Выход из темноты (История HBx1989)

А сегодня мы с вами, ребятушки мои, поговорим о Синдроме Раздражённого Кишечника (сокращённо СРК), иногда (и неправильно, поскольку в проблему вовлечён далеко не только толстый, но и тонкий кишечник, и желудок) называемом Синдром Раздражённой Толстой Кишки (СРТК). По-английски это заболевание называется IBS - Irritable Bowel Syndrome.

Многие из вас, ребят, дорогие мои невротики, страдают этим самым СРК, годами шляются по гастроэнтерологам, нередко неоднократно делают колоноскопии, ирригоскопии (бариевые клизмы), обследования на целиакию, недостаточность лактазы и др., и, как правило, безрезультатно. Некоторые из вас даже подозревали у себя рак толстой кишки и успели "МАТ" этими подозрениями местных онкологов. Многие из вас также уже неоднократно были с этим и у психотерапевтов, психиатров, принимали разнообразные антидепрессанты, получали психотерапию и т.д. и т.п., и нередко без какого-либо заметного эффекта.

Так вот, ребята, СРК - это классическое полиэтиологическое, мультифакторное (то есть, имеющее много действующих одновременно у одного человека причин) заболевание. Считать его исключительно "психосоматическим", как это делают многие психотерапевты и психиатры, а вслед за ними и некоторые из вас - грубое упрощение. Это неверно. Считать его связанным исключительно с "дисбактериозом кишечника", "дефицитом полезных бактерий" или с "избыточным ростом газообразующих и ферментирующих вредных бактерий в тонкой кишке" - тоже грубое упрощение. Нет какой-то единой причины, в патогенезе СРК играет роль сразу много факторов. И я попробую ниже рассказать и о том, что на сегодня известно об этиологии и патогенезе СРК, и о разных вариантах течения этой болезни. О лечении СРК я сегодня говорить не буду, ребята - об этом будет отдельный большой пост "СРК-2", потому что сегодняшняя тема и без того более чем обширна.

Итак, ребята.... Во-первых, СРК принято делить по его внешним клиническим проявлениям на три основных типа: СРК с преобладанием поносов (СРК-П, по-английски IBS-D), СРК с преобладанием запоров (СРК-З, по-английски IBS-C), СРК с чередованием, то есть альтернированием запоров и поносов (СРК-А, по-английски IBS-A). Многие специалисты выделяют еще СРК с преобладанием метеоризма и вздутия, то есть повышенного газообразования (СРК-М, по-английски - IBS-M), и СРК с преобладанием болей, болевого синдрома (СРК-Б или СРК-БС, по-английски - IBS-P либо IBS-PS). Но это выделение является менее общепринятым, чем выделение СРК с преимущественно поносами, СРК с преимущественно запорами и СРК с тем и другим по очереди.

В отдельную подгруппу выделяют тех, у кого симптомы СРК впервые появились после острой желудочно-кишечной или иной инфекции, так называемый постинфекционный СРК - СРК-ПИ (IBS-PI).

Во-вторых, вся группа больных с СРК статистически делится на три большие подгруппы по своему отношению к болезни, врачам и лечению, по частоте и интенсивности потребления медицинских услуг, лекарств и обследований, и по долгосрочному прогнозу.

Первая подгруппа - так называемые "не пациенты". Это люди с в общем-то здоровой психикой, у которых СРК возник впервые в жизни после какого-то сильного стресса или после острой и тяжёлой кишечной инфекции. Эти люди, придя к врачу и сделав все необходимые обследования и убедившись, что у них нет никакого страшного органического заболевания кишечника, и затем услышав от врача диагноз СРК и объяснения, что это такое, и что с этим живут и с этим можно жить, и получив от врача набор простейших рекомендаций, касающихся диеты, режима питания, образа жизни, управления своими симптомами, приёма лекарств - исчезают из поля зрения врача и больше НИКОГДА не попадают к врачам с жалобами на симптомы СРК. В процессе эпидемиологических опросов учёным удалось установить, что среди этой группы "одноразовых пациентов" - много тех, кто, как говорится, "не парится и не заморачивается" - и не только относительно данной болезни и ее симптомов, но и вообще по жизни (т.е. среди них много людей с достаточно высокой устойчивостью психики, НЕ склонных к неврозам), и много тех, кто сразу же принимает случившееся как данность и соответствующим образом модифицирует свой образ жизни и диету, не делая из этого трагедии и не ударяясь при этом в крайности и в избегающее поведение по типу "я не могу выйти из дома, потому что боюсь обосраться, и не могу есть 100500 продуктов по этой же причине". Также в этой группе оказалось много людей, которые ОТВЕТСТВЕННО отнеслись к рекомендациям врачей относительно соблюдения правильной диеты, количества клетчатки в пище, отказа от алкоголя, курения, наркотиков, нормализации режима дня, нормализации режима сна и отдыха, минимизации стрессов - и ДЕЙСТВИТЕЛЬНО выполняли эти рекомендации, причем выполняли добросовестно, последовательно и пунктуально. Видимо, именно сочетанием этих факторов - изначально хорошей устойчивости психики и отсутствия склонности к неврозам и к фиксациям на своих кишечных ощущениях, к их раскрашиванию и патологизации, и наличия склонности к добросовестному и последовательному исполнению врачебных рекомендаций, включая такие скучные и неприятные, как диета и бросить курить и пить - и объясняется феномен "одноразовых пациентов", а точнее "не пациентов" с СРК.

Вторая подгруппа - так называемые "типичные пациенты". Это больные, которые достаточно регулярно ходят к врачам (к терапевтам, гастроэнтерологам, а нередко уже и к психотерапевтам, психиатрам и др.) с жалобами, связанными с СРК - боли в животе, вздутие живота, метеоризм (повышенное газообразование), поносы, запоры, императивные позывы к дефекации в неподходящее время и место, чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации, спазмы кишечника, чувство урчания, бурления или брожения в животе, тошнота, изжога, отрыжка и т.д. Время от времени эти больные получают те или иные назначения и рекомендации, более или менее их выполняют, и им на время становится лучше - иногда немножко, иногда совсем чуточку, а иногда очень даже значительно. Но потом все опять становится хуже. И так заболевание течет хронически, годами и десятилетиями, с волнообразными улучшениями и ухудшениями - подобно большинству хронических заболеваний вообще. Среди этих "типичных пациентов" с СРК - очень много больных с разнообразными неврозами, депрессиями, с тревожными состояниями, паническим расстройством, ОКР, ипохондрическим расстройством, социофобией. Причём в подавляющем большинстве случаев психическое расстройство - будь то паническое расстройство, депрессия, ГТР, ОКР или ипохондрическое расстройство - манифестирует ДО - и нередко ЗАДОЛГО ДО - манифестирования СРК. То есть в большинстве случаев нельзя сказать, что депрессия, паника или тревожное состояние, социофобия или ипохондрические мысли обусловлены СРК, вторичны по отношению к СРК, и свалить все это на СРК. А, наоборот, получается, что психика очень даже ощутимо влияет на симптоматику СРК, подогревает ее и расцвечивает.

