Вторая сессия использует протокол с частотой стимуляции 15 Гц, 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов. В своей работе Krause P., Straube А. (2005) показали достоверное снижение спастичности, увеличение скорости «индекса расслабления» после каждой сессии при использовании в том числе частоты стимуляции 15 Гц.
На втором этапе экстракорпорально с помощью магнитного индуктора, который прикладывают к промежности, осуществляют магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 20 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд. Блохина В.Н. и Копачка М.М. (2017) в своей работе показали эффективность периферической стимуляции с частотой 1 Гц для достижения «обезболивающего эффекта».
На третьем этапе проводят транслюмбосакральную магнитную стимуляцию, осуществляя воздействие последовательно, сначала на пояснично-крестцовое сплетение, располагая магнитный индуктор на области поясницы по центру остистых отростков справа и слева, а затем на уровне крестца справа и слева (всего 4 точки), при этом воздействие осуществляют на каждом точку до появления минимальных мышечных сокращений, воздействие осуществляют на каждую точку с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд. Согласно данным S.S. Rao и пр. (2020), у группы, получавшей 1 Гц, но не 10 Гц или 15 Гц стимуляцию, улучшились симптомы, вызванные нейропатией, в том числе и аноректальной боли.
На четвертом этапе пациента располагают сидя в кресле с фиксирующим шею подголовником. Проводят высокочастотную стимуляцию моторной зоны коры головного мозга в контралатерально области боли, выявленной на нижних конечностях пациента, с частотой 10 Гц, 300 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 3 секунды, при этом воздействие осуществляют с амплитудой 80% от порога моторного ответа, при котором возникает визуальное сокращение мышц кисти при одиночном импульсе минимальной амплитуды.
Транскраниальная модуляция основана на применении высокочастотной магнитной стимуляции для изменения возбудимости корковых структур, вовлеченных в модуляцию различных видов невропатической боли. Механизм действия до сих пор остается не полностью изученным, но предполагается, что анальгетический эффект достигается путем активации различных сетей, модулирующих активность таламуса, лимбической системы, островковой доли или серотониновой системы ростровентромедиальной зоны продолговатого мозга. Также, согласно статье Lamusuo и пр,. 2017, высокочастотная стимуляция вызывает значительное увеличение опиоидной концентрации в сетях, участвующих в модуляции боли. Высокочастотная стимуляция моторной зоны, контралатерально области боли, имеет степень доказательности A (Lefaucheur и пр., 2020). Конкретно в данном протоколе используется подпороговая стимуляция (амплитуда стимуляции составляет 80% от порога вызванного моторного ответа).
Воздействие в 4 этапа проводят 1 раз в день, 5 раз в неделю, в течение двух недель.
Пример
Пациентка П., 50 лет, поступила с жалобами на боли в промежности слева, простреливающую боль в прямой кишке и постоянную боль в уретре жгучего характера, более выраженную после опорожнения мочевого пузыря. Из анамнеза: боль беспокоит пациентку в течение 4 лет. В подростковом возрасте несколько раз переносила острый цистит. В гинекологическом анамнезе две беременности и двое родов. Первые роды в 20 лет крупным плодом с эпизиотомией. На момент обращения к гинекологу была выявлена стрессовая форма недержания мочи, которую подтвердили при уродинамическом обследовании. Пациентке была выполнена слинговая уретропексия с положительным клиническим эффектом, удержание мочи было восстановлено. Изменения интенсивности и характера болей после оперативного вмешательства не произошло.
По поводу болевого синдрома пациентка многократно обследована урологом и гинекологом. Заболеваний, которые могли бы вызвать выраженные урогенитальные боли, выявлено не было. В течение 3 лет наблюдается неврологом. За это время были использованы различные общепринятые международные схемы лечения нейропатической боли, основанные на различном сочетании антиконвульсантов, антидепрессантов и местных анестетиков. Последние применялись как в виде аппликаций, так и в виде блокад триггерных точек и области половых нервов. При обращении к психотерапевту был назначен Кломипрамин с положительным эффектом, однако временным.
На момент госпитализации пациентка принимала Кломипрамин по 25 мг/сут и алимемазина тартрат 5 мг/сут. Для купирования сильных болей была вынуждена прибегать к пероральному и иногда парентеральному применению Трамадола (по 50-150 мг в сутки).
Боль постоянная, варьирует по интенсивности в течение суток по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) от 3 до 8 баллов, большую часть суток составляет 6 баллов. Боль локализуется преимущественно в области уретры и перианально, больше слева, а также в области клитора, наружных половых губ, также преимущественно слева. До 3 раз в сутки на фоне постоянной боли возникают «прострелы» из промежности в область прямой кишки. Боли не связаны с определенным положением, однако при глубокой пальпации места выхода полового нерва (в области седалищной ости) слева отмечается отчетливая болезненность, которая распространяется в перианальную область, частично напоминая боль, которую испытывает пациентка.
Блокада полового нерва в этой точке приводит к кратковременному (на несколько часов), но отчетливому регрессу болевого синдрома. Бульбокавернозный и анальный рефлексы сохранны. Тазовые функции контролирует, анальный сфинктер демонстрирует достаточный тонус. Мочеиспускание безболезненное, несколько затрудненное, особенно процесс инициации, после мочеиспускания, как правило, возникает усиление жжения в области уретры и половых губ с иррадиацией в перианальную область.
Невропатический характер болевого синдрома был подтвержден с помощью стандартных международных шкал: DN4 (Douleur Nevropatiquein 4 questions) - 4 положительных ответа, Pain Detect - 10 баллов, LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) - 17 баллов.
Психологический статус оценивали по шкале тревоги и депрессии HADS (The Hospital Anxiety and Depression Scale). По итогам тестирования выявлен клинически выраженный уровень тревоги и депрессии. Влияние боли на различные параметры качества жизни определяли по модифицированному опроснику Brief Pain Inventory - PQLC (Pain Quality of Life Card). С помощью данного опросника было выявлено значительное снижение качества жизни вследствие выраженного болевого синдрома.
Учитывая нейропатический характер боли и ее рефрактерность к консервативному лечению, были установлены показания к нейростимуляции.
