 |
| Супермодератор |
 |
Зарегистрирован: 07 авг 2021, 14:36
Сообщения: 28145
Откуда: Регион 56
Пол: Мужской
|
edit100edit100 писал(а): выжать 100% кпд? Скорее 300%... Я там бывало чай заварить не мог, лежал по 40 минут в ауте. Актитропил пил в максимальной дозе. 500 мг утром + 200 мг вечером. Меня не сломал тот факт, что работать начинал уже будучи в ремиссии. Фарма, устраняя критические повреждения, помимо прочего налаживая ось эмоциональные центры лимбики - гипоталамус - гипофиз - надпочечники, выводя тем самым в ремиссию даёт возможность нервной системе подстраиваться под различные условия, перестраиваться, у меня через пару месяцев адреналина по утрам вагон было, но он мне не мешал, а наоборот был нужен для выполнения задач. В состоянии ремиссии стрессовые гормоны наши друзья, а не враги. Но если более развёрнуто, это выглядит так. Это ближе к теме нейрогенеза, но не только. Человека в ремиссии можно много куда закинуть и высока вероятность, что всплывёт. HBx1989 писал(а): Что касается нейрогенеза. Беккер ошибался, выделил жирным этот момент, всё остальное верно.
нажмите, чтобы увидеть
Давно когда-то я обещал рассказать про механизмы действия антидепрессантов и про то, почему неверно представление о том, будто бы антидепрессанты "просто повышают серотонин в мозгу и человеку становится зашибись".
Это будет непросто, но я попробую
Итак, ребята... Начинается все с того, что антидепрессант, такой, допустим, как СИОЗС (для примера - флуоксетин или пароксетин) или СИОЗСН (допустим венлафаксин) или ТЦА (амитриптилин, имипрамин) - тем или иным способом повышает концентрации моноаминов - серотонина, норадреналина и/или дофамина в синапсах нервных клеток. Этот эффект становится биохимически очевидным уже через несколько часов после приема первой же дозы. Однако человеку от этого почему-то лучше не становится. Наоборот, ему может быть плохо, даже хуже, чем было - у него прут побочки, его тошнит, трясет, сердцебиение мучает, потливость, аппетита нету, голова болит, тревога обостряется, суицидальные мысли прут - и прочие известные "радости" первых дней терапии антидепрессантами. Потом, по мере адаптации к препарату, эти побочные явления стихают и проходят, но депрессия остается как и была - как будто человек и не принимает никакого антидепрессанта. И только через 2-3-4 недели, а иногда и позже, человека начинает "попускать" в плане самой депрессии и тревоги. И этот эффект антидепрессантов продолжает развертываться до 8-12 недель.
В чем же дело, спросите вы?
Оказывается, ребята, что терапевтический эффект антидепрессантов НЕ завязан напрямую на повышение моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина). Должны произойти определённые вторичные изменения для того, чтобы антидепрессант "заработал" и депрессия начала отступать.
Самым первым из наступающих вторичных изменений - и категорически необходимым для того, чтобы побочки отступили и антидепрессант вообще мог получить шанс заработать - является так называемая десенситизация рецепторов - снижение чувствительности рецепторов к серотонину, норадреналину. Дело в том, ребята, что при депрессии - когда серотонина и норадреналина мало - рецепторы, чтобы компенсировать их недостаток, становятся гиперчувствительны. Именно поэтому в начале приема АД, когда серотонин и/или норадреналин вдруг выросли, а рецепторы все еще гиперчувствительны - "колбасит". А проходят эти побочки как раз тогда, когда под влиянием нормализации уровня серотонина и норадреналина чувствительность рецепторов падает обратно в нормальный диапазон.