Еще весьма характерно частое сочетание СРК в подгруппе "типичных пациентов" с различными другими, тоже нередко во многом психосоматическими, болевыми синдромами, в частности с головными болями, болями в спине, с фибромиалгией, с синдромом хронической усталости, с болями в урогенитальной области - у мужчин это часто бывает пресловутый "хронический простатит", а точнее Синдром Хронической Тазовой Боли, у женщин - хронический интерстициальный цистит или периодически рецидивирующие "бактериальные циститы", а также хронические воспалительные заболевания матки и придатков (миомы матки, хронические эндометриты, аднекситы, сальпингоофориты). Часто таким больным выставляют множественные сопутствующие диагнозы, например, "желчнокаменную болезнь" или "хронический холецистит" на основании случайных находок бессимптомных небольших камней или "перегиба желчного пузыря", "хронический панкреатит", "хронический гастрит". И далеко не всегда эти диагнозы соответствуют действительности.

Показано, что "типичные" больные с СРК имеют в 3 раза более высокий риск перенести в течение жизни не нужную и не показанную им на самом деле операцию по удалению желчного пузыря - на основании случайно найденных на УЗИ небольших бессимптомных желчных камней или "признаков хронического холецистита", ошибочной интерпретации врачами этих находок как источника болей в животе, и в результате - неверно выставленных показаний к операции. Женщины с СРК имеют в 5 раз более высокий риск подвергнуться (безрезультатным в отношении устранения болей и на самом деле не показанным) гинекологическим операциям, варьирующимся в диапазоне от консервативной миомэктомии до надвлагалищной ампутации и даже экстирпации матки с придатками (гистеросальпингоэктомии). Мужчины с СРК в возрасте старше 60 лет имеют в 1.6 раза более высокий риск нарваться на простатэктомию или консервативную аденомэктомию в результате ошибочной интерпретации болей в нижней части живота как "обусловленных аденомой простаты".

Интересно, что на риск для пациента с впервые выявленным СРК стать "типичным пациентом с СРК", помимо наличия у пациента коморбидной (сопутствующей) психической или психосоматической патологии (неврозы, депрессии, фибромиалгия, мигрень и т.п.), очень существенно влияет женский пол. Женщины заболевают СРК в 2-3 раза чаще мужчин. Причем болеют тяжелее и дольше. И втрое чаще мужчин становятся "типичными" пациентами с СРК, то есть хрониками. Этому есть как биологические объяснения (гормоны и всё такое), так и социально-психологические: женщине как бы МОЖНО и НЕ СТЫДНО болеть, МОЖНО и НЕ СТЫДНО сидеть дома на шее у мужа или родственников, не работать, и т.д., в то время как мужчине предписывается "быть мужиком и не ныть", держать все свои проблемы и эмоции в себе, "зарабатывать деньги и кормить семью". И также женщины чаще обращаются за медицинской и психологической помощью, чаще и катастрофичнее интерпретируют свои симптомы, чаще бывают истеричками и ипохондричками :) А еще женщины в 2-3 раза чаще мужчин страдают депрессиями и нарушениями функции щитовидки, и чаще мужчин страдают неврозами (паническим расстройством и етс), что также предрасполагает к СРК.

У многих женщин, страдающих СРК, симптомы СРК имеют корреляцию с менструальным циклом, усиливаясь в дни перед месячными и непосредственно в месячные, когда уровни половых гормонов в крови наиболее низки. Также выраженность симптомов СРК у женщин имеет отрицательную корреляцию с уровнями эстрадиола, эстрона и прогестерона в крови: у женщин с более низким уровнем половых гормонов симптомы СРК выражены больше, а СРК протекает тяжелее, и наоборот: у женщин с наиболее тяжелым течением СРК уровень половых гормонов в среднем ниже, чем у женщин с более легким течением и у здоровых женщин.

У мужчин симптомы СРК имеют отрицательную корреляцию с уровнями общего и свободного тестостерона и положительную корреляцию с уровнем эстрадиола. То есть низкий уровень тестостерона в плазме крови или повышенная тканевая ароматизация тестостерона в эстрадиол (приводящая к угнетению гонадотропной функции гипоталамуса и гипофиза) - фактор риска более тяжелого течения СРК у мужчин.

На риск для пациента заболеть СРК и на риск пациента с впервые выявленным СРК стать "типичным пациентом с СРК" - то есть хроником - также очень сильно влияют детские психические травмы, опыт пережитого в детстве физического, психологического или сексуального насилия - со стороны ли сверстников (школа, двор etc) или, что особенно важно, со стороны родителей. Оценки частоты детских психотравм среди больных с СРК у разных исследователей различны - во многом из-за различия в оценках того, что такое психическая травма для ребенка (грубо говоря, для одних исследователей это нечто чрезвычайное, типа изнасилования, другие причисляют к психической травме, например, единичную порку). По разным данным, от 33% до 90% пациентов с СРК перенесли те или иные психические травмы в детстве.

Важным фактором риска развития СРК и фактором риска хронизации впервые выявленного СРК является изнасилование (сексуальное насилие) во взрослом состоянии. А поскольку женщин гораздо чаще насилуют, чем мужчин, то это еще одна причина, объясняющая преобладание женщин среди больных с СРК вообще и среди хронических больных с СРК в особенности.

Третья подгруппа больных с СРК - так называемые "суперпациенты". Это пациенты, которым от их упорного, тяжелого, жестокого и мучительного СРК - не помогает ничто. Даже на время. Никакие методы лечения, никакие лекарства и вмешательства. Не помогают, по их словам, даже в самой наименьшей из возможных степеней. Эти пациенты обыкновенно в итоге выходят на инвалидность (или активно ее добиваются). Не работают. Полностью десоциализированы и сидят дома: как же выйти, если СИМПТОМЫ МЕШАЮТ? Обосраться ведь можно, выйдя за порог! Страдают тяжелой депрессией, выраженной агорафобией, имеют высокий уровень тревоги. Делают неоднократные - порой десятки за жизнь - колоноскопии и ирригоскопии. Активно и интенсивно утилизируют медицинские ресурсы, несмотря на то, что, по их утверждениям, лечение им не помогает. Принимают одновременно множество препаратов, которые, тем не менее, не помогают. Заёбывают всех врачей в округе бесконечными поисками органической причины заболевания кишечника, регулярной проверкой своих подозрений насчет рака толстой кишки, паразитов и инфекций. Онкологи, инфекционисты, паразитологи и гастроэнтерологи от них шарахаются :)

Многие больные из третьей подгруппы активно отвергают лечение у психиатра или психотерапевта. Отвергают и назначенные гастроэнтерологами антидепрессанты. Нередко оскорбляются в ответ на предложение заняться психотерапией или принимать антидепрессанты. Причина=то ведь органическая, только тупые и некомпетентные врачи ее не нашли.

До 30% суперпациентов с СРК - кончают самоубийством.
Среди тех, кто не кончает - есть много пациентов, получающих явные, очевидные и недвусмысленные вторичные выгоды от своего состояния (например, та же инвалидность и возможность не работать).