Была проведена магнитная стимуляция на магнитном стимуляторе MagPro (Tonica Elektronik A/S, Дания) последовательно в четыре этапа:
- первый этап - к промежности прикладывали магнитный индуктор, и проводили экстракорпоральную магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора, производя субболевую стимуляцию, состоящую из двух сессий:
- первая сессия - магнитная стимуляция с частотой 5 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов,
- вторая сессия - магнитная стимуляция с частотой 15 Гц - 10 импульсов в трейне, интервал между трейнами 3 секунды, 8 трейнов.
На втором этапе с помощью этого же магнитного индуктора проводили экстракорпоральную магнитную стимуляцию до появления минимальных мышечных сокращений в месте приложения индуктора с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 20 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд.
На третьем этапе проводили транслюмбосакральную магнитную стимуляцию, осуществляя воздействие последовательно сначала на пояснично-крестцовое сплетение, располагая магнитный индуктор на области поясницы (L5) по центру остистых отростков, а затем на уровне крестца (S1), при этом воздействие осуществляли на каждом из уровней до появления минимальных мышечных сокращений передней болыпеберцовой мышцы, воздействие осуществляли с частотой 1 Гц - 60 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 10 секунд.
На четвертом этапе провели высокочастотную стимуляцию моторной зоны коры головного мозга в гомотопичной точке боли, выявленной на нижних конечностях пациента, с частотой 10 Гц, 300 импульсов в трейне, 5 трейнов, интервал между трейнами 3 секунды, при этом воздействие осуществляли с амплитудой 80% от порога моторного ответа, при котором возникало визуальное сокращение мышц кисти при одиночном импульсе минимальной амплитуды.
Стимуляцию проводили 1 раз в день, 5 раз в неделю, в течение двух недель.
При таком режиме воздействия пациентка отметила не только полное покрытие зоны боли приятными парестезиями, но и существенное уменьшение боли более чем на 50%. Медиана регресса боли составила 65%. Никаких неврологических осложнений у данной больной мы не наблюдали.
Анализ эффективности лечения проводили через 1 и 2 месяца после проведения курса стимуляции. Стабильный обезболивающий эффект стимуляции позволил существенно уменьшить тяжесть болевого синдрома и его влияние на различные параметры качества жизни.
При сравнении результатов анкетирования до применения нейростимуляции и через 2 месяца на фоне стимуляции получены следующие данные. Показатель интенсивности боли по ВАШ до постоянной стимуляции составлял 8 баллов, через 1 месяц - 5 баллов, через 2 месяца - 3 балла (снижение боли примерно на 65%). Выраженность депрессии до проведения оперативного лечения составляла 14 баллов по ИАБ8, через 1 месяц - 12 баллов, через 2 месяца - 10 баллов. Показатель по шкале тревоги исходно составлял также 14 баллов, через 1 месяц - 13 баллов, через 2 месяца - 10 баллов.
При анализе влияния нейростимуляции на качество жизни пациентки отмечено улучшение показателей по шкале PQLC по многим направлениям. Так, среднее значение самой сильной фоновой боли по шкале PQLC до стимуляции составило 8 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 6 баллов, через 2 месяца - 5 баллов. Самый сильный приступ боли - 10 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 9 баллов, через 2 месяца - 5 баллов. Выраженность самой слабой фоновой боли до стимуляции - 7 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 5 баллов, через 2 месяца - 3 балла. Самый слабый приступ боли до стимуляции - 5 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 4 балла, через 2 месяца - 2 балла. Частота возникновения приступов - 9 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 7 баллов, через 2 месяца – 4 балла. Средняя интенсивность фоновой боли - 6 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 4 баллов, через 2 месяца - 3 балла. Средняя интенсивность приступа боли - 7 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 5 баллов, через 2 месяца - 3 балла. Потребность в медикаментах до стимуляции - 12 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 9 баллов, через 2 месяца - 6 баллов. Влияние боли на самочувствие - 5 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 4 балла, через 2 месяца - 2 балла. Влияние боли на настроение - 10 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 9 баллов, через 2 месяца - 6 баллов. Влияние боли на повседневную двигательную активность - 8 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 6 баллов, через 2 месяца - 3 балла. Влияние боли на пассивный отдых - 8 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 6 баллов, через 2 месяца - 5 баллов. Влияние боли на самообслуживание - 7 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 5 баллов, через 2 месяца - 3 балла. Влияние боли на отношение с другими людьми - 2 балла, на фоне стимуляции через 1 месяц -2 балла, через 2 месяца - 2 балла. Влияние боли на сон - 5 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 4 балла, через 2 месяца - 4 балла. Влияние боли на сексуальную активность - 10 баллов, на фоне стимуляции через 1 месяц - 9 баллов, через 2 месяца - 7 баллов.
Таким образом, на фоне стимуляции заявленным способом в указанном режиме воздействия удалось добиться стойкого хорошего обезболивающего эффекта. Наиболее значимым влиянием лечения на качество жизни стало снижение количества приступов боли, повышение повседневной двигательной активности, улучшение показателей самообслуживания и социального общения, снижение потребности в лекарственных препаратах.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 16 сен 2023, 22:15 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
В сравнительном исследовании эффективности Эглонила и флупентиксола при разнообразных соматоформных расстройствах, включая психогенные головные боли, боли в области сердца, функциональные расстройства толстого кишечника (Meyers C, Vranckx C, Elgen K, 1985), выявлен положительный эффект в течение 4–х недель лечения 55 пациентов. При этом не было выявлено значимых различий в эффективности и наличии побочных эффектов у обоих препаратов. При лечении соматоформных расстройств Эглонилом отмечалось быстрое улучшение состояния больных, начиная уже с первой недели лечения c редукцией тревоги, ипохондрических фиксаций и сомато–вегетативных нарушений без выраженных побочных эффектов (Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G, 2000).

