дневник ketamine

нажмите, чтобы увидеть

По амантадину раскрытые тезисы:
1) Его эффект не связан с его прямой NDMA активностью, он проявляет клиническую эффективностью, а его противовирусной активностью. Римантадин, который не имеет эффект на NDMA вообще оказывает сходный амфетамино-подобный эффект, как и все производные амантаданта.

2). Мемантин обладающий более выраженным эффектом на NDMA рецепторы оказался не эффективен при лечение болезни паркинсона, а амантадин да.

3) Его амфетамино-подобный эффект развивается за счет его противирусной активности. Его эффект релиза.развивается далеко не сразу. Так на фоне его противирусной активности в организме начинает экспрессировать вирусные клетки HEX293. И время на их экспрессию в организме требуется достаточно продолжительное.

4) Затем эти клетки проникают в мозг и встраиваются в генную экспрессию белков обратного захвата норадреналина и дофамина, и начинает обратный релизинг норадреналина и дофамина.

5) p-tyramine, который формируется из аминокислоты л-тирозин, не проникающим через ГЭБ, является следовым амином (нейромедиатором, который содержит в мозг) Большая часть л-тирозина превращается в печени в л-допу, а затем в дофамин. А p-tyramine может превращаться в дофамин и норадреналин альтернативным путем. Напрямую качая через цитохрому CYP2D6 печени через OCT (органически катионный транспортёр) дофамин и норадреналин, тогда как л-допа превращается в дофамин уже в самом мозге.

6) Амантадин не является психостимулятором в классическом понимание и не имеет сродство к taar1 (к системе следовых аминов), не активируя ее напрямую как амфетамины.

6) Преобладание норадреналинового релиза, вероятнее связано с его антипаркинсонической и защитной функцией на дофаминовые нейроны. Защищая дофаминовые нейроны от экзайтоксимчности. (точные механизмы соотношения нора к дофамину у амантандов пока не имеет четких объяснений, но предположения есть)

9) Амантадин блокирует ацелтихолиновые рецепторы, но не мускариновые как ТЦА, антипсихотики и противопаркионсонные препараты вроде биперидина, а конкретно никотиновые, что вероятнее всего может только не иметь негативных последействий, но и иметь про-когнитивную активность (и низкую вероятность инверсии фазы чем даже у СИОЗС — как у бупропиона)

10) Амантадин является патентным агонистом сигма-1 рецепторов, что усиливает его эффект его на дофаминовую передачу.

11) Как я уже говорил p-tyramine является следовым амином преимущественно моделирующую периферическую в организме ( и в меньшей мере в мозге) адренергическую активность

12) Следовательно так как амантадин качает нейромедиаторы в мозг через органический транспортеры, а не нейронные, то количество тирамина в организме, может иметь эффект на силу релиза нейромедиаторов.

7) Следовательно (вероятнее всего) количество тирамина в организме влияет на возможность печени синтезировать нейромедаиторы по альтернативному пути и доставлять через катионные транспортеры.

8) А вирусные клетки HEX293 встраиваются в белки обратного захвата и через транспортеры OCT, которые позволяют больше перекачивать быстро большие количество нейромедиаторов в мозг, а перекос в сторону норадреналина появляется опять же появляется из-за его противовирусной активность, которая повышает активность именно hOCT 2 типа, больше имеющий связи с норадреналиновой системой.

нажмите, чтобы увидеть

9) Ингибиторы обратного захвата дофамина, имеющие сильную активность к транспортеру дофамина повышают активности D1 рецепторов, и снижают чувствительность D2/D3 рецепторов как заметил товарищ химик, назвавшим меня дебилом как-то упустил момент, что ИОЗД вообще в целом слабо повышают активность ПФК, так как в ПФК передатчиков обратного захвата дофамина практически нет, и он опосредственно после долгих прогулок по ПФК, опосредствуется норадреналиновым передатчиком обратного захвата. Все медицинские стимуляторы, применяемые при СДВГ сильнее блокирует обратный захват норадреналина, а не дофамина.

10) В итоге амантадин имеет очень много разных механизмом воздействия на дофаминовую систему, поэтому для достижения дофаминовых эффектов не обязательно иметь высокий объем прямого блокирование белка захвата дофамина.

11) Прикол в том, что сами по себе биполярные депрессии с преобладанием дофаминового дефицита под собой имеют высокую активность D1, и низкую D2/D3, так как активация D1 подавляет активность как заметил товарищ химик назвавший меня "дебилом:". А восстановления баланса между D1 и D2 рецепторами лежит в основе антидепрессивного эффекта амантадина.
12) Кроме того амантадин влияет на мРКН и увеличивает активность клеток глии, являющимися модуляторами метаболических процессов в нейронах, а так же в клинических AADC, которые отвечают за превращение аминокислоты л-тирозина в л-допу и в п-тирамин в мозге.