дневник ketamine

нажмите, чтобы увидеть

нажмите, чтобы увидеть

нажмите, чтобы увидеть

Обоснование: Депрессию обычно лечат в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и антидепрессанты часто являются лечением первой линии, но только половина из тех, кто лечится, реагирует на один антидепрессант.
Цели: изучить, приводит ли комбинирование миртазапина с антидепрессантами, ингибиторами обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС) или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), к лучшим результатам лечения пациентов и более эффективному лечению NHS, чем терапия только СИОЗС или СИОЗС при резистентной к лечению депрессии (ТРД). ).
Дизайн: Исследование MIR представляло собой многоцентровое прагматическое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование с двумя параллельными группами и распределением участников на индивидуальном уровне.
Условия: Участники были набраны из учреждений первичной медико-санитарной помощи в Бристоле, Эксетере, Халле/Йорке и Манчестере/Киле.
Участники: подходящие участники были в возрасте ≥ 18 лет; принимали антидепрессанты СИОЗС или СИОЗСН в течение как минимум 6 недель в адекватной дозе; набрал ≥ 14 баллов по Опроснику депрессии Бека-II (BDI-II); были приверженцами лечения; и соответствовал критериям депрессии Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем , десятая редакция.
Вмешательства: Участники были рандомизированы с использованием компьютерного кода для перорального миртазапина или соответствующего плацебо, начиная с дозы 15 мг в день в течение 2 недель и увеличивая дозу до 30 мг в день в течение 12 месяцев в дополнение к обычному антидепрессанту. Участники, их врачи общей практики (ВОП) и исследовательская группа не знали о распределении.
Основные критерии результата: Первичным результатом были симптомы депрессии через 12 недель после рандомизации по сравнению с исходным уровнем, измеренные как непрерывная переменная с использованием шкалы BDI-II. Вторичные результаты (через 12, 24 и 52 недели) включали ответ, ремиссию депрессии, изменение симптомов тревоги, нежелательные явления (НЯ), качество жизни, соблюдение режима лечения, использование медицинской и социальной помощи, а также экономическую эффективность. Результаты анализировались на основе намерения лечиться. В качественном исследовании изучались мнения и опыт пациентов по лечению депрессии, а также взгляды врачей общей практики на назначение второго антидепрессанта.
Результаты. В исследование было рандомизировано 480 пациентов (миртазапин и обычная помощь, n = 241; плацебо и обычная помощь, n = 239), из которых 431 пациент (89,8%) находился под наблюдением через 12 недель. Показатели BDI-II через 12 недель были ниже в группе миртазапина, чем в группе плацебо после корректировки исходного показателя BDI-II и переменных минимизации и стратификации [разница -1,83 балла, 95% доверительный интервал (ДИ) -3,92–0,27 балла; р = 0,087]. Это было меньше минимальной клинически значимой разницы, и ДИ включал нулевое значение. Разница стала меньше в последующие моменты времени (24 недели: -0,85 балла, 95% ДИ от -3,12 до 1,43 балла; 12 месяцев: 0,17 балла, 95% ДИ от -2,13 до 2,46 балла). Больше участников в группе миртазапина отказались от исследуемого препарата, сославшись на легкие нежелательные явления (46 против 9 участников).
Выводы: Это исследование не обнаружило убедительных доказательств клинически значимого преимущества миртазапина в дополнение к СИОЗС или антидепрессанту СИОЗС по сравнению с плацебо у пациентов первичной медико-санитарной помощи с ТРД. Не было никаких доказательств того, что добавление миртазапина было экономически эффективным использованием ресурсов Национальной службы здравоохранения. Врачи общей практики и пациенты были обеспокоены добавлением дополнительного антидепрессанта.
Ограничения: Добровольное разоблачение участников после получения первичного результата через 12 недель затруднило интерпретацию долгосрочных результатов.

нажмите, чтобы увидеть

В этом комплексном обзоре обсуждаются клинические исследования пациентов, перенесших травмы головного мозга (травматические, приобретенные или инсульт), которые лечились амантадином или мемантином. И амантадин, и мемантин обычно используются в условиях неотложной реабилитации после черепно-мозговых травм, несмотря на отсутствие одобрения FDA для нейровосстановления. Учитывая широкое использование таких агентов, необходимо проанализировать доказательства, подтверждающие такое распространенное назначение препаратов не по назначению. Целью данного обзора является описание механизмов действия мемантина и амантадина, а также завершение всестороннего обзора клинического применения этих препаратов. Мы включили 119 оригинальных статей о клинических исследованиях из NCBI Medline, опубликованных до 2019 года. Мы сосредоточились на областях нейропластичности, функционального восстановления, восстановления моторики, возбуждения, усталости, бессонницы, поведения, возбуждения и когнитивных функций. Большая часть существующих исследований, подтверждающих использование амантадина и мемантина для восстановления после травм головного мозга, была проведена в очень небольших группах населения, что ограничивает значимость выводов. Хотя большинство исследований положительны; Обычно сообщается о небольших размерах эффекта, или популяции подвержены систематическим ошибкам. Более того, данные настолько ограничены, что этот обзор включает исследования, касающиеся как острых, так и хронических приобретенных черепно-мозговых травм. К счастью, сообщаемые краткосрочные побочные эффекты обычно незначительны и прекращаются вскоре после прекращения приема амантадина/мемантина. Однако ответы непоследовательны, а фенотип отвечающих остается неуловимым.
Ключевые слова: Приобретенная черепно-мозговая травма; амантадин; мемантин.