Далее, исследователи задались вопросом: что именно заставляет некоторых людей заболевать СРК после перенесенных кишечных инфекций, в то время как большинство выздоравливает без последствий? Оказалось, что независимыми факторами риска, увеличивающими риск заболеть постинфекционным СРК, кроме собственно факта перенесённой кишечной инфекции, являются молодой возраст, женский пол, наличие нарушений иммунитета (в т.ч. аутоиммунных заболеваний), нарушений функции щитовидной железы, надпочечников, продолжительность и тяжесть инфекционной диареи, продолжительность и тяжесть лихорадки (периода повышенной температуры), несвоевременное (запоздалое) и/или неадекватное по дозе и длительности (хронизация и персистенция кишечной инфекции в этом случае предполагается как один из механизмов запуска СРК) или напротив чрезмерно агрессивное и длительное лечение антибиотиками (в этом случае, видимо, вызывающее дисбактериоз или грибковую суперинфекцию), наличие сопутствующей депрессии или тревоги, а также особый генетический паттерн HLA-B27, увеличивающий риск некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе неспецифического язвенного колита - НЯК (который, кстати, тоже часто манифестирует впервые после перенесенных острых кишечных инфекций).

Обещанный пост СРК-2.

В предыдущем посте, ребята, я рассказывал вам об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК, о классификации подтипов СРК, о "непациентах" или "одноразовых пациентах", о "типичных пациентах" и о "суперпациентах", о факторах, предрасполагающих к СРК, таких, как перенесенные тяжелые острые желудочно-кишечные инфекции, женский пол, молодой возраст, носительство аллеля гена HLA-B27, изнасилование в анамнезе, детские психические травмы, неврозы, депрессии, тревожные состояния, ипохондрия, нарушения функции щитовидки, надпочечников, половых желез и все такое.

В этом, сегодняшнем, посте мы с вами, ребята, поговорим не о лечении СРК - увы, нет - этому мне придется посвятить отдельный пост СРК-3. Потому что тема и без того большая и сложная. Сегодня, ребята, мы с вами поговорим о диагностике СРК, и о методах этой самой диагностики.

Итак, ребятушки... Исторически СРК ВСЕГДА БЫЛ, и по правде - ДОЛЖЕН БЫТЬ - "диагнозом исключения". То есть диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить пациенту для того, чтобы "отвязаться" от него или спихнуть неудобного пациента психотерапевту или психиатру. Диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить пациенту ради того, чтобы "что-нибудь поставить", как-то объяснить больному его состояние, и "что-нибудь назначить", тыкая пальцем в небо и имитируя ВИДИМОСТЬ лечения. Диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить на основании одной лишь "типичной клинической картины", одних лишь "типичных симптомов СРК" и/или на основании того, что у пациента имеется психическое заболевание, допустим, невроз (паническое расстройство, ГТР, ОКР, социофобия), ипохондрическое расстройство личности или депрессия.

Это важно потому, что и депрессивные больные, и невротики, и психопаты с ИРЛ вполне себе болеют вполне реальными заболеваниями кишечника. И всегда есть риск пропустить что-то серьезное, расценив проблему пациента как СРК лишь потому, что он невротик или ипохондрик и картина типична для СРК. А еще потому, что есть МАССА заболеваний - как желудочно-кишечных (например, допустим, непереносимость лактозы или изомальтозы, панкреатит с ферментной недостаточностью, нарушение всасывания желчных кислот, целиакия, неспецифический язвенный колит - НЯК - или Болезнь Крона, или хронический шигеллёз, хронический лямблиоз, хронический сальмонеллёз, хронический иерсиниоз, туберкулёз кишечника, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке и др. и др.), так и внекишечных - например, заболевания щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет с диабетической энтеропатией, преждевременный климакс и др. - которые могут мимикрировать под СРК или давать симптомы, похожие на СРК, особенно в начале развития и при не яркой "основной" клинике.

К сожалению, как достаточно верно сказал один из комментаторов к предыдущей статье - СРК часто бывает "диагнозом ленивых врачей", которые не хотят разбираться, искать причину состояния и детально обследовать пациента лишь потому, что он ВЫГЛЯДИТ невротиком или ипохондриком и им проще всего поставить сразу СРК и "отцепиться" таким образом от неудобного пациента. Неправ этот комментатор лишь в своем радикальном утверждении, будто бы СРК вообще не существует и будто бы "причина не в голове" и будто бы ВСЕГДА нужно искать какую-то причину в кишечнике. Это НЕ ТАК. Но вот то, что СРК нередко лепят "с кондачка" кому ни попадя без нормального обследования - это, к сожалению, правда. Но это вовсе не значит, что СРК как заболевание не существует вовсе.

А еще на Западе СРК - это, нередко, диагноз "жадных страховых компаний", которые не хотят оплачивать дорогостоящие обследования для широких масс пациентов с предполагаемым СРК или СРК-подобными симптомами, и вынуждают практических врачей сокращать планируемый объём обследования перед постановкой диагноза СРК, из страха, что страховая компания сочтёт то или иное исследование не показанным и откажется его оплачивать. И, кстати, именно "жадные страховики Запада" вместе с "организаторами здравоохранения", то есть медицинским чиновничеством (тьфу на них!) и "ленивыми врачами" - пролоббировали изменение в правилах и критериях диагностики СРК, так называемые Римские Критерии, позволяющие отныне ставить СРК не как "диагноз исключения", на основании строгого кодифицированного поэтапного диагностического процесса , а в упрощённом порядке, в порядке личного диагностического суждения врача, после пары самых минимальных диагностических исследований (анализ крови и мочи), на основании наличия у больного невроза или депрессии и сбора анамнеза и отсутствия "красных флажков" - подозрительных на "что-то другое" признаков типа крови в кале или болей, мешающих спать. Без дополнительных обследований.

Даже в моей, достаточно небольшой (из-за того, что она заочная и ограничена выборкой тех, кто готов "лечиться по интернету" и не считает принципиально важным для эффективности наличие диплома и формального высшего медобразования или очный контакт с врачом) выборке - за 15 лет онлайновой практики были двое больных с диагнозом "СРК", у которых на самом деле оказался туберкулёз кишечника, причём изолированный - без каких-либо лёгочных проявлений. И была у меня одна девушка с диагнозом "СРК", у которой на самом деле была субклиническая недостаточность коры надпочечников (из-за которой и происходили все эти поносы), ярко проявившаяся в одной стрессовой ситуации и закончившаяся надпочечниковым аддисоническим кризом, больницей и гидрокортизоном в/в. И было у меня немалое число больных, у которых выявлялись гораздо менее экзотические, более часто встречающиеся патологии, такие, как хеликобактерная инфекция, лямблиоз, непереносимость лактозы, недостаточность функции щитовидки или наоборот гипертиреоз - а им ставили "СРК".

Поэтому, ребятушки, ПРЕЖДЕ, чем ставить диагноз СРК, врач по-хорошему - не по Римским критериям, а "по чесноку" - ОБЯЗАН сделать вам ряд обязательных основных обследований. Есть старые (до продавливания Римских критериев, согласно которым врач может поставить СРК на основании лишь опроса - сбора анамнеза, осмотра, пары простейших лабораторных анализов крови и мочи и собственного чутья, и НЕ ОБЯЗАН проводить НИКАКИЕ обследования) рекомендации Международного общества гастроэнтерологов, предписывающие ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ минимальный объём и ЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ (РЕКОМЕНДУЕМЫЙ) объём обследования перед постановкой диагноза СРК.

