я заметила многие тут пьют какой-то ацц. Что это такое, на что влияет?
Антиглутаматик, легкий дофаминергетик (триединство гамк - глутамат - дофамин). Очень сильный антиоксидант. Доказано эффективен при аддикциях F15, помимо прочего.
АЦЦ разбирал Тревожный, родиолу я.
Возвращаюсь к АЦЦ.
АЦЦ - это пролекарство L-цистеина, того самого вещества из которого в том числе синтезируется глутатион. Глутатион - основной антиоксидант нашего организма. Его запасы хранятся в печени. Кроме того, глутатион имеет агонизм к глутаматным рецепторам, так как имеет в своём составе часть молекулы глутамата. Вероятнее всего, АЦЦ является сигнальной молекулой которая передаёт глутаматной системе команду снизить активность. И чем выше её активность, чем больше нужно глутатиона. С этим связывают его дефицит у больных шизофренией.
Активность, о которой я писал выше , приводит к апоптозу нервов. Глутатион выступает своеобразным стопором, снижая количество выпускаемого глутамата из пресинапсичского отростка.
Вот механизм.
Цитата:
L-цистеин также служит предшественником цистина , который, в свою очередь, служит субстратом для цистин-глутаматного антипортера на астроцитах ; следовательно, увеличивается высвобождение глутамата во внеклеточное пространство. Этот глутамат, в свою очередь, действует на рецепторы mGluR 2/3 , а при более высоких дозах ацетилцистеина — на mGluR 5
Все в одной картинке
1. Сообщалось об изменениях про- и противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1β и фактор некроза опухоли (ФНО)–α, у пациентов с депрессией и, в меньшей степени, с биполярным расстройством и шизофренией. Эти воспалительные цитокины являются потенциальными участниками патофизиологии этих заболеваний. Было показано, что N -ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, которые связаны с окислительными путями, которые могут обеспечить еще один потенциальный механизм действия преимуществ NAC в психиатрии.
2. Было показано, что в дополнение к модуляции уровней глутамата через цистин-глутаматный антипортер, NAC также изменяет высвобождение дофаминовой кислоты. Было показано, что после обработки амфетамином срезов полосатого тела крыс NAC способствует везикулярному высвобождению дофаминовой кислоты в низких дозах в полосатых нейронах и ингибирует высвобождение в миллимолярных концентрациях.Было показано, что у обезьян NAC защищает от снижения уровня переносчика DA после повторного введения метамфетамина, что указывает на один механизм, посредством которого в предыдущем исследовании облегчался повышенный выброс DA. Также было показано, что глутатион увеличивает высвобождение дофамина, вызванное агонистом глутамата, в нейронах полосатого тела мыши
Большой и нудный вывод.
Очевидное отсутствие специфичности NAC в первоначальных исследованиях интригует и предполагает, что он может воздействовать на пути, общие для разных заболеваний;
окислительный стресс, по-видимому, является довольно неспецифическим признаком ряда психопатологий, и также широко сообщается о нарушении регуляции глутамата, воспалительных путей и дофамина. Учитывая, что современные диагностические системы основаны на феноменологии и что ни в одной другой области медицины феноменология и патофизиология не связаны линейно, это может отражать внутреннюю ограниченность нашей системы классификации. Это подчеркивается тем фактом, что существует значительное совпадение других методов лечения и биомаркеров различных заболеваний. Поскольку совокупность доказательств в настоящее время носит предварительный характер для многих расстройств, по мере расширения доказательной базы, вполне возможно, что в одних областях эффективность окажется выше, чем в других. Кроме того, точная доза NAC еще предстоит окончательно установить. Исследования по подбору дозы могут показать большую эффективность при более высоких дозах или равную эффективность при более низких дозах. Несмотря на то, что профиль переносимости NAC представляется благоприятным, необходимо подчеркнуть, что не существует обширной доказательной базы для более длительного применения. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. необходимо подчеркнуть, что нет обширной доказательной базы с более долгосрочным использованием. О некоторых нежелательных явлениях, таких как легочная гипертензия, сообщалось в исследованиях с очень высокими дозами на животных, но они не наблюдались в исследованиях на людях. В то время как NAC оказывает противоэпилептическое действие в низких дозах, сообщалось о 80 приступах при передозировке. 81 Необходима бдительность.