От себя - еще один плюс в копилку усиления нейротрофического фактора роста под воздействием амантадина.

нажмите, чтобы увидеть

Амантадин, первоначально использовавшийся для лечения и профилактики гриппозной инфекции, также оказался полезным при лекарственном паркинсонизме, болезни Паркинсона, черепно-мозговых травмах, деменции, рассеянном склерозе и синдроме отмены кокаина. Амантадин, по-видимому, действует посредством нескольких фармакологических механизмов, ни один из которых не является основным механизмом действия. Это дофаминергическое, норадренергическое и серотонинергическое вещество, блокирующее рецепторы моноаминоксидазы А и NMDA и, по-видимому, повышающее уровни бета-эндорфина/бета-липотропина. Однако до сих пор неясно, какие из этих действий актуальны в терапевтических дозах. Одним из новых аспектов является противовирусное действие амантадина на вирус болезни Борна, который, как предполагается, может играть роль в аффективных расстройствах. Все эти действия могут представлять собой антидепрессивное свойство, и предполагается, что амантадин может действовать как антидепрессант не через один, а через несколько механизмов, которые, как считается, связаны с антидепрессивной активностью. Влияние амантадина на симптомы аффективных расстройств было продемонстрировано в нескольких исследованиях его применения с различными целями. Кроме того, исследования на животных, а также клинические испытания на людях намекнули на антидепрессивную активность амантадина. Мы представляем здесь обзор текущих данных. Однако имеется лишь ограниченный объем данных, и необходимы дальнейшие исследования для изучения эффективности амантадина, а также механизмов его действия при депрессии.

нажмите, чтобы увидеть

Изучено влияние амантадина на половое поведение, эрекцию полового члена и семяизвержение самцов крыс. Амантадин значительно уменьшал латентный период креплений во всех дозах (от 1,25 до 50 мг/кг), а также уменьшал количество креплений и латентный период интромиссии при самых высоких использованных дозах. Самая низкая доза амантадина достоверно увеличивала латентный период эякуляции и частоту интромиссии, тогда как более высокие дозы значительно снижали ее, что указывает на двухфазный ответ препарата. Кроме того, амантадин значительно стимулировал семяизвержение, эрекцию и уход за гениталиями. Вызванные амантадином семенные выбросы нарушались при перерезке спинного мозга, что позволяет предположить вовлечение в действие препарата супраспинальных структур. Галоперидол и сульфат атропина значительно снижали выбросы семенной жидкости и эрекцию полового члена, вызванную амантадином. Эти результаты демонстрируют, что амантадин стимулирует сексуальное поведение и генитальные рефлексы у самцов крыс, и предполагают облегчающий эффект препарата, который, вероятно, включает в себя разные механизмы действия.

нажмите, чтобы увидеть

Устойчивая к лечению депрессия является важной клинической проблемой, представляющей собой серьезную проблему для клинической психиатрии. Хотя было предпринято несколько попыток, включая замену лекарств, полипрагмазию антидепрессантами и различные поддерживающие схемы, успех остается ограниченным. В настоящее время известно, что амантадин (АМН), препарат, традиционно используемый для лечения и профилактики гриппа, проявляет выраженные эффекты на уровне дофаминергической, моноаминоксидазной и N-метил-D-аспартатной систем. В настоящем сообщении сообщается об эффективности АМН в качестве дополнения к стандартной терапии антидепрессантами у пациентов с резистентной к лечению депрессией. Восемь пациентов с резистентной к лечению депрессией согласились на прием АМН, титрованного до дозы 300 мг, в течение 4 недель неслепым способом. Улучшение показателей депрессии и тревоги наблюдалось с первой недели, при этом у пациентов наблюдалось улучшение показателей депрессии до 49% к моменту завершения исследования. Женщины, по-видимому, продемонстрировали более сильную реакцию и в течение более короткого периода времени. Сообщаемые побочные эффекты включали сухость во рту и седативный эффект. АМН, по-видимому, демонстрирует эффективность в качестве безопасного и эффективного усиливающего средства при резистентной к лечению депрессии. Дальнейшие исследования явно необходимы для проверки этих предварительных наблюдений двойным слепым методом.

