&rey писал(а):
Sizganov, ну да ладно, не услышал от тебя ответа на вопрос на НЛе, спрошу тут: что например тебя побудило предлагать человеку холинолитик для схода с бута. Спрашиваю без издёвки - просто интересно.
Раз так хочешь воспринимать это как предложение - ок, давай представим что предложил использовать бипериден для схода с фенибута при условии если человек не за рулём и его работа не сопряжена с разного рода рисками когда "одна ошибка и ты ошибся". Таксист или оператор крана сразу строгое НЕТ, пеший курьер или продавец в вейп шопе - можно. Этот момент я там чётко дал понять, тут претензий быть не может, проще говоря заводя про бипериден речь я сразу начал с ограничений и табу. Там даже за дозировки речь не успела зайти, я не могу воспринимать упоминание препарата обычное без дозировок как предложение или как попытку склонить к тому или иному выбору. Я надеюсь с этим то все понятно и обсуждать тут по сут и нечего.
Теперь что касается купирования синдрома отмены фенибута бипериденом. На его отмене картина в целом практически идентична прочим габапентинойдам, я думаю тут тоже спорить не о чем. Есть некоторые микронюансы и различия, но в целом допустимо будет считать что это все одного поля ягода с идентичными отходнякам. Механизм у них всех по итогу один - в нервных клетках становится меньше кальция. Что потенциал зависимые каналы, что ГамкБ, итог примерно одинаков - снижается возбудимость цнс, меньше выбрасывается нейромедиаторов, глушатся побочные сенсорные потоки, буквально падает вольтаж, грубо говоря. Биоэлектрическая активность клетки это самое главное, именно по вольтажу производится подгонка к некой норме. Иными слова "синапс знает с какой частотой он должен работать" (Дубынин). Когда курсится фенибут или иной габапентинойд происходит с той или иной интенсивностью ряд адаптаций, ибо организму теми или иным путями нужно подвинуть биоэлектрическую активность к той самой условной норме. Зачем и почему такое происходит это отдельная тема. Таким образом при отказе от габапентинойдов ток ионов кальция в клетку становится более интенсивным, что приводит к ряду токсических следствий, самые распространённые из которых это гипертонус мышц, утренняя разбитость, заторможенность, вязкость психических процессов, дисфоричность, астения, депрессивность, абулия, гипералгезия, провоспалительный фон в организме, снижение судорожного порога и тд и тп. Соответственно задача при купировании синдрома отмены фенибута(габапентинойдов) заключается в том чтобы снизить ток кальция в клетки, причем сделать это желательно не через ионные каналы напрямую(например габой), а через метаботропные рецепторы, причём метаботропные рецепторы глутамата, ацетилхолина и норадреналина. Именно через их рецепторы, ибо самый бардак на отмене происходит по большей части в спинном мозге, если речь идёт конкретно о фенибуте. Именно в спинном мозге подавляющее большинство ядер это клетки используюзующие главным образом эти нейромедиаторы, убедиться в этом не составляет никакого труда, это базовая инфа нейрофизиологическая. Вырисовывается два глобальных варианта, либо ток кальция снижать через стимуляцию тормозных метаботропных рецепторов ацетилхолина, норадреналина и глутамата, либо блокадой возбуждающих рецепторов. Фенибут был агентом который стимулировал за счёт гамкБ открытие каналов для калия и закрытия каналов для кальция через вторичный мессенджер Gi белок, соответственно прибегать к аналогу (например Сирдалуд) лучше не стоит(но так тоже можно), куда лучше снизить ток кальция через возбуждающий рецептор сопряженный с Gq, например М1, и это бипериден. Тут можно конечно спорить какой вариант лучше, но опираться все равно придётся на то какие у человека жалобы основные и как он проводит день, проще говоря какая у него работа. Если у человека с утра плохое самочувствие на отмене феника которое выражается в астении, апатии, безволии и тошноте как только встал с кровати, то конечно же тут бип будет эффективен, так как он именно по этому лучше всего работает. Бип это по сути то нечто среднее между амитриптилином, амфетамином и прегабалином/габапентином. Если задача убрать депрессивный синдром бип это чрезвычайно мощный инструмент, ибо он генерирует точно такое же состояние как упомянутые выше драгсы. Как антидепрессант в моно в контексте длительного лечения - конечно же нет, как палочка выручалочка для нейтрализации депрессивного синдрома на короткие сроки - да. Если у человека основное после отмены феника это не депро симптомы, а например таха и тревога, то бипериден уже менее актуален и лучше что-то другое.