В желательный - рекомендуемый - объём входят: общий клинический анализ крови и мочи, стандартная биохимия крови, электролиты крови, причем обязательно с ионизированным кальцием отдельно и с магнием (гиперкальциемия, гипомагнеземия - одна из частых причин желудочно-кишечных симптомов), Ro-грамма лёгких (исключить туберкулёз лёгких - дабы меньше думать о возможности туб. поражения кишечника), исследование кала, в т.ч. на скрытую кровь и на яйца паразитов, на наличие патогенной флоры, нарушений переваривания и всасывания нутриентов, УЗИ внутренних органов, ФГДС, колоноскопия, анализы на антитела к распространённым кишечным инфекциям (хеликобактер, шигеллы, сальмонеллы, лямблии и др.), анализ на антиглиадиновые антитела (исключить целиакию!), на антитела распространенных аутоиммунных заболеваний (исключить вероятность нераспознанного НЯК "вялого течения", который не видно при колоноскопии, но который часто бывает коморбиден с другими аутоиммунками), водородный дыхательный тест с лактозой и с изомальтозой (исключить недостаточность лактазы или изомальтазы), исследование функции щитовидной железы (ТТГ и св. Т4).

Лично я в этом отношении консервативен, и, вопреки Римским критериям, по-прежнему считаю - и БУДУ СЧИТАТЬ, вопреки жадным страховым компаниям и медицинским чиновникам - СРК диагнозом исключения, который ставится ТОЛЬКО после того, как исключены другие возможные причины состояния (по крайней мере, наиболее частые и вероятные из них - экзотику вряд ли стоит искать в массовом порядке, она встречается редко, а обследования стоят дорого).

Разумеется, дорогие мои невротики, страдающие СРК, все вышесказанное не означает, что вы должны немедленно сломя голову бежать делать все вышеуказанные исследования, подозревая у себя туберкулез кишечника, рак толстой кишки, сальмонеллез, иерсиниоз и инвазию тремя сортами глистов одновременно. Но нужно иметь в виду, ребята, что, не сделав все необходимые исследования, мы имеем шанс пропустить потенциально излечимое заболевание, имеющее четкую причину, посчитав его за СРК и записав тем самым себя в "хроники".

С другой стороны, ребята, здесь нужно иметь разум и умеренность, и уметь вовремя остановиться в обследованиях и поисках причины, и принять диагноз СРК, когда он действительно очевиден и обоснован. И если вы сегодня сделали колоноскопию и у вас все нормально и нет никаких причин колоноскопию регулярно повторять (например, выявленных подозрительных полипов, за которыми надо наблюдать) - то вам нет никакого резона колоноскопию повторять через три месяца или год и тем более делать ее по многу раз, если только у вас не появятся какие-то совсем новые симптомы, такие, как кровь в кале или боль, мешающая спать ночью. Аналогично, если вы сделали анализ на инфекции и у вас не нашли никаких инфекций - вам нет необходимости двадцать раз повторять этот анализ. Если только у вас не появились веские основания для подозрений, что вы-таки подхватили новую заразу (например, условно говоря, вернулись с обострением СРК после поездки в Индию, где, как известно, качество воды и общие санитарные условия вызывают множество вопросов).

Обещанный пост СРК-3.

В предыдущих двух постах, ребята, я рассказывал вам о диагностике СРК и методах этой диагностики (СРК-2) и об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК и факторах, предрасполагающих к СРК (СРК-1).

Сегодня же мы с вами поговорим, наконец, об этиологии и патогенезе СРК (т.е. о причинах и происхождении этой болезни). О лечении СРК мы сегодня говорить не будем - этому придётся посвятить, опять же, отдельный пост СРК-4, ибо материала на сегодня и так много.

Итак, ребята, сначала я вас огорошу: этиология и патогенез СРК, на самом деле, НЕИЗВЕСТНЫ. Что это за такое заболевание, чем оно вызвано и каковы его причины - на сегодняшний день еще толком неизвестно. В этом СРК схож с "хроническим простатитом" - Синдромом Хронической Тазовой Боли (СХТБ), причины которого тоже на сегодняшний день толком не известны. И в том, и в другом случае есть только теории.

Второе, чем я вас хочу огорошить - это то, что ЛЕЧЕНИЯ от СРК - как и в случае с СХТБ - на самом деле НЕ СУЩЕСТВУЕТ. СРК, так же как и СХТБ - это В ЛЮБОМ СЛУЧАЕ хроническое и полностью неизлечимое на сегодняшний день заболевание, с волнообразным течением, с периодическими волнообразными обострениями и рецидивами и периодическими улучшениями и даже полными ремиссиями (причем ремиссия может быть и пожизненной - см. понятие "одноразовый пациент"). Это я вам сразу говорю, чтобы у вас не было иллюзий и завышенных ожиданий от лечения, и чтобы потом у вас не было разочарований от недостаточно эффективного лечения СРК или от того, что у вас, несмотря на лечение, все-таки случаются рецидивы и обострения.

В то же время, в наших и ваших силах, ребята - добиться эффективного контроля над симптомами СРК, улучшить качество жизни, свести к минимуму дискомфорт, боли в животе и спазмы, поносы, запоры, добиться уменьшения частоты и силы или полной ликвидации обострений и рецидивов. Причём в лечении СРК очень и очень многое зависит от вас, а не от таблеток.

Теперь поговорим о существующих теориях по поводу того, что такое СРК и откуда он берётся, чем вызывается.

Итак, ребята, самая популярная и самая распространённая на сегодняшний день теория происхождения СРК утверждает, что СРК происходит от нарушения весьма сложных и многообразных нервных, эндокринных и иммунных взаимосвязей головы с ЖКТ и частей ЖКТ друг с другом (так называемой "оси голова - кишечник", по-английски - brain-gut axis). Кишечник, ребята - это не просто трубка, а сложнейший орган, пронизанный тучей нервных связей, секретирующий хуеву тучу гормонов, влияющих не только на работу самого же кишечника, но и на весь организм, и сам находящийся под гормональным контролем, и к тому же участвующий в регуляции иммунитета.

При этом, ребята, в рамках этой теории КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕПРАВИЛЬНО утверждать, что будто бы СРК - это "от головы", что все беды страдающих СРК - исключительно от проблем с головой, то есть от невроза, тревоги или депрессии - каковую позицию мне приписал и с ней спорил в комментах к предыдущей статье "оппонент", считающий, что будто бы СРК - не существует вообще и что все варианты СРК есть на самом деле невыявленная Болезнь Крона или НЯК (неспецифический язвенный колит).

Категорически неправильно и считать СРК "чисто функциональным", чисто невротическим расстройством, при котором, якобы, нет никакой органики, никаких органических изменений, никаких нарушений в работе собственно кишечника.

Нет, ребята, при СРК есть некоторые изменения не только в том, как работает голова и как работают ее связи с кишечником, но и в работе самого кишечника.