В крупном мультицентровом исследовании эффективности Эглонила при болевом синдроме (боли в животе психологической природы у 669 больных), проведенном во Франции (Ferreri M, Florent C, Gerard D, 2000), выявлено несколько положительных эффектов препарата. В течение 6–ти недель лечения Эглонилом в дозе 150 мг/сут у 91% пациентов значительно снизилась интенсивность болей, а у 89% – частота болевого синдрома. Кроме того, наряду с уменьшением выраженности тревоги, уменьшались и сопутствующие функциональные желудочно–кишечные симптомы – нормализовалась двигательная функция толстого кишечника, редуцировалась тошнота и рвота, улучшился аппетит.

Как показывает анализ современных клинических исследований эффективности Эглонила при депрессивных и соматоформных расстройствах, несмотря на выявление некоторых эффектов препарата, выделение специфики его действия требует дальнейшей разработки. В этой связи рассмотрение результатов некоторых экспериментальных нейропсихологических исследований дофаминовой системы может быть использовано для клинических сопоставлений. В последние годы было показано, что дофамин вовлечен в формирование связей между внешними стимулами и последующим вознаграждением или фрустрацией. Активация дофаминовой системы способствует обучению распознавания естественных стимулов и выделению побудительных мотивов, вызывающих желания (Schultz W., 1997, Spanagel R., Weiss F., 1999). При этом, однако, эта система не затрагивает гедонизма – получения удовольствий и таким образом не связана с патогенезом ангедонии – одного из центральных признаков типичной депрессии (Berridge KC, Robinson TE, 1998). На основании этих результатов можно предположить, что нарушение дофаминового обмена приводит к снижению побуждений, то есть к развитию атипичных симптомов апатического диапазона. Поэтому, по–видимому, наиболее выраженный антидепрессивный эффект Эглонил в малых терапевтических дозах проявляет при апатических и тревожно–апатических депрессиях, при которых снижение мотиваций и побуждений, сопровождающееся соматоформной ипохондрической и конверсионной симптоматикой, является основой расстройства.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17 сен 2023, 18:32 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Наиболее изученным и эффективным методом психотерапии при тревожных расстройствах заслуженно считается когнитивно-поведенческая терапия (КПТ). Эффективность была показана как в рандомизированных плацебо-контролируемых, так и в натуралистических, «полевых» исследованиях [30]. Безусловным преимуществом
КПТ является собственно нелекарственный характер
вмешательства, что позволяет снизить лекарственную
нагрузку и лекарственные взаимодействия, особенно
в случае полиморбидных пациентов, получающих большое количество медикаментов. Однако КПТ, как и другие
формы психотерапии, является более дорогостоящим,
чем лекарственная терапия, методом лечения и достаточно затратна в плане времени как для самого пациента,
так и для специалиста, который проводит терапию. Кроме
того, эффективность КПТ зависит от мотивированности
пациента и требует активных усилий с его стороны [31].
Среди существующих в настоящее время лекарственных препаратов первой линией терапии считаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина венлафаксин [32]. Исторически
СИОЗС описываются как одна из групп антидепрессантов,
однако прогресс нейронаук и клинических исследований
за последние десятилетия свидетельствует в пользу наличия у препаратов этого класса выраженного противотревожного действия, которое реализуется вне зависимости
от наличия у пациента депрессии [15]. Современные
клинические рекомендации подтверждают, что все
доступные в настоящее время СИОЗС эффективны при
всех основных формах тревожных расстройств3
[28]
и в целом их эффективность сопоставима. Однако некоторые из СИОЗС в отдельных странах могут быть не зарегистрированы по некоторым показаниям. Так, например,
сертралин не имеет в некоторых странах в показаниях
генерализованного тревожного расстройства, а флувоксамин не зарегистрирован в РФ для терапии тревожных
расстройств в целом, вопреки обилию РКИ.
Терапия СИОЗС безопасна у большинства пациентов
и достаточно эффективна при условии систематического
приема, однако препараты этого класса не лишены недостатков. Важнейшим недостатком применения СИОЗС
2
Клинические рекомендации по диагностике и лечению панического расстройства
и генерализованного тревожного расстройства.
3
Клинические рекомендации по диагностике и лечению панического расстройства
и генерализованного тревожного расстройства.
при тревожных расстройствах является отсроченное развитие противотревожного эффекта и высокий риск усиления тревоги и инсомнии в первые дни терапии.
Подобная ситуация вынуждает практикующих врачей
либо комбинировать СИОЗС с препаратами, обладающими немедленным противотревожным действием, либо
наращивать дозировку очень медленно, что еще более
удлиняет развитие терапевтического эффекта. С другой
стороны, длительный прием СИОЗС (рекомендованный
для достижения стабильной ремиссии у пациентов с тревожным расстройством) ассоциирован с другими побочными эффектами, в числе которых сексуальная дисфункция и так называемая серотонин-индуцированная апатия (чувство безразличия и равнодушия, появляющееся
у некоторых пациентов на фоне длительного приема
СИОЗС) [33, 34]. Кроме того, отсроченный терапевтический эффект и необходимость длительного приема СИОЗС
лимитируют использование этого класса препаратов при
транзиторных и субсиндромальных тревожных расстройствах по типу расстройства адаптации.
В связи с описанными выше соображениями, далеко
не всех пациентов с тревожными расстройствами следует
лечить СИОЗС в монотерапии. При этом в одних ситуациях
более целесообразно использовать комбинированные
стратегии терапии, а в других использовать доступные фармакологические альтернативы. В этом ключе целесообразно рассмотреть 2 анксиолитических препарата с альтернативным механизмом действия – тофизопам и буспирон.
Тофизопам (Грандаксин©) фармакологически представляет собой атипичный бензодиазепиновый транквилизатор (2,3-бензодизапин, в отличие от классических
1,4 или 1,5 замещенных бензодиазепинов, таких как
диазепам или клоназепам) [35]. В связи с особенностями химической структуры тофизопам модулирует активность рецепторов ГАМК иным способом нежели классические бензодиазепиновые транквилизаторы, что клинически соотносится с заметным анксиолитическим
эффектом, который не сопровождается седацией, сонливостью, мышечным расслаблением и нарушениями памяти. Кроме того, было показано, что в отличие от классических бензодиазепинов, тофизопам не вызывает зависимости, что позволяет более активно использовать его
у пациентов с алкогольной или наркотической зависимостью в анамнезе [36].
Таким образом, речь идет о препарате с ценным терапевтическим профилем, который можно в целом охарактеризовать как дневной транквилизатор. Прием тофизопама оказывает умеренное противотревожное действие,
которое развивается быстро и при этом не приводит
к развитию когнитивных нарушений, вялости, седации
и амнестических расстройств. Еще одним преимуществом
является возможность приема тофизопама в течение
