ПОЗДНЯЯ ДИСКИНЕЗИЯ
ПРЕДЫСТОРИЯ: в мозге существует такой нежный и чувствительный отдел как базальная ганглия, наполненный дофаминовыми нейронами, отвечающими за движение мышц. Если эти нейроны блокировать, морить голодом и мучать недостатком дофамина то они будут деградировать, умирать и разовьётся отложннная дискинезия. Такие неприятные процессы происходят при блокаде более 80% рецептора D2. После деградации 60-80% дофаминовых нейронов дискинезия дебютирует со всей силой.
=== (•) ============ (•) ============ (•) ===
Лекарственный паркинсонизм бывает 5 основных видов:(1) Лекарственная акатизия - акатизия, также "неусидка" Бывает моторная, психическая и классическая (2в1). В зарубежной литературе для её описания используется интересное слово
restlessness, по-русски - невозможность отдохнуть и расслабиться. Моторную акатизию легко заглушить корректорами, а вот психическое проявление акатизии мало поддаётся биперидену, гораздо эффективнее небольшие дозы бензов, к примеру 0.5 клоназепама.
Описание классической акатизии от 1го лица:
«Я мучаюсь от невозможности расслабиться, затем я чувствую необходимость ходить, двигаться. Но, как только ты придёшь в движение, накатывают прямо противоположные мысли: сядь и расслабься. Я движусь вперёд-назад, вверх-вниз... Я не могу получить облегчение...»И от меня. Параллельно с акатизией я,
ketamine 2, испытывал странное ощущение будто я готов выпрыгнуть из моей кожи, под кожей ощущалось жжение, было от них - Зилаксера (арипипразол), Латуда (луразидон).
(2) Поздняя дискинезия (TD). Обычно она представляет собой трудно контролируемые сознанием хаотичные движения языка/губ/нижней челюсти.
«Очень похожая на TD штука бывает от высоких доз психостимуляторов, к примеру амфетамина, мефедрона и даже фенилпирацетама, если у вас от них скакала вперёд-назад челюсть, губы и язык, то вы представляете как выглядит TD.» Она называется "поздняя" или "отложенная" потому что для её, так сказать, "дебюта", необходимо чтобы достаточно значимая часть дофаминовых нейронов в базальной ганглии умерла, поломалась, разрослась или стала работать с неправильной интенсивностью. Когда эти нейроны долгое время намертво запечатаны нейролептиком то они увеличивают чувствительность своих рецепторов в 100500 раз чтобы хоть как-то работать. Потом нейролептик убирается, а нейроны по-прежнему супермегачувствительны - а базальная ганглия, напоминаю, отвечает за сокращения мышц. Соответственно, даже относительно нормальные уровни мозгового дофамина жмут на эти двигательные рецепторы так, будто мозг постоянно подаёт сигнал мышцам сокращаться, сжиматься, расжиматься. Мышцы приказ выполняют.
(3) Тики - я их рассматривать не буду.
(4)Тремор лекарственно-индуцированный - вид тремора, также существует разновидность
rest tremor - такой вид тремора, который пропадает при движении конечностью, но быстро возвращается в состоянии покоя, расслабленности. Особо сильными провокаторами тремора являются Литий и в меньшей степени никотин.
(5) Синдром беспокойных ног, RLS или СБН беспокойных ног. Отличается от акатизии тем, что возникает исключительно в ночное время, в лежачем положении, при переходе ко сну. Представляет собой мучительное желание двигать, шевелить ногами во избавление от внутреннего беспокойства, напряжения, ощущаемого в ногах. Не распространяется на руки и туловище.
«Движение обычно приносит немедленное облегчение, хотя и временное и частичное. Ходьба наиболее распространена»Часто возникает в начале терапии новым препаратом, не обязательно НЛ. Обычно проходит самостоятельно без каких-либо последствий. Для лечения эффективны прамипексол и габапентин.
=== (•) ============ (•) ============ (•) ===
• Что делать если началась акатизия, тремор, моторные тики и т.д.?Как можно быстрее прекратить приём нейролептика, агониста, вальпроата, препарата лития или другого лекарства, которое вызвало у вас симптомы №1-5. Если эти симптомы появились только после повышения дозы препарата то её следует понизить обратно или сменить препарат. Из лекарств выпить 2мг биперидена и 20мг анаприлина.