В частности, помимо очевидных изменений моторики кишки, предрасполагающих к поносам, запорам, спазмам кишечника и болям, у больных с СРК при помощи тонких методов исследования (не доступных в клинической практике и применяемых на сегодняшний только учёными-исследователями), находят изменения в секреции простагландинов и лейкотриенов кишечником и чувствительности простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов, а также изменения в чувствительности серотониновых, дофаминовых, адренергических, аденозиновых, инсулиновых, холецистокининовых, ГАМКергических, опиоидных и ретиноидных рецепторов кишечника, изменения секреции кишечником и поджелудочной железой серотонина, эндорфинов, секретина, холецистокинина, эндогенного циклоспорина А, эндогенных никотина и морфина и еще кучи важных гормонов, саморегулирующих моторику, секрецию, болевую чувствительность и локальный иммунитет кишки.

У больных с СРК находят, кроме того, повышенную висцеральную чувствительность, и особенно - повышенную чувствительность кишечника к химическому, термическому или механическому раздражению (например, растягивание прямой кишки раздуваемым баллоном сфигмоманометра или введение в прямую кишку клизмой сравнительно небольшого количества воздуха или жидкости, не вызывающее болезненных ощущений у здорового человека, у больного с СРК часто вызывает боли, спазмы, дискомфорт, ощущение сильного распирания и растяжения кишки, немедленный позыв в туалет).

Также у больных с СРК установлена повышенная чувствительность кишечника к спазмогенным, перистальтическим (пропульсивным) и антиперистальтическим стимулам, каковы бы эти стимулы ни были - будь то импульсы из ЦНС, воздействие холецистокинина или еще что. То есть повышенная готовность кишечника к спазмам и усиленной перистальтике (поносам) или наоборот замедлению и торможению перистальтики (запорам).

Также у больных с СРК установлена повышенная чувствительность брюшины - сравнительно небольшое химическое и механическое раздражение брюшины (инъекцией небольшой дозы декстрана сульфата в брюшину), не вызывающее реакции у здорового человека или как максимум вызывающее локальное мышечное напряжение брюшных мышц в области, непосредственно прилегающей к месту раздражения, у больного с СРК вызывает генерализованное раздражение брюшины и генерализованное напряжение мышц брюшной полости (реакцию "живот как доска", как при перитоните).

Также у больных с СРК установлена гиперактивация так называемых "тучных клеток" - клеток, несущих в себе медиаторы аллергии и воспаления, такие, как гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены - в стенках кишечника и в брюшине. И повышенная готовность этих самых тучных клеток к немедленному реагированию, немедленному излитию кучи медиаторов, в ответ на малейшее раздражение - будь оно химическое, термическое или механическое.

Также учёными установлено наличие у больных с СРК хронического воспаления брюшины и кишечника низкой степени интенсивности (не выявляемого обычными методами - его не видно на колоноскопии или ректороманоскопии) - по-английски low-grade neurogenic bowel inflammation. Cогласно теории о том, что первопричина всех этих бед в нарушении взаимосвязей между кишечником и мозгом, это воспаление считается не аутоиммунным (как при НЯК, Болезни Крона или целиакии) и не инфекционным (как при хроническом амебиазе, хроническом шигеллёзе или хроническом сальмонеллёзе, туберкулёзе кишечника), а - нейрогенным. То есть вызываемым патологическими импульсами из ЦНС и высвобождением в нервных окончаниях кишечника нейрокининов - таких, как субстанция P (нейрокинин-1) и нейрокинин-2.

И это хроническое нейрогенное воспаление кишечника является самоподдерживающимся за счёт того, что боль в животе, поносы, запоры и спазмы, в свою очередь, вызывают усиление тревоги, страха и депрессии, усиление фиксации на работе кишечника и на этих ощущениях, и, соответственно, усиление патологической импульсации из ЦНС в кишечник. А это, в свою очередь, вызывает усиление секреции нейрокининов 1 и 2. А уже те усиливают весь каскад воспаления со всеми простагландинами, лейкотриенами, воспалительными цитокинами и прочая и прочая. Ситуация совершенно такая же, как и при СХТБ (том самом варианте "хронического простатита", который есть синдром хронической тазовой боли). Там точно такое же нейрогенное воспаление, только не в кишечнике и брюшине, а в простате и прилегающих к ней тканях. И точно такая же постоянная готовность к локальному мышечному спазму.

В то же время, учёными установлено, что СРК сопровождается изменениями не только в работе кишечника, но и в работе ЦНС. А именно, происходит сенсибилизация (повышение чувствительности) проводящих нервных путей от кишечника к мозгу, утолщение нервных волокон, проводящих эти импульсы, изменение их структуры за счет преобладания "быстрых" волокон и за счет этого ускорение проведения импульсов от кишечника к ЦНС, сенсибилизация задних рогов спинного мозга в соответствующих сегментах позвоночника, сенсибилизация коры и образование очага хронического застойного возбуждения в связанных с оценкой и регуляцией работы кишечника зонах мозга - причём и в коре, и в подкорковых вегетативных центрах, и "расползание" этого возбуждения на соседние участки мозга с вовлечением бОльшего, чем в норме, числа клеток в работу по "оценке и регуляции". То есть там происходят совершенно такие же изменения, какие происходят при ЛЮБОМ хроническом болевом синдроме, и особенно хронических нейропатических болях - будь то радикулит/радикулопатия, (поли-)неврит, невралгия, СХТБ. В этом смысле можно считать СРК одной из разновидностей хронических нейропатических болевых синдромов, хотя симптоматика СРК далеко не ограничивается одними лишь болями в животе, а у части больных с СРК нету никакой боли.

Установлено также, что у больных с СРК в большом проценте случаев имеет место быть патологическая гиперактивность вегетативной нервной системы и её неустойчивость (то, что некомпетентные советские врачи любят обзывать "ВСД" - вегетососудистой дистонией) - патологически повышенная активность либо симпатического, либо парасимпатического ее отдела, либо обоих сразу в разной степени. Причём в наибольшей степени именно в той части, которая отвечает за регуляцию работы кишечника. То есть бедный, задёрганный, измученный, нейрогенно воспалённый, гиперчувствительный кишечник, поверх всего этого, ещё и обильно засыпается симпато-адреналовыми или парасимпатическими импульсами из ЦНС.

В пользу теории о "нарушении работы оси мозг - кишечник" как первопричины СРК говорит высокая эффективность при СРК психотерапии, антидепрессантов и анксиолитиков (противотревожных средств), малых доз нейролептиков, а также ряда препаратов, традиционно применяемых при хронических нейропатических болях и по аналогии испробованных при СРК (финлепсин - карбамазепин, лирика - прегабалин, габапентин, баклофен, иногда дифенин - фенитоин).