длительного времени, т. к. толерантность к нему практически не развивается [37]. На территории РФ тофизопам
также имеет одно неоспоримое преимущество – выписка
на рецептурном бланке 107/у, в отличие от всех классических бензодиазепинов, что закономерным образом
повышает доступность препарата для пациентов.
Т
Нервно-психические расстройства
Основываясь на профиле действия тофизопама,
можно сформировать основные клинические ниши,
в которых применение данного препарата будет наиболее удачным:
■ Терапия расстройств адаптации с преобладанием симптомов тревоги.
■ Комбинированное назначение вместе с СИОЗС в первые недели терапии у пациентов, которым противопоказано назначение бензодиазепиновых транквилизаторов
или они недоступны.
■ Ситуационная или системная терапия тревожных расстройств у лиц пожилого возраста.
■ Ситуационная или системная терапия тревожных расстройств у активно работающих людей, которым не нужны седация и снотворное действие.
■ Ко-терапия психосоматических заболеваний.
Буспирон (Спитомин©) по механизму действия является парциальным агонистом серотониновых рецепторов
1А и исторически был первым препаратом, редуцирующим тревогу посредством влияния на серотонинергическую систему [38]. Несмотря на то что обсуждаемый препарат был синтезирован задолго до СИОЗС, за счет своего механизма действия буспирон не является устаревшим
и имеет важные ниши в клинической практике.
Фармакологический механизм противотревожного
действия буспирона в целом аналогичен СИОЗС – важнейшим звеном реализации терапевтического эффекта
в обоих случаях будет снижение активности серотониновых рецепторов 1А (десенситизация). В случае СИОЗС
десенситизация достигается за счет повышения концентрации серотонина в синаптической щели, а буспирон
реализует этот эффект, напрямую связываясь с 1А-рецепторами вместо серотонина [39].
Однако, помимо серотонинергических эффектов,
буспирон способен также модулировать дофаминергическую систему. Влияние на обмен дофамина в случае
буспирона может быть объяснено двумя механизмами.
Во-первых, буспирон также является крайне слабым
антагонистом дофаминовых рецепторов второго подтипа
и связывается преимущественно с пресинаптическими
регуляторными рецепторами4
. Во-вторых, у буспирона
есть активный метаболит – пиримидинилпиперазин,
который блокирует альфа-адренорецепторы второго
типа, что также приводит к небольшому повышению
уровня дофамина [40].
Описанные выше фармакологические свойства находят полное подтверждение в клинических исследованиях. Так, в рандомизированных клинических исследованиях была доказана высокая эффективность буспирона
в терапии генерализованного тревожного расстройства.
H. Goldberg et al. сравнивали буспирон с диазепамом
и плацебо в рамках 4-недельного курса терапии [41].
Было установлено, что при приеме в течение 4 недель
буспирон обладал сопоставимой с диазепамом эффективностью (достоверно эффективнее плацебо), при гораздо более благоприятном профиле переносимости –
4
При связывании с ними дофамина происходит торможение высвобождения его
новых порций в синаптическую щель. Их блокада, напротив, приводит к облегчению
высвобождения дофамина.
побочные эффекты на буспироне возникали в среднем
в 2 раза реже, чем на терапии диазепамом. В другом
исследовании было показано, что буспирон при ГТР
обладает эффективностью, сопоставимой с гистаминергическим транквилизатором гидроксизином, однако
в 2,5 раза реже вызывает сонливость, что делает его
более приемлемым у работающих пациентов [42].
Еще одним интересным свойством, по-видимому, связанным с дофаминергическими эффектами буспирона,
является способность этого препарата корректировать сексуальную дисфункцию, развивающуюся на фоне терапии
СИОЗС. В исследовании M. Landen et al. сравнивали комбинацию эффективной дозы СИОЗС с плацебо или с буспироном у пациентов, жалующихся на наличие сексуальной
дисфункции [43]. Авторы установили, что в течение недели
после добавления буспирона к терапии сексуальная дисфункция редуцировалась у 58% пациентов обоих полов,
причем у женщин эффект был более выражен, в то время
как на плацебо ответило только 30% пациентов.
Наличие продофаминергических эффектов у буспирона обозначает также и тот факт, что этот препарат должен
обладать умеренными активизирующими свойствами
и корректировать СИОЗС-индуцированную апатию. Однако
качественных исследований, направленных на изучение
этого эффекта, в доступной литературе выявлено не было.
В случае с буспироном можно также сформировать
определенные терапевтические ниши для его применения:
■ терапия тревожных расстройств у пациентов, которые
не переносят СИОЗС;
■ комбинированное назначение вместе с СИОЗС с целью потенциации эффекта;
■ комбинированное назначение с СИОЗС у пациентов,
обеспокоенных сексуальной функцией;
■ комбинированное назначение с СИОЗС у пациентов
с серотонин-обусловленной апатией.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 21 сен 2023, 13:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Какие комбинации агомелатина с другими антидепрессантами могут быть успешными при лечении основного депрессивного расстройства или тревожных расстройств в клинической практике?
Petr Potměšil
Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности PMC
Перейдите к:
Аннотация
Даже при наличии на рынке многих антидепрессантов и анксиолитических препаратов все еще есть пациенты, которые плохо реагируют на стандартные методы лечения аффективных или тревожных расстройств первой или второй линии. Антидепрессант агомелатин используется в Европе в течение нескольких лет. Агомелатин, агонист мелатониновых рецепторов и антагонист серотониновых рецепторов, может быть особенно полезен пациентам, страдающим от основного депрессивного расстройства, связанного с бессонницей. Некоторые клинические данные показали ограниченный эффект агомелатина у подгруппы пациентов с глубокой депрессией. В ряде клинических отчетов, опубликованных в 2011-2016 годах, описывается эффект агомелатина в комбинации с известными антидепрессантами, такими как эсциталопрам, венлафаксин, дулоксетин, моклобемид или бупропион. Сообщалось об успешной комбинации агомелатина после дополнительного применения агомелатина в сочетании с кломипрамином, эсциталопрамом и венлафаксином у пациентов с глубокой депрессией или обсессивно–компульсивным расстройством. Более того, бупропион или моклобемид в сочетании с агомелатином у пациентов с основным депрессивным расстройством приводили к значительному улучшению. Были опубликованы другие подтверждающие данные, такие как анализ исследования VIVALDI, хотя следует отметить, что исследование проводилось при поддержке производителя агомелатина. В этом исследовании было показано, что агомелатин в комбинации с другими антидепрессантами эффективен и хорошо переносится на практике, хотя наиболее эффективное лечение антидепрессантами в исследовании состояло из одного агомелатина, а не в комбинации с другими антидепрессантами. Также были опубликованы два сообщения о случаях одновременного применения дулоксетина и агомелатина, которые не были эффективными. Положительные результаты усиления приема агомелатина другими антидепрессантами должны быть подтверждены с помощью рандомизированных двойных слепых клинических испытаний.