Учитывая, что многие из этих расстройств имеют множество взаимодействующих потенциальных патофизиологических путей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как NAC оказывает положительное влияние. Платформы биомаркеров и нейровизуализации способны осветить эти проблемы. При таких расстройствах, как наркомания, глутамат был основным кандидатом на роль механизма действия, тогда как при шизофрении и аффективных расстройствах постулировалась гипотеза GSH, объясняющая механизм действия NAC. Однако, учитывая взаимодействие между глутаматом, наиболее распространенным нейротрансмиттером, и другими путями нейротрансмиттеров, включая дофамина и серотонин, люди с такими расстройствами, как депрессия и шизофрения,
могут получить пользу от косвенной модуляции этих путей через изменения глутаматергической функции. Общим звеном в эффективности лечения может быть окислительный стресс, который, как было показано, изменяется при большинстве этих расстройств. Однако при кокаиновой зависимости большинство исследований, посвященных механизмам действия, указывают на модуляцию цистин-глутаматного антипортера с помощью NAC как наиболее вероятную причину пользы. В то время как эти расстройства имеют сходство с изменениями окислительной биологии и нейротрансмиссии, а также изменениями в глутамат-зависимой долговременной потенциации и пластичности нейронов, возможно, гетерогенность лежащих в основе патологий, особенно в вовлеченных областях мозга, может приводят к выявлению разного действия НАК в зависимости от расстройства.
В целом этот маловероятный терапевтический инструмент использует новые пути в качестве жизнеспособных терапевтических мишеней. Это открывает путь для развития других рациональных, основанных на гипотезах методов лечения. То, что NAC кажется безопасным, переносимым, доступным и доступным, добавляет интереса к нему.
Неоднозначно, роазмыто. Но ясно одно, если есть деньги и заболевание затяжное лучше пить, больше нейронов сохраниться.
Родиола розовая. Имеет тройной механизм действия.
a) ИМАО неселективно, примерно в равной степени ингибирует как МАО-А, так и МАО-Б.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19168123/за счёт чего доказанно усиливает АД действие, как минимум на примере комбинации с золофтом, где действие её было дозозависимым в диапазоне доз 300-600 мг в сутки. Больше - лучше.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32090788/b) Снижает кортизол как при разовом, так и при системном приёме, за счёт чего прокачивает стрессоустойчисть, реально ощутимо, но не сразу, её действие в целом скорее накопительное.
c) И редкая, ценная фишка - родиола ингибирует COMT. И это замечательно.
Ген COMT кодирует катехол-О-метилтрансферазу (СОМТ) — фермент, участвующий в распаде катехоламинов, в том числе дофамина, который является одним из важнейших нейромедиаторов в мозге. Полиморфизмы гена СОМТ могут нарушать работу дофаминергической системы мозга, особенно в префронтальной коре, что приводит к когнитивной дисфункции и рассматривается как одна из причин развития шизофрении, биполярного расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства, но основное, мутация гена СОМТ - один из ключевых факторов возникновения аддикций. Читать здесь:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17467918/Родиола, ингибируя COMT замедляет распад дофамина, но в отличии от ИМАО сильно он от этого во-первых не растёт, во-вторых не везде как на ИМАО, а в отдельных участках мозга, префронталка, да. Она делает этот процесс более равномерным, сбалансированным.
Своей эффективностью родиола служит по сути индикатором мутации COMT, ингибируя этот фермент, дофамин перестаёт так сильно токсить продуктами распада как это бывает при аддикциях, организм успевает их выводить, исчезают эти самые "скачки", от чего так больно.
Мне родиола сейчас заменяет АЦЦ, перестал пить его постоянно, теперь только небольшие курсы.
Сильно усиливает АД действие схемы, прокачивает стрессоустойчивость. Без родиолы я постоянно жрал АЦЦ, ждал буквально время приёма, сейчас такая необходимость отпала.
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
Я - потому что захотел. Тревожный - не знаю... Видимо посмотрел на нас и последовал примеру. Так и лечим его. 
.gif "Однако!")
нажмите, чтобы увидеть
Конечно же на него нужно идти, он и сертралин наиболее сбалансированные, безопасные и эффективные препы по тревоге, тебе по логике нужен если не один, то другой, потому что серт ранее работал. Флу стар как мир, у него есть недостатки.
Нагулялся там раньше дальше некуда.