В эту же копилку теории о нарушении взаимодействия между мозгом и кишечником - эффективность при СРК препаратов, воздействующих на кальциевые каналы (верапамил, нифедипин и другие "дипины", спазмолитики типа дротаверина - но-шпы или папаверина, дюспаталина), на серотониновые рецепторы кишечника (антагонисты 5-HT3 ондансетрон и другие сетроны при поносах, агонист 5-HT4 тегасерод при запорах), на опиоидные рецепторы (имодиум - лоперамид, кодеин и другие опиоиды при поносах, налтрексон при запорах), на холинергические рецепторы (при поносах дифеноксилат, атропин, трициклические антидепрессанты и др., а при запорах наоборот холиномиметики и ингибиторы АХЭ), на рецепторы к холецистокинину (проглюмид), на дофаминовые рецепторы кишечника (метоклопрамид - церукал, сульпирид - эглонил, цисаприд, итоприд - ганатон и др.), на адренергические рецепторы (клонидин, альфа- и бета-блокаторы или наоборот кленбутерол и др.), на NK-1 рецепторы (апрепитант = эменд, но дорогой, сволочь!), на каннабиноидные рецепторы (медицинское применение конопли, однако, требует осторожности). Некоторые специалисты, кстати, считают, что эффект карбамазепина при СРК может быть не центральным, а местным в кишечнике - через аденозиновые рецепторы, и аналогично эффект прегабалина и габапентина может реализовываться через альфа-2-дельта рецепторы в кишечнике, а не через ЦНС.

В копилку теории о роли нейрогенного воспаления в патогенезе СРК - эффективность у части больных с СРК "классических" противовоспалительных и иммунорегулирующих средств, применяемых при нетяжелом течении Болезни Крона или язвенного колита - НПВС, кетотифена, левамизола (декарис), 5-аминосалициловой кислоты (месалазина, салофалька), салазопиридазина или салазосульфапиридина, дапсона, хлорохина (делагила) или гидроксихлорохина (плаквенила), D-пеницилламина (купренила) или колхицина (колхицин, кстати, более эффективен при преобладании запоров), циклоспорина А и т.д. Однако некоторые специалисты утверждают, что в подобных случаях - когда эффективны эти препараты - мы имеем дело на самом деле не с настоящим, истинным СРК, а с невыявленным low-grade воспалительным заболеванием кишечника - слабо выраженным НЯК или слабой формой Болезни Крона, или с так называемым "микроскопическим колитом", который не видно при обычной колоноскопии и который можно установить только при помощи множественных биопсий и тщательного гистологического исследования большого количества кусочков внешне нормально выглядящей, ничем не подозрительной, внешне вовсе не воспалённой, слизистой оболочки толстой кишки.

Другая интересная теория происхождения СРК придаёт большое значение избыточному размножению бактерий в тонкой кишке и нарушениям бактериального биоценоза в толстой кишке (дисбактериозу или, иначе, дисбиозу), уменьшению количества "полезных" бактерий в толстой кишке и увеличению количества в ней условно-патогенных, газообразующих и химически раздражающих бактерий (в частности таких, как Clostridium difficile, которая, в пределе, способна даже вызывать кровавый понос - так называемый псевдомембранозный колит). В пользу этой теории говорит то, что у некоторых больных с СРК, действительно, выявляется избыточное размножение бактерий в тонкой кишке (которая в норме почти стерильна), различные изменения в бактериальном балансе толстой кишки, в том числе избыточное размножение клостридий и грибков. Сторонники этой теории иногда даже утверждают, что не существует никакого СРК, а существует "дисбактериоз/дисбиоз кишечника" или "синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке". Однако на Западе большинство специалистов, напротив, считает, что "не существует никакого дисбактериоза", а существует СРК, и называют сторонников теории о дисбактериозе "альтернативщиками" и "комплементарщиками" :)

В пользу этой теории говорит также то, что у некоторых больных с СРК, даже без очевидного дисбактериоза, наступает - чаще временное, но иногда стойкое - улучшение после курсового применения "кишечных" антибиотиков, эффективных против анаэробной газообразующей кишечной флоры и в частности клостридий (таких, как рифаксимин, левомицетин, пероральный ванкомицин, метронидазол), противогрибковых препаратов, а также при приеме бакпрепаратов-пробиотиков, направленных на коррекцию дисбактериоза, или после отмены блокаторов секреции желудочной кислоты, особенно сильных, таких, как ингибиторы протонной помпы типа омепразола или H2-гистаминоблокаторы типа ранитидина, которые, лишая желудок кислоты, способствуют усилению роста бактерий в тонкой кишке.

Однако не известно на самом деле, действительно ли эти выявляемые у части больных с СРК изменения в бактериальном биоценозе кишечника являются истинной причиной симптоматики СРК, или же, наоборот, это СЛЕДСТВИЕ СРК, следствие нарушений моторики и секреции кишечника, приводящее к изменению условий жизнедеятельности бактерий и как следствие к изменению бактериального баланса кишки. На Западе большинство специалистов придерживаются последней точки зрения (т.е. что дисбактериоз и/или избыточный рост бактерий в тонкой кишке - не причина СРК, а вторичен по отношению к СРК, что, впрочем, отнюдь не исключает необходимости и целесообразности попутно корректировать и дисбактериоз и избыточный рост бактерий тоже).

Давно обещанный пост СРК-4.

В предыдущих постах я вам рассказывал об этиологии и патогенезе СРК (СРК-3), о диагностике СРК и методах этой диагностики (СРК-2) и об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК и факторах, предрасполагающих к СРК (СРК-1).

Сегодня же мы с вами поговорим, наконец, о лечении СРК.
Подчеркну, что речь у нас сегодня пойдет именно о лечении ДОСТОВЕРНО УСТАНОВЛЕННОГО СРК, когда исключены другие возможные причины состояния, другие заболевания ЖКТ, такие, как, допустим, хронические кишечные инфекции, или болезнь Крона, или неспецифический язвенный колит. То есть о лечении именно СРК как такового, а не о лечении "методом тыка", методом проб и ошибок чего-то непонятного, выступающего под наклеенной ленивым гастроэнтерологом маркой "СРК"

Как я уже ранее говорил вам неоднократно, в лечении СРК - больше половины успеха зависит от вас самих, а не от таблеток. И сейчас я вам подробнейшим образом поясню, что имеется под этим в виду.

Итак, ребята... Первый важнейший компонент в лечении СРК - это СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОЙ ДИЕТЫ.

А правильная диета при СРК - это так называемая low FODMAP diet - диета с ограничением трудно усвояемых и вызывающих повышенное газообразование, растяжение кишечника и поносы (из-за осмотического слабительного действия) низкомолекулярных углеводов (олигосахаридов) - фруктанов, галактанов, сорбитола, ксилитола, маннитола, мальтитола, лактитола, а также фруктозы и лактозы. Подробнее об этой диете позже - это отдельная большая и интересная тема.

В дополнение можно попробовать исключить или существенно ограничить глютен или потенциально аллергенные продукты, продукты, к которым обнаружены в крови IgE либо IgG антитела, и если помогает, то придерживаться и этого ограничения. Как я уже писал, у некоторой части больных с СРК наступает улучшение при соблюдении безглютеновой диеты или низкоаллергенных диет, даже в отсутствие каких-либо признаков целиакии, пищевых аллергий или сенсибилизации к глютену. А в опытах на мышках с экспериментальным стресс-индуцированным СРК было показано, что нейрогенное стрессовое воспаление кишечника менее выражено у мышек на безглютеновой диете, чем на обычной.