Усиление эсциталопрама агомелатином


Усиление эсциталопрама агомелатином Ремиссия ОКР была описана у пациентки, которая не достигла ремиссии даже после приема высоких доз эсциталопрама (30 мг в день). Ее симптомы ОКР значительно улучшились после приема 25 мг агомелатина в день. Кроме того, также было возможно снижение дозы эсциталопрама до 20 мг в день.22 У пациента мужского пола добавление агомелатина в дозе 25 мг / сут к эсциталопраму в дозе 10 мг / сут привело к заметному исчезновению апатии, вызванной приемом 10 мг эсциталопрама во время лечения основного депрессивного эпизода; считалось, что этот эффект не связан с улучшением депрессии.31 После того, как улучшение наблюдалось в течение 9 недель, эсциталопрам был отменен без отрицательного влияния на симптомы пациента.31


Дополнение венлафаксина агомелатином

Недавно был опубликован отчет об одном случае пациента с тяжелой большой депрессией, которого лечили максимальной дозой венлафаксина в дозе 300 мг и которому быстро стало лучше после добавления 25 мг агомелатина.23 Его тесты функции печени были оценены исходно, через 1 неделю и 1 месяц после начала приема агомелатина, и никаких отклонений обнаружено не было.23 У другого пациента с ОКР, которого лечили 300 мг венлафаксина и 25 мг агомелатина, также наблюдалось улучшение симптомов и уменьшение количества эпизодов суицидальных мыслей.24


[b]]Усиление агомелатина моклобемидом[/b Сообщалось также об улучшении стойкой депрессии у пациента после терапии агомелатином в сочетании с моклобемидом. До назначения моклобемида и агомелатина пациент в течение 2 лет получал различные антидепрессанты без какого-либо значительного эффекта, или у пациента наблюдались серьезные побочные эффекты. После добавления моклобемида к агомелатину пациенту значительно улучшилось состояние и никаких серьезных побочных эффектов не наблюдалось.26

Неэффективное усиление дулоксетина агомелатином :fie: Недавно в литературе были описаны два случая побочных эффектов, вызванных одновременным приемом дулоксетина и агомелатина.27,28 В первом случае пациент с депрессией получал лечение дулоксетином и агомелатином, у которого впоследствии развилась акатизия, что привело к отмене агомелатина.27 Во втором случае пациент также получал комбинацию дулоксетина и агомелатина, и фармакотерапия этими препаратами привела к чрезмерному потоотделению, которое плохо переносилось. Было решено не продолжать прием агомелатина в качестве дополнительного препарата, и симптомы потоотделения улучшились сразу после его прекращения.28 Краткое изложение приведено в таблице 3.




Терапия тяжелой большой депрессии комбинацией бупропиона и агомелатина Другая интересная статья, основанная на результатах клинического исследования, была опубликована немецкими исследователями, которые комбинировали бупропион и агомелатин у пациентов, страдающих тяжелой, устойчивой к лечению депрессией. Авторы достигли хороших показателей ремиссии у большинства пациентов, получавших бупропион вместе с агомелатином по сравнению с монотерапией антидепрессантами, см. Таблицу 4. Препаратами, использовавшимися в контрольной группе монотерапии, были циталопрам, венлафаксин, дулоксетин, миртазапин и сертралин. Показатели печеночных ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) измерялись трижды у всех стационарных пациентов в ходе исследования, и изменений в печеночных ферментах не наблюдалось.25
Таблица 4.