•
Может быть акатизия, СБН или тремор сами пройдут спустя несколькo недель, месяцев лечения? Я готов(а) потерпеть месяц. Препарат чудесный, но вот акатизия...
Нет, оно
никогда не пройдёт само, это ваши заблокированные НЛом умирающие дофаминовые нейроны так отходят в мир иной, отправляя хаотичные сигналы движени в мышцы. И чем быстрее мы уберём злополучный НЛ тем больше их продолжат жить, рано или поздно вернув нормальную чувствительность. А возможно уже никогда и не вернут.
Drug Induced Parkinsonism сохраняется и прогрессирует у 10-50% пациентов после окончания курса "злого" НЛ.
Необходимо оперативно снизить дозировку НЛ и рассмотреть вариант перехода на другой, более мягкий НЛ. Это единственный способ продолжить лечение антипсихотиками без ущерба здоровью.
• Как быстро пройдёт гиперкинезия, акатизия после отмены нейролептика, вызвавшего симптомы №1-5?Если речь идёт об острой акатизии то обыкновенно её симптомы постепенно уменьшаются в совпадении со скоростью выведения НЛ из крови. Если речь идёт о TD то обычно
50-60% людей излечиваются в течении 2 месяцев после отказа от злополучного НЛ, но в некоторых случаях
придётся терпеть до 2 лет. Также в некоторых случаях акатизия, RLS и TD в той или иной степени могут остаться с человеком на всю жизнь или спровоцировать дебют генетически заложенного в человека паркинсонизма раньше срока.
• Наиболее надёжные способы снятия симптомов №1-5?Выбор препарата зависит от того, какой из симптомов №1-5 наблюдается. От простой акатизии и тремора лучше всего работает бипериден (
Акинетон, Мендилекс). От RLS или СБН хорошо работают агонисты дофамина: прамипексол (
Мирапекс, каберголин и ропинирол, курс железа в высоких дозировках. Бензодиазепины, напр.
клоназепам и лоразепам, эффективны при всех №1-5 симптомах, но алпразолам работает хуже клоназепама. Любую акатизию и ЭПС симптоматику снимет Циклодол (Тригексифенидил), продающийся по 148 рецепту.
Альтернативные варианты, которые могут сработать: Анаприлин - рекомендую попробовать, Димедрол, Триттико (тразодон), ципрогептадин, бензтропин, пиридоксин, to be continued... Могут сработать добавки железа и магний.
=== (•) ============ (•) ============ (•) ===
• Общий список веществ, вызывающих EPS побочки №1-5:
все нейролептики, а особенно типичные, а также арипипразол, карипразин, все СИОЗС(Н), а особенно сертралин и флуоксетин, Лития карбонат, вальпроевая кислота и вальпроат натрия, divalproex, methyldopa, ТЦП транилципромин, prochlorperazine.
Другие: prochlorperazine, amiodarone, MPTP, резерпин.
Средства для ЖКТ: метоклопрамид, левосульфирид, клебоприд, итоприд и Мотилиум (домперидон).
Блокаторы кальциевых каналов (CCB): cinnarizine, flunarizine=== (•) ============ (•) ============ (•) ===
Интересные факты:
1) Около 80% пациентов, принимающих
типичные антипсихотические препараты, демонстрируют более одного вида ЭПС.
2) Азалептин (клозапин) - единственный нейролептик с
почти полным отсутствием EPS.
3) Кветиапин является атипичным антипсихотиком с
самым низким риском EPS после клозапина и низким риском обострения паркинсонизма при использовании для лечения психотических симптомов у пациентов с ПД.
4) Галоперидол и Модитен-депо (флуфеназин) производят
самые сильные EPS среди других нейролептиков. 
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
Я ведь столько её съел.
Попробуй запустить самодиагностику. 
Поехала дружище, поехала. 
так что теперь ценю просто нормальное состояние 
без кайфа так сказать…
И чтобы не обидно было, я тоже норм псих.