Кроме этого, важно не переедать, есть небольшими порциями 4-6 раз в день, с тем, чтобы минимизировать колебания уровня глюкозы в крови и выбросы гормонов, таких, как инсулин, глюкагон, холецистокинин, минимизировать гастро-колоректальный рефлекс (немедленный позыв в туалет после еды, что бывает у многих больных с СРК, из-за усиленного гастро-колоректального рефлекса, повышенной висцеральной чувствительности и повышенной чувствительности толстой кишки к холецистокинину).

Важно также не создавать избыточной нагрузки на поджелудочную железу и на секрецию желчи (у многих больных с СРК жирная или "тяжелая", трудно перевариваемая пища провоцирует усиление поносов, вздутия и дискомфорта в животе, даже в отсутствие явных признаков ферментной недостаточности поджелудочной), и не создавать благоприятных условий для избыточного размножения бактерий в кишечнике, избыточного брожения или гниения (что опять-таки означает - не объедаться сладким, которое усиливает процессы брожения, и не объедаться мясным/рыбным, которое усиливает процессы гниения). А если все-таки переели - то не ждите, пока на вас нападут последствия в виде вздутия живота и поноса, чтобы потом жаловаться на это врачу, а сразу же примите несколько таблеток фестала, панкреатина или другого панкреатического фермента, и несколько измельченных таблеток активированного угля или другого энтеросорбента. Помогите своей поджелудочной, вместо того, чтобы страдать, а потом ныть и жаловаться.

Второй важнейший компонент в лечении СРК, который зависит от вас самих - это СОБЛЮДЕНИЕ РЕЖИМА ДНЯ. Показано, что в кишечнике, так же, как и в ЦНС, есть мелатониновые рецепторы, и что секреция мелатонина играет важную роль в регуляции перистальтики кишечника. И что симптоматика СРК значительно усиливается при дефиците мелатонина, при недосыпании, при сбитом режиме дня. И что экзогенный мелатонин (или агонисты мелатониновых рецепторов, подобные вальдоксану) уменьшают симптомы СРК. Поэтому, когда вы торчите по ночам за компьютером или смотрите до поздней ночи телевизор и т.п. - вы сами усугубляете свой собственный СРК. А потом жалуетесь. Поэтому - первым делом вам необходимо наладить режим дня, режим сна и отдыха и здоровый хороший глубокий сон.

Третий важный компонент в лечении СРК - это МИНИМИЗАЦИЯ СТРЕССОВ и всяких прочих психогенных, нервно-психических влияний на кишечник. Если для этого нужно сменить работу - ее нужно сменить. Если для этого нужно сменить образ жизни - его нужно сменить тоже. Если для этого нужно сменить место проживания, обстановку (например, разъехаться с родителями или развестись с нелюбимой женой) - то это тоже необходимо сделать. Иначе вы так и продолжите болеть.

Четвертое - это ПСИХОТЕРАПИЯ. Да-да, разговоры, слова, задания, упражнения, анализ мыслей, слов, поступков, исправление негативных паттернов мышления и поведения, психотерапевтическая борьба с тревогой и депрессией, с паническими атаками, социофобией и всем остальным, что сопутствует СРК. Обучение справляться со стрессами. Обучение нервно-мышечной релаксации и медитации, аутогенной тренировке. И обучение делать именно то, чего боитесь - выходить на улицу, в люди, на работу или учебу, преодолевая страх "а вдруг прихватит", "а вдруг живот заболит", "а вдруг понос случится". И постепенно приучаясь терпеть эти ощущения все дольше и дольше. Это ОЧЕНЬ важно и ОЧЕНЬ помогает. Казалось бы, где голова, а где кишечник. Казалось бы, как могут разговоры и слова помочь от проблем с кишечником. Однако же помогает.

Пятое - это обучение так называемой биологической обратной связи (БОС) и тренировка кишечника на толерантность к растяжению (bowel distension training). В принципе на Западе это делается очень изящным автоматизированным методом - вам в задницу вставляется датчик давления (сфигмоманометр), который может растягиваться и надуваться, растягивая собой кишку, а вас самих сажают за компьютер, на котором отображается как давление внутри кишки, так и ваша реакция на увеличение внутрикишечного давления (такая, как учащение пульса, выделение пота и изменение кровяного давления). И вас учат управлять своим кишечником и толерировать эти ощущения таким образом, что вы научаетесь все лучше и лучше расслабляться, все лучше и лучше контролировать перистальтику кишечника и все меньше и меньше испытывать дискомфорта, страха и тревоги и позывов в туалет при растяжении кишечника. Однако вы можете делать подобные же тренировки и сами, без всякой специальной аппаратуры и компьютера - просто используя в качестве инструмента для подобного растяжения кишечника маленькую клизму-грушу и постепенно, раз за разом, неделя за неделей, увеличивая вводимый объем жидкости или воздуха и обучаясь толерировать возникающие при этом ощущения и не пугаться их и хорошо расслабляться. Но не следует увлекаться этим методом, т.к. злоупотребление клизмой само по себе способно усиливать СРК.

Далее, очень важно систематическое потребление растворимых пищевых волокон (растворимой клетчатки, растворимой целлюлозы) - например, псиллиума (Метамуцил и его аналоги). Это одинаково хорошо и полезно и при СРК с преобладанием поносов, и при СРК с преобладанием запоров. Это позволяет наладить более регулярный систематический стул без запоров, поносов и вздутий. Напротив, НЕрастворимая клетчатка (отруби и др.) нередко даже ухудшает симптоматику СРК, и ею увлекаться не нужно и даже вредно.

Теперь поговорим о медикаментах. О лекарствах, эффективных при СРК.

Самое важное и самое эффективное при СРК - это, как ни странно, не какие-то специфические кишечные лекарства, а самые что ни на есть обыкновенные антидепрессанты. Они действуют не только "на голову" (еще раз повторюсь, что никто и не говорит, будто при СРК "вся проблема только в голове"), но и на серотониновые и прочие рецепторы кишечника.

СРК с преобладанием поносов и/или болевого синдрома - это одна из немногих клинических ситуаций, при которых я предпочитаю назначать в качестве препаратов первой линии трициклические антидепрессанты - особенно амитриптилин, во вторую очередь анафранил. Хотя вообще-то ТЦА не относятся к моим любимым антидепрессантам, из-за худшей переносимости и бОльшего числа побочек по сравнению с современными СИОЗС и СИОЗСИН. Но при СРК с преобладанием поносов или болей они имеют преимущество в эффективности, и бывают эффективны в малых дозах, меньших, чем при эндогенных депрессиях (типа 75 мг амитриптилина или 100 мг анафранила), и удовлетворительно переносятся.

А если почему-либо ТЦА данному больному не идёт или плохо переносится, то я предпочитаю при СРК с поносами или болями назначать СИОЗСИН (венлафаксин или дулоксетин) либо пароксетин (из всех СИОЗС он чаще других "запирает").

А при СРК с запорами - я предпочитаю другие СИОЗС (эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, флувоксамин).

Очень люблю при СРК назначать миртазапин или миансерин - помимо всего прочего, он блокатор 5-HT3 и 5-HT2 серотониновых рецепторов кишечника и ЦНС, тормозит перистальтику, уменьшает поносы, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, оказывает противорвотное действие и уменьшает нередко имеющуюся у больных с СРК тошноту.