Второе, что должно произойти, чтобы антидепрессант заработал и депрессия прошла - это нормализация работы оси "эмоциональные центры лимбики - гипоталамус - гипофиз - надпочечники". Проще говоря, под влиянием антистрессовых тормозящих импульсов из лимбики, обеспечиваемых тормозными серотониновыми 5-HT1A рецепторами, гипоталамус и гипофиз должны успокоиться нафег, и перестать секретировать СТОЛЬКО МНОГО стрессовых гормонов - кортикотропин-рилизинг-фактора и кортикотропина (АКТГ) соответственно. А в результате падения уровня кортикотропина в крови, естественно, вторично падает кортизол. И нормализуется патологически сниженная чувствительность глюкокортикоидных GR рецепторов, восстанавливается нормальная работа системы отрицательной обратной связи в цепи "надпочечники - гипоталамус и гипофиз".
Третье... Под влиянием падения уровня кортизола в крови и повышения уровня серотонина в ЦНС, в мозгу растёт секреция так называемых факторов роста нервных клеток - BDNF и NGF. Ваши нервные клеточки в коре, лимбике и гиппокампе перестают страдать от стресса, от отравления кортизолом, болеть и гибнуть (подвергаться апоптозу). А стволовые клетки-предшественники нейронов, получив сигнал BDNF, начинают интенсивно делиться, размножаться и дифференцироваться. И становятся зрелыми нейронами. Которые отращивают новые нервные связи, аксончики, и восстанавливают, замещают собой погибшие за время депрессии клетки. А в зрелых клетках BDNF вызывает накопление фосфолипидов в мембранах клеток, повышение их пластичности и "текучести" (деформируемости) и повышение устойчивости нервных клеток к стрессам. А также стимулирует их отращивать новые аксончики, экспрессировать больше рецепторов к разным химическим веществам и в целом становиться активнее.
И вот оказывается, ребята, что повышение секреции BDNF и рост новых нервных клеток и образование новых нервных связей под его влиянием - и есть главный конечный механизм реализации антидепрессивного эффекта ВСЕХ современных антидепрессантов, независимо от их первичного механизма работы. Это недавно показали - в опытах на мышках ВСЕ поведенческие эффекты антидепрессантов стопроцентно блокируются облучением ЦНС или введением в желудочки мозга цитарабина, который не дает новым нейрончикам размножаться.
А поскольку цикл созревания и размножения нейрончиков занимает много месяцев (это вам не лейкоциты, которые умеют восстанавливаться после химиотерапии за пару недель), то и эффект антидепрессантов наступает ооочень небыстро. Он кумулятивный, накопительный.
Раскрытие антидепрессантов, выход в ремиссию только лишь предотвращает гибель нейронов, но не запускает нейрогенез. Он запускается только нашими действиями после выхода в ремиссию и это может быть много чего. Смена работы, перелёт в другую страну и т.п., другими словами нужны факторы, которые буквально заставят НС обрастать новыми нейронными связями. Поэтому и не может человек с нездоровой психикой справляться с некоторыми задачами, запуск нейрогенеза на фоне апоптоза нейронов возможен, но чрезвычайно сложен и в процессе мы можем сломаться. Беккер писал(а): Это недавно показали - в опытах на мышках ВСЕ поведенческие эффекты антидепрессантов стопроцентно блокируются облучением ЦНС или введением в желудочки мозга цитарабина, который не дает новым нейрончикам размножаться. Это не доказывает ничего кроме блокады нейрогенеза. Рома, редактируй.  Если новая работа не подразумевает выполнения множества сложных расчётов, высокую когнитивную сосредоточенность, то актитропил тебе не нужен, он нужен мне был в конских дозах для когнитивной сферы, потом сбавил.
__________________________________ Золофт 300 мг - Lamictal DC 200 мг - Каликста 45 мг - Сервитель 150 мг - Клоназепам 1.5 мг / Ацетилцистеин 3000 мг
Моя тема_ /// _Правила форума !!!
|
|
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
45 мг каликста + 150 мг сервитель как было долгое время - идеальное комбо в схеме. Упаковки хватит на 45 дней, а там может и вернётся.