нажмите, чтобы увидеть

Цель: Амантадин блокирует рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) и оказывает дофаминергическое и норадренергическое действие, нейрохимический профиль которого предполагает его потенциал в качестве антидепрессанта. Мы провели систематический обзор доклинических и клинических исследований, посвященных воздействию амантадина на животных моделях депрессии и у пациентов с депрессией.
Методы: Поиск по PubMed, Science Direct и Web of Science проводился до 1 сентября 2017 г. для выявления клинических и доклинических исследований. Использовались следующие ключевые слова для поиска: «амантадин И депрессия*»; «амантадин И настроение»; «амантадин И животные модели И антидепре*»; и «амантадин И (вынужденное плавание, выученная беспомощность, резерпин, хронический легкий стресс, ангедония, предпочтение сахарозы)».
Результаты: Амантадин оказывал антидепрессантное действие на животных моделях и, по-видимому, усиливал антидепрессивное действие других антидепрессантов. Эти доклинические данные получили некоторую поддержку результатов небольших открытых клинических исследований, предполагающих, что амантадин может уменьшать депрессивную симптоматику и усиливать антидепрессивные эффекты моноаминергических препаратов. Помимо глутаматергических и дофаминергических эффектов, потенциальные антидепрессантоподобные эффекты амантадина связаны с молекулярными и клеточными действиями, такими как усиление экспрессии нейротрофических факторов (например, нейротрофического фактора головного мозга), активация σ1-рецепторов, снижение кортикостерона. уровни и снижение воспалительной реакции на стресс.
Заключение: Амантадин является интересным кандидатом в качестве нового антидепрессанта для лечения депрессии.

нажмите, чтобы увидеть

Хотя продаётся в аптеке как лекарство от мокроты, тогда как на деле лечит (или хотя-бы облегчает) такие страшные вещи как #ковид, #шизофрения, #цирроз #биполярка, никотиновая (и не только) ломка, алкогольное (и не только) #похмелье и даже #передозировка какими-нибудь стимуляторами, а ещё, например, снижается тяга к кокаину у зависимых от него людей.
Неплохо для лекарства от мокроты, да? В общем полезен он не только для лёгких, но и для всех органов в целом, и даже для психики. При этом побочек (при соблюдении дозировок) - минимум, а обычно вообще нет, вещество очень безопасное, можно принимать на ежедневной основе.

Что это такое, как работает и какие именно даёт приимущества? Если посмотреть в PubMed, можно увидеть - с каждым годом количество исследований на него растёт, в 2019г. - 2028, в 2020г. - 2256, в 2021г. - 2474, это много, и кое что говорит о потенциале АЦЦ.

Ацетилцистеин - аминокислота, главной фишкой которого является увеличение синтеза глутатиона в организме (Наш естественный антиоксидант, защищающий организм от всевозможных воспалений и свободных радикалов) + помимо увеличения глутатиона Ацетилцистеин и сам по себе является антиоксидантом.

Принимая ацетилцистеин и другие аминокислоты-предшественники глутатиона (Глицин, Глютамин) и что-то стимулирующее его выработку, например смесь куркумина+пиперина (или просто ложечка куркумы с парой горошин чёрного перца) - можно очень быстро избавиться от воспалений и даже от самого сильного похмелья/последствий отравления. Имейте ввиду - слишком много антиоксидантов это тоже не есть хорошо, во всём должен быть баланс. Адекватные дозировки АЦЦ +- 1-2г в сутки.

Покупать Ацц в аптеке = переплачивать, причём раза в 3-4, ацетилцистеин в интернете можно заказать пакетом в 100г за тысячу-другую рублей. Почему-то именно на аминокислоты в аптеках накрутка бешенная, взять тот же глицин которого можно за пару соток в интернете заказать полкило, в аптеке за те же деньги вы получите в 10 раз меньше.. но сейчас не об этом.

Есть один подводный камень: АЦЦ разжижает не только мокроту, но и защитную слизь желудка, поэтому принимая его граммами следует заботиться о том, чтоб в желудке потом не было ничего кислого и острого, думаю этот момент можно сгладить принимая АЦЦ после условной овсянки или чего-то такого обволакивающего стенки желудка.

Помимо общеукрепляющего антиоксидантного воздействия ацетилцистеин так же воздействует на психику, причём очень интересным образом - успокаивает(но не усыпляет, в отличии от тех же ГАМКергиков) и убирает просадки настроения и слишком резкие всплески эйфории тоже.. то есть действие нормализующее, усредняющее, что может быть очень полезно для людей склонных к нервозности или вспышкам гнева. Это действие ацетилцистеина настолько сильно, что, например, человек приняв достаточную дозировку АЦЦ человек зависимый от тяжелых наркотиков вроде кокаина или амфетамина, обнаружит что принятая доза на него практически не действует. По крайней мере я видел такие отзывы на реддите, и не один или два, то есть данный эффект имеет место быть. Так что если перебрали с какой-то вредной дрянью и хотите выжить и чтоб побыстрее отпустило - можете сбегать в аптеку за аццшкой.

Если верить многочисленным отзывам наших зарубежных коллег по биохакингу, это лишь малая часть из того, на что способен АЦЦ. Судя по тому, что пишут одна только эта добавка способна изменить жизнь современного человека к лучшему, поэтому - пробуйте, проверяйте, изучайте