Механизмы действия эсциталопрама и венлафаксина, с одной стороны, и агомелатина, с другой стороны, различны, и их фармакологические эффекты, по-видимому, синергичны и дополняют друг друга, когда они используются в комбинации.22,23 Более того, добавление агомелатина к эсциталопраму привело к прекращению терапии эсциталопрамом или уменьшению от дозы эсциталопрама в отчетах о клинических случаях.22,31 Был достигнут лучший антидепрессивный эффект венлафаксина, дополненного агомелатином, по сравнению с эффектом только венлафаксина при тестировании на мышах с хроническим стрессом.33 Облегчение большой депрессии у пациента, получавшего агомелатин и моклобемид, можно объяснить аналогичным образом, то есть более широким спектром фармакологической активности агомелатина и моклобемида при использовании в комбинации.26 Во всех клинических случаях, описанных выше, применялись только дозы агомелатина в дозе 25 мг в комбинации со стандартными СИОЗС, ингибиторами обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI) или антидепрессантами с ингибиторами МАО.22-24,26 У пациента, страдающего ОКР, который был резистентен к терапии только кломипрамином, а затем ответил на дополнительную терапию агомелатином, авторы предполагают, что лечение агомелатином сыграло важную роль в клиническом улучшении, поскольку агомелатин ресинхронизировал циркадные ритмы, иногда нарушаемые у пациентов с ОКР.30 Клинические результаты применения агомелатина в комбинации с другие антидепрессанты были лучше по сравнению с монотерапией антидепрессантами в вышеупомянутых отчетах о случаях. Максимально допустимая доза агомелатина, то есть 50 мг в день, использовалась в неконтролируемом клиническом исследовании, которое выявило большую эффективность бупропиона в комбинации с агомелатином при лечении депрессии, резистентной к лечению, по сравнению с монотерапией антидепрессантами.25 Поскольку одновременное применение агомелатина и бупропиона, по-видимому, хорошо переносится, это может представлять собой многообещающую стратегию для пациентов с тяжелой большой депрессией в будущем.25 В исследовании VIVALDI были показаны контрастирующие результаты. Показатели ответа и ремиссии были лучше в группах, где агомелатин применялся либо отдельно в группе А, либо после перехода с другого антидепрессанта на агомелатин в группе С, см. Таблицу 5.29 В группе В агомелатин применялся в комбинации с другими антидепрессантами, чаще всего СИОЗС, трициклическими антидепрессантами и венлафаксином.29 Ремиссия при остром лечении депрессии была достигнута у двух третей пациентов подгруппы А и примерно у половины пациентов подгрупп В и С, см. таблицу 5. Меньший процент ответа и ремиссии у пациентов в группах В и С, чем в группе А, можно объяснить несколькими причинами. Например, распространенность нейропсихиатрических заболеваний, включая тревожные расстройства и сопутствующие соматические заболевания, была намного выше в группах B и C. Более того, группы B и C в исследовании VIVALDI включают пациентов с более длительной депрессией.29 Положительные клинические результаты от описанного выше комбинированного лечения также можно отнести за счет эффективности самого агомелатина, а не только за счет синергического фармакодинамического эффекта двух антидепрессантов, применяемых в комбинации.

Фармакодинамическое взаимодействие между дулоксетином и агомелатином, приводящее к норадренергической гиперстимуляции, было предложено в качестве возможного объяснения серьезных побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов после увеличения дозы дулоксетина агомелатином.27,28 Эти негативные клинические результаты в настоящее время не подтверждают совместное применение агомелатина с дулоксетином. С другой стороны, в обоих случаях побочные эффекты, наблюдаемые после добавления агомелатина к дулоксетину, могут быть отнесены к высокой дозе используемого дулоксетина: 90 мг и 120 мг ежедневно, в то время как обычная рекомендуемая доза дулоксетина составляет всего 60 мг в день. Согласно утвержденному в настоящее время сводке характеристик препарата, увеличение дозы дулоксетина не обеспечивает дальнейшего значительного улучшения настроения у пациентов с депрессией. Кроме того, сообщалось, что дулоксетин также вызывает гепатотоксичность.37 Таким образом, лечение агомелатином с высокой дозой дулоксетина может увеличить вероятность лекарственно-индуцированного повреждения печени. И наоборот, когда агомелатин в комбинации с дулоксетином был протестирован in vitro это привело к синергической защите от апоптоза путем ингибирования окислительного стресса, вызванного поступлением кальция в нейрональные клетки; таким образом, можно предположить, что применение агомелатина в сочетании с дулоксетином может иметь положительные терапевтические результаты.35 Одновременное применение агомелатина с дулоксетином также упоминается в полном тексте статьи, описывающей результаты неинтервенционного исследования VIVALDI, но, к сожалению, никакой информации о фактической дозировке дулоксетина или подробного описания клинических исходов предоставлено не было.29 До тех пор, пока не будут опубликованы или доступны дополнительные данные, нельзя делать конкретные выводы об эффективности и безопасности дулоксетина в комбинации с агомелатином.


Результаты, представленные в опубликованных отчетах о случаях и клинических исследованиях, указывают на то, что дополнение антидепрессантов агомелатином может быть эффективной стратегией в клинической практике. Комбинации агомелатина с другими антидепрессантами, о которых сообщалось в виде сообщений о случаях, как об эффективных при лечении большой депрессии и ОКР, представляли собой агомелатин плюс эсциталопрам, венлафаксин, моклобемид и кломипрамин. Агомелатин также успешно сочетался с бупропионом для лечения тяжелой депрессии, резистентной к предыдущему лечению СИОЗС и SNRI. Этот вывод уже был подтвержден небольшим неконтролируемым клиническим испытанием. В настоящее время неясно, можно ли комбинировать дулоксетин с агомелатином для лечения большой депрессии, поскольку у двух пациентов уже сообщалось о побочных эффектах; кроме того, не сообщалось об улучшении состояния при депрессии. Удивительные результаты были показаны в большом исследовании VIVALDI, в котором агомелатин применялся отдельно или в комбинации с другими антидепрессантами. Больший ответ на лечение и более высокие показатели ремиссии были описаны в подгруппах пациентов, получавших монотерапию агомелатином, по сравнению с пациентами, получавшими агомелатин в комбинациях с другими антидепрессантами. Без по крайней мере одного достаточно мощного рандомизированного плацебо-контролируемого дополнительного исследования с участием агомелатина невозможно сделать вывод о том, что комбинация агомелатина с любым из антидепрессантов, упомянутых в отчетах о случаях или открытых исследованиях, поддерживает этот подход в клинической практике. Если есть необходимость комбинировать агомелатин с другим антидепрессантом, одним из самых безопасных вариантов, по-видимому, является сопутствующая терапия эсциталопрамом, поскольку частота лекарственно-индуцированного повреждения печени во время лечения эсциталопрамом неоднократно была очень низкой, в отличие от агомелатина, который может быть гепатотоксичным. Положительные результаты из отчетов о случаях или открытых исследований, описывающих эффективность и безопасность агомелатина в комбинации с другими антидепрессантами, должны быть подтверждены проведением рандомизированных двойных слепых клинических испытаний. После широкого назначения агомелатина с 2009 года появляется все больше доказательств того, что его применение с мониторингом функции печени делает безопасным комбинирование в рандомизированных клинических испытаниях.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 окт 2023, 16:12 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
усиление андипрессантов