Самое важное, за счёт того что выбирается способ через Gq вместо Gi или блокады кальц каналов( как у той же габы) можно использовать с большой эффективностью чрезвычайно низкие дозировки. Говоря конкретнее перекумарить среднячковый синдром отмены от фенибута на 0.5мг биперидена 4-5 раз в день это настолько же эффективно насколько и лайтово. Опять же, если на отмене выступает в первую очередь именно депрессивный синдром вкупе с вегетативными нарушениями в стиле тошноты, боли в желудке, кишках, спазмах шеи и тп. И сколько бы там не принимался фенибут будет достаточно буквально нескольких дней такого употреба чтобы избавить себя от страданий. Получить зависимость от таких доз биперидена в течении 3-4 дней это нужно умудриться, это маловероятно, хотя бы потому что бип в определённом смысле депрессогенен и является диссоциативом, в этом плане он очень близок кстати говоря к мемантину. У диссоциативов есть тенденция генерировать фармакологически индуцированное депрессивное состояние в стиле антиманиакальных антиконвульсантов, это совершенно не то же самое что депрессивный синдром в контексте отмены феника, это вербально похоже звучит, но на деле состояние совершенно иное. Иными словами отмена габапентинойдов это зачастую состояние депрессии как при БАР + вегетативные нарушения. Да, бывает такое что есть только вегетативные нарушения, а аффект вместо депрессивного на отмене маниакальный, но это случаи когда для конкретного человека конкретный габапентинойд выступает депрессогенным агентом на момент максимальной концентрации вещества в крови. Проще говоря есть тенденция следующая, тех кого габа гипоманит снимать с неё тяжелее намного чем тех кого она депрессогенит, точно также с баклофеном работает, те люди у которых бакл выдаёт фармакологическую депру на пике концентрации в крови переносят отмену куда легче. В виду этой закономерности одним людям довольно просто бросать бакл, но сложно бросать габу, а другим людям легко бросать габу, но сложно бросать бакл. Почему оно так работает это долгая и нудная тема, но такая закономерность есть, точно также это относится к фенибуту, но с ним сложнее, так как в нем и чутка о габы, и чутка от бакла. Прикинуть в какую категорию попадает человек довольно просто, ты например гамкБ отмену переносишь хуже чем отмену блокады ионных каналов, я наоборот, это очень заметно и очевидно подчиняется некой закономерности в основе которой индивидуальные физиологические различия. Именно по этой причине лучше не пытаться угадать какие взаимоотношения у человека с габапентинойдами, а просто снять отходняк не прибегая к этой группе препаратов. Ты можешь 2 недели пить 300 габы и все будет более менее ок на отмене, за счёт чего сформируешь у себя точку зрения что с низких доз габы не кумарит, я могу месяцами сидеть на низких дозах бакла и легко их бросать испытывая минимальные проблемы, но буду болеть даже после 2х дней габы по 300. Поэтому вместо игры в угадайку лучше вообще не советовать слезать с габапентинойдов другими габапентинойдами.
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
нажмите, чтобы увидеть
Меж прочим так реально делают. ))
всё же вчера реально был страшный день по конфликтам 
Тревожный после годовой системы на мефе полгода сидел на бакле, чтобы на работу ходить, а от тревоги были бензы. На нём реально пахать можно.