По той же причине я люблю назначать в составе схем тразодон (5-HT2 блокатор) и атипичные нейролептики типа кветиапина, оланзапина (тоже мощные 5-HT2 блокаторы в кишечнике и ЦНС). И еще они хорошо сочетаются с другими антидепрессантами - то есть, никто не мешает нам при недостаточной эффективности одного антидепрессанта замутить комбинацию наподобие "венлафаксин + миртазапин" или "флуоксетин + оланзапин" :)

Эффективны при СРК также анксиолитики, прежде всего бензодиазепиновые (на Западе даже есть масса комбинированных препаратов типа "бензодиазепин + спазмолитик/антидиарейное средство" - например, диазепам + отилониум, или диазепам + лоперамид в одной таблетке - специально для лечения больных с СРК). Причем эффект бензодиазепинов при СРК не обязательно и не только центральный, через голову - он отчасти и кишечный, через бензодиазепиново-ГАМК рецепторный аппарат кишечника. И показано, что у многих больных с СРК толерантность к "кишечному" эффекту бензодиазепинов не развивается, даже когда развивается толерантность к анксиолитическому и седативному эффектам. Поэтому на Западе бензодиазепины при СРК назначают много, охотно и часто, и часто - в составе комбинированных таблеток. И не особенно боятся развития зависимости. Ну а в России, ввиду особенностей регулирования выписки бензодиазепинов, приходится довольствоваться тем, что пока не занесено в наркосписки - феназепамом, грандаксином... Слава богу, есть удовлетворительно работающий небензодиазепиновый стрезам (этифоксин). Есть послабее, но вроде бы тоже работающий адаптол (мебикар), который я, впрочем, при СРК не жалую из-за наличия у него самого желудочно-кишечных побочек. И есть седативный антигистамин атаракс (гидроксизин), который я в качестве анксиолитика не люблю и не применяю, но при кожном зуде или при СРК как дополнительное средство - ради бога, почему нет, если помогает. Афобазол не применяю и никому применять не рекомендую, ибо фуфломицин.

Еще СРК - одна из немногих клинических ситуаций, где я охотно и с удовольствием применяю в качестве анксиолитика и регулятора перистальтики устаревший для всего остального древний советский беллатаминал - в нем в составе бутобарбитал (спазмолитик, седатик и слабый анксиолитик), дигидроэрготамин (альфа-1 блокатор, что хорошо, поскольку наш кишечник обильно засыпан симпатоадреналовыми импульсами) и атропин (холинолитик, спазмолитик и антидиарейное средство). Прям ваще то-что-надо :)

Эффективен при СРК с преобладанием поносов финлепсин (карбамазепин), причем не только за счет центрального действия, но и за счет действия на "тормозные" аденозиновые рецепторы кишечника. И СРК - это одна из немногих клинических ситуаций, в которых я из всех нормотимиков предпочитаю в качестве средства первой линии именно карбамазепин, а не имеющие желудочно-кишечные побочки и нередко сами вызывающие поносы вальпроаты (депакин/конвулекс) или литий.

Эффективны при СРК с преобладанием поносов или болей также лирика (прегабалин) и габапентин, а также баклофен. Причем опять-таки - не только из-за центрального анксиолитического, анальгетического и миорелаксирующего действия на напряженные мышцы брюшной стенки, но и из-за прямого действия на ГАМК-рецепторы кишечника.

И здесь я тоже очень люблю комбинации - например, "амитриптилин + финлепсин", "амитриптилин + лирика" :)

Еще при СРК эффективны промоторики - такие, как эглонил (сульпирид), мотилиум (домперидон), церукал (метоклопрамид), ганатон (итоприд). Причем, что интересно, их эффективность универсальна - несмотря на то, что зовутся они прокинетиками и должны "ускорять" перистальтику, на самом деле они хороши и при СРК с преобладанием запоров, и при СРК с преобладанием поносов. Они делают перистальтику ЖКТ более стабильной и предсказуемой, и урежают как поносы, так и запоры. Очень люблю эту группу :) И опять же часто комбинирую - например, амитриптилин с финлепсином и вышеупомянутым эглонилом :)

Очень хорошо при СРК с преобладанием поносов работает 5-HT3 антагонист ондансетрон (зофран, латран, китрил, осетрон) и другие сетроны - гранисетрон, трописетрон, палоносетрон - можно курсами, можно под язык "по потребности", когда прихватило. Очень ценю. А если бы его цена не кусалась, то ценил бы еще больше. А на Западе даже есть для СРК специальный 5-HT3 антагонист алосетрон, которого нет в России.

Эффективны при СРК с преобладанием поносов и болей центральные альфа-2 адреностимуляторы и блокаторы имидазолиновых рецепторов типа клофелина, но из-за того, что клофелин нынче в России учётный, а также из-за синдрома отмены клонидина, пришлось приспособиться юзать Физиотенз (моксонидин) и сирдалуд (тизанидин). Голь на выдумки хитра :)

Эффективны бывают антагонисты кальция - верапамил, "дипины" (нифедипин и др.), оказывающие не только психотропное (нормотимическое и противотревожное), но и прямое спазмолитическое действие на кишечник.

Есть некоторое количество пациентов, которым помогает, когда "прихватывает", антимигренозный препарат суматриптан (5-HT1B/D агонист) и другие триптаны. Но это не для систематического лечения.

При СРК с преобладанием запоров - хорошо работает 5-HT4 агонист тегасерод, аналоги простагландинов - мисопростол (сайтотек), любипростон, а также агонист мотилиновых рецепторов антибиотик эритромицин (курсами, когда совсем все плохо с запорами).

Симптоматически - применяю при поносах антидиарейные препараты (имодиум - лоперамид, атропин в каплях, дифеноксилат, кодеин), спазмолитики (отилониум, мебеверин, дротаверин, папаверин и др.). Курсами, при обострениях. Или по потребности (типа - прихватило - положил сублингвально имодиум). Не постоянно. При запорах - соответствующая диета, мягкие слабительные типа лактулозы, сорбитола, магния оксида.

При СРК с преобладанием болей - симптоматически, в дополнение к психотропной терапии, по потребности спазмоанальгетики (типа баралгин, спазмалгон) или НПВС типа ибупрофена (ингибиторы ЦОГ) коротким курсом при обострениях. Длительный прием НПВС - не рекомендую, т.к. показано, что длительный прием НПВС нередко служат причиной ухудшения состояния при СРК.

В дополнение к психотропным средствам иногда назначаю курсом с целью коррекции воспалительного компонента (то самое знаменитое нейрогенное воспаление) 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк) или сульфасалазин (салозинал), или делагил (хлорохин), или кетотифен, или антагонисты лейкотриенов (монтелукаст, зафирлукаст, пранлукаст). Другое при СРК не юзаю - более серьезные противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты, такие, как метотрексат или меркаптопурин, или циклоспорин, при СРК не показаны и не оправдывают риск побочных эффектов, зато оправданы при НЯК или болезни Крона.

Охотно назначаю бакпрепараты, короткий курс "кишечных антибиотиков", т.к. есть данные, что дисбиоз и избыточный рост бактерий в тонкой кишке усугубляют симптоматику СРК.