Вилазодон представляет собой новое соединение - частичный агонист СИОЗС + 5-HT1. Сообщается, что частичное связывание агониста 5-HT1 A в семь раз сильнее, чем у буспирона [55]. Хотя механизмы неизвестны, данные на сегодняшний день указывают на нейтральность веса и гораздо меньшее бремя побочных эффектов у мужчин и женщин на сексуальной почве. По этой причине вилазодон, предположительно, может вытеснить СИОЗС в качестве препарата первой линии. Дозировка начинается с 10 мг / сут и повышается до 40 мг / сут, хотя могут быть эффективны и более низкие дозы. Вилазодон одобрен только для лечения депрессии, но в наших руках он зарекомендовал себя как отличное анксиолитическое средство при GAD и PD с коморбидным MDD


Увеличение дозы арипипразола
Арипипразол одобрен FDA для усиления действия антидепрессанта при частично ответной депрессии. Арипипразол может быть эффективно использован у пациента с однополярной смешанной тревогой / расстройством настроения, который чувствует себя недостаточно хорошо и одобрен FDA для лечения биполярного расстройства при подозрении на биполярный компонент. Арипипразол хорошо помогает пациентам с биполярной смешанной тревогой / депрессией, особенно в ожидании начала действия ламотриджина. Начало действия арипипразола происходит быстро (1-2 недели). Рекомендуется начинать с низких доз (1-2 мг), чтобы избежать непереносимой акатизии. Целевая дозировка составляет 5-10 мг в день, но не является обязательной. Основным недостатком является увеличение веса; даже при минимальных дозах (немногие из них щадятся). Увеличение веса связано с метаболическими осложнениями, такими как сахарный диабет. Однако известно, что арипипразол вызывает меньшее увеличение массы тела и метаболическую нагрузку, чем другие нейролептики второго поколения [63]. Анксиолитические эффекты арипипразола в качестве усиления, насколько нам известно, не специфичны ни для каких тревожных расстройств [64].

Перейдите к:
УСИЛЕНИЕ ПРИЕМА КВЕТИАПИНА
Кветиапин одобрен FDA в качестве монотерапии биполярной депрессии, а также, как было показано, эквивалентен дулоксетину по эффективности при однополярной депрессии [65]. Эффективность при GAD была продемонстрирована, но была отклонена FDA по неясным причинам. Ранее мы представили резюме о том, что кветиапин эффективен при БП в качестве дополнительного средства. Седативный эффект, важный побочный эффект, обусловленный мощными антигистаминергическими эффектами (H1), может быть устранен путем тщательного подбора дозы. Седативный побочный эффект кветиапина, а также оланзапина может быть полезен пациентам, страдающим бессонницей. Сообщается также, что кветиапин проявляет меньший экстрапирамидный эффект. При соблюдении низких доз (< 200 мг / сут) метаболические последствия и увеличение веса могут быть значительно предотвращены у некоторых пациентов [66].

Перейдите к:
ДРУГИЕ АТИПИЧНЫЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ При БИПОЛЯРНОМ РАССТРОЙСТВЕ, ТРЕВОЖНЫХ РАССТРОЙСТВАХ И MDD
Рисперидон, мощный антагонист D2 рецепторов, является вариантом лечения, дополняющим СИОЗС при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), но “неумолимый” фактор увеличения веса даже в низких дозах. Зипразидон одобрен для лечения биполярного расстройства, но его применение остается ограниченным. Оланзапин одобрен FDA для лечения биполярной депрессии и используется в качестве дополнения в исследованиях GAD. Оланзапин имеет один из худших метаболических профилей, но может быть рассмотрен, если выбор ограничен. В определенных случаях палиперидон переносился лучше, чем рисперидон, и обладает превосходными антиманиакальными свойствами [67].

Новые атипичные средства
Лурасидон, наряду со свойствами антагониста D2 и 5HT2a, является антагонистом 5HT7 и обладает благоприятным метаболическим профилем. Лурасидон не нуждается в титровании и полезен, если необходим дополнительный нетипичный препарат. Недавно он был одобрен для лечения биполярной депрессии. Анксиолитические эффекты антагонистов 5HT7 были задокументированы доклинически, и предполагается роль смешанной тревоги / депрессии. Асенапин также является антагонистом 5-НТ 7 и частичным агонистом 5-НТ1А. Асенапин назначается сублингвально и одобрен для лечения биполярного расстройства. Илоперидон является основным антагонистом D2/5HT2a, но также обладает свойствами антагониста D3. Он одобрен только для лечения шизофрении, но имеет сходство с сульпиридом по профилю связывания с рецепторами; последний десятилетиями использовался для лечения расстройств настроения [68]. Его будущая роль не изучена.

Противосудорожные средства - габапентин
Габапентин полезен пациентам с тревожными расстройствами, сопутствующими расстройствам, связанным со злоупотреблением психоактивными веществами, но не обладает антидепрессивными свойствами. Габапентин, эффективный при GAD и социальном тревожном расстройстве (SAD), может обладать умеренными свойствами стабилизации настроения, улучшает качество сна и может быть очень полезен при сопутствующих хронических болевых синдромах, таких как синдром раздраженного кишечника, фибромиалгия, интерстициальный цистит, простатит и вувлводиния. Габапентин требует комбинации с высокоэффективным BZD или СИОЗС при БП или в сочетании с СИОЗС при ОКР [69].

Буспирон
Буспирон эффективен только при GAD. Буспирон не обладает антидепрессивным действием или эффективностью при любых других тревожных расстройствах. Фактически, буспирон полезен в качестве “плацебо” по рецепту, с сопутствующими этическими последствиями, и, возможно, имеет некоторую ценность в качестве дополнительного средства к антидепрессанту. Кроме того, буспирон обладает минимальными побочными эффектами и минимальной отменой [70].

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Последний раз редактировалось Павел_1441 08 окт 2023, 16:20, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 окт 2023, 16:14 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Ингибиторы моноаминоксидазы
Ингибиторы моноаминоксидазы (МАОИ) в настоящее время, как правило, вышли из моды. Они стали непопулярными из-за ограничений в питании и риска гипертонического криза, вызванного тирамином. Они могут вызывать значительное увеличение веса, особенно фенелзин. Однако до СИОЗС МАО были уникально эффективны при САД и атипичной депрессии. Новые препараты (пластырь с селегилином) не требуют ограничения диеты, но ограничены рекомендациями по низкой дозировке. Основным недостатком MAOI является то, что из-за риска развития серотонинового синдрома пациентам приходится проходить 2-недельный курс отмены (4 недели с флуоксетином) других антидепрессантов [72]. Тем не менее, МАОИ может служить методом выбора при устойчивой к лечению депрессии на ее поздних стадиях и может подходить для определенных подтипов депрессии, таких как атипичная депрессия, анергическая биполярная депрессия и депрессия, связанная с тревогой / фобиями [73]. Было рекомендовано оптимально регулировать соотношение риска и пользы не путем избегания ИМО, а путем прямой и непрерывной оценки и обсуждения мер безопасности. Рекомендуется уделять пристальное внимание хранению и применению лекарств, а также надежно контролировать дозировки и количество таблеток. Некоторые авторы высказывают мнение, что, возможно, было бы значительно меньше случаев устойчивой к лечению депрессии, если бы больше практикующих врачей были готовы назначать оптимальные терапевтические дозы МАОИ [74].

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Последний раз редактировалось Павел_1441 08 окт 2023, 16:19, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 окт 2023, 16:16 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
КОНКРЕТНЫЕ СЦЕНАРИИ
Пациент смешанной группы, устойчивый к лечению
Если пациенты устойчивы к лечению и демонстрируют смешанные симптомы тревоги / депрессии, пациенты вполне могут страдать от биполярного расстройства. Затем можно рассмотреть возможность назначения пациентам комбинации СИОЗС, ламотриджина и арипипразола. По нашему опыту, многие пациенты, устойчивые к лечению, реагируют на эту комбинацию методов лечения. Вопрос об использовании антидепрессантов при биполярном расстройстве вызывает споры. В 2002 году в рекомендациях Американской психиатрической ассоциации (APA) по лечению биполярного расстройства рекомендовано более консервативное применение антидепрессантов, включая прекращение приема из-за риска изменения настроения. Мюнхенская группа опубликовала критический анализ рекомендаций руководства APA, в котором указывалось, что противосудорожные препараты при использовании в качестве монотерапии в отсутствие антидепрессантов не проявляют антидепрессивных свойств [76]. Некоторые авторы, включая таких экспертов, как Гаэми и соавт.[77], утверждают, что концептуально и эмпирически существует веское обоснование осторожного подхода к применению антидепрессантов при биполярном расстройстве, соответствующего рекомендациям APA. Безусловно, лечение биполярной депрессии антидепрессантами было связано с маниакальным переключением и ускорением цикла. Однако утверждается, что многие клиницисты продолжают применять антидепрессанты, особенно при лечении тяжелой депрессии, которая не реагирует только на стабилизаторы настроения [78]. Конечно, по нашему опыту, если антидепрессантов можно избежать, их не следует применять. Но в контексте более устойчивых к лечению расстройств настроения с коморбидной тревогой они вполне могут быть необходимы, хотя требуется высокий уровень бдительности в отношении цикличности настроения. Если пациент по-прежнему не реагирует, рекомендуется добавлять кветиапин без уменьшения приема каких-либо лекарств, что называется “комбинированным подходом”[79]. Многие пациенты реагируют, но нагрузка побочных эффектов вполне может возрасти, особенно увеличение веса. Рекомендуется зарезервировать литий из-за риска нефротоксичности для наиболее устойчивых к лечению. Если пациент устойчив к лечению литием, следует начать обсуждение ЭСТ. :ges_up:

Пациент со смешанной тревогой / депрессией с гипоманией из-за СИОЗС
Часто пациенты с ОКР, САД или БП с коморбидной депрессией, возможно, в прошлом становились маниакальными или гипоманиакальными, поскольку СИОЗС могут вызывать манию, биполярный паттерн III типа. Если СИОЗС можно избежать, рекомендуется использовать ламотриджин плюс габапентин при GAD или SAD. В противном случае приходится “прикрывать” возможность возникновения маниакальных состояний, и примером является введение ламотриджина в дозе 200 мг / сут. Многим из этих пациентов потребуются СИОЗС для лечения ОКР, поскольку альтернатив нет. Требуется энергичное лечение с сопутствующей КПТ.

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 11 окт 2023, 00:22 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 29 июл 2023, 22:13
Сообщения: 2345
Собенников В.С.
Соматизация и соматоформные расстройства.-Иркутск , 2014.-304 с


:ges_up: рекомендую к прочтению, есть в свободном доступе

__________________________________
Моя тема: Соматоформное болевое расстройство


паксил 40 мг, оланзапин 5 мг.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 55 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google [Bot], HBx1989, massaraksh, Trevozhnyi, Ленчик и гости: 542


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB
Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика