massaraksh,
massaraksh писал(а):
Ты себе не представляешь , как меня достало периодически дрыгать ногой, когда мендилекс не всю акатизию убирает
Я все равно с самого начала как ты его принимаешь пускаю слюнки по нему, а учитывая еще и эффект положительный...
Короче понемногу рассматриваю это направление, нравится рецепторный профиль
карипразина (и не нравится его T1/2))).
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0 ... 0%B8%D0%BDT1/2: 2–5 дней (активный метаболит десметилкарипразин :
2–3 недели)
-----
Карипразин (Vraylar®).Очень информативный комментарий от нашего БАРсика.
Neko_Hime~ писал(а):
Карипразин еще один уникальный антипсихотик, который помимо парционального-агонизма к D2 имеет еще и парциональный-агонизм к D3. D3 рецепторы бывают как пресенаптические так и постсинаптические. Расположены они в прокогнитивных зонах мозга таких как лимбическая система и префронтальный кортекс. Рецепторы D3 участвуют в когнитивных, социальных и моторных функциях. Давеча в поиске инфы по D3 видел связь героиновой зависимости, а так же причастности к поздним дискинезиям данного рецептора. Есть данные что D3 связан с негативными симптомами больше чем рецептор D2. Поэтому агонизм к данному рецептору больше влияет на когнитивные функции, чем агонизм арипипразола к D2 который больше влияет на моторные зоны мозга. Данный антипсихотик не влияет на уровень пролактина, не вызывает ЭПС, не имеет метаболического симптома. Ковыряясь в пабмеде я увидел что у данного антипсихотика крайне низкая окупация 5ht1a, при 87% оккупации D3 он оккупировал только 20% 5ht1a рецептора. D3 рецептор влияет на глутаматовую трансмиссию. Есть данные что пресенаптические D3 рецепторы регулируют релиз дофамина (парциональные-агонисты обычно активируют пресенаптические рецепторы и блокируют постсинаптические рецепторы). Иным образом активация D3 рецептора ингибирует релиз дофамина.
-----
И напоследок еще с горку инфы в PDF (Беккер)
https://www.researchgate.net/publicatio ... ure_ReviewЕсли я и буду что-то менять/добавлять к своей схеме в качестве аугментации АД/НТ составляющей, то ближайший кандидат карипразин.
Продолжаю за Карипразин в лечении биполярной депрессии.
Источник.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33230026/Серьезной клинической проблемой является ограниченное количество доказано эффективных методов лечения биполярной депрессии. Карипразин, комбинация флуоксетина и оланзапина, луразидон и кветиапин являются единственными утвержденными FDA препаратами для лечения биполярной депрессии,
причем только карипразин и кветиапин одобрены для лечения как мании, так и депрессии при биполярном расстройстве (БАР) I типа. Карипразин является препаратом широкого спектра действия и обладает свойствами частичного агониста дофаминовых D3/D2 и серотониновых 5-HT1A рецепторов. У пациентов с БАР демографические характеристики и клиническая картина могут быть достаточно гетерогенными, что в свою очередь оказывает влияние на эффективность проводимой терапии. Это наводит на мысль о том, что особенно важна оценка эффективности препаратов в различных популяциях пациентов. Так, в своем исследовании Patel M et al. стремились изучить ответ пациентов с депрессией в рамках БАР I типа и различными исходными характеристиками на лечение карипразином.
Patel M et al. Проводили post hoc анализ с использованием объединенных данных трех аналогичных по дизайну рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований карипразина при депрессии в рамках БАР I типа, которые проводились в исследовательских центрах в Северной Америке, Южной Америке и Европе. Во всех включенных исследованиях пациенты были рандомизированы к плацебо и карипразину в дозировке 1,5-3 мг/день. Пациенты, включенные в исследования, были в возрасте 18-65 лет с диагнозом БАР I типа и текущим депрессивным эпизодом продолжительностью ≥ 4 недель и <12 месяцев. Пациенты, не ответившие на два или более вариантов лечения утвержденным препаратом для лечения биполярной депрессии в адекватной дозе и продолжительности в текущем депрессивном эпизоде, не допускались к участию. Post hoc анализ проводился в подгруппах пациентов, распределенных по демографическим характеристикам, характеристикам аффективных эпизодов, тяжести заболевания и опыту предшествующего приема лекарств. Демографические подгруппы были стратифицированы по среднему возрасту (<45 лет и ≥45 лет), полу, расе, этнической принадлежности и ИМТ (с ожирением или без). Подгруппы по характеристике аффективных эпизодов классифицировались по средней продолжительности текущего эпизода, среднему количеству предыдущих депрессивных/маниакальных/смешанных эпизодов в течение жизни, а также преобладающей полярности в течение заболевания (маниакальной или депрессивной). Тяжесть заболевания изучалась в подгруппах пациентов, классифицированных по исходным баллам CGI-S и общему баллу MADRS. В подгруппах пациентов оценивалось принимали ли пациенты препараты для лечения БАР (литий, антагонисты/парциальные агонисты дофамина или противосудорожные препараты) в течение 4 недель до рандомизации в одно из исследований и принимали ли терапию в принципе.
Всего 1383 пациента (плацебо = 460, карипразин 1,5 мг/день = 461 и карипразин 3,0 мг/день = 462 участника) были включены post hoc анализ. Post hoc оценивались в объединенной группе лечения карипразином 1,5 и 3,0 мг/день (n = 923). Средняя продолжительность БАР у пациентов, получавших карипразин и плацебо, составила 15 лет; средний общий балл по шкале MADRS на исходном уровне был примерно 31 в обеих группах, что указывает на популяцию пациентов с умеренным или тяжелым уровнем депрессии.
Во всех анализируемых подгруппах пациентов средняя разница в изменении общего балла по шкале MADRS до 6-ой недели по сравнению с исходным уровнем была статистически значимой в пользу карипразина 1,5-3 мг/сут по сравнению с плацебо (P < 0.05 во всех подгруппах). Так, карипразин демонстрирует эффективность во всех подгруппах, выделенных на основе различий в исходных демографических, клинических характеристиках и предшествующего опыта приема лекарств. Аналогичные результаты наблюдались при анализе тяжести заболевания - среднее изменение по методу наименьших квадратов от исходного уровня общего балла по шкале MADRS статистически значимо в пользу карипразина по сравнению с плацебо во всех подгруппах пациентов независимо от тяжести заболевания. По результатам исследования карипразин демонстрировал эффективность в подгруппе пациентов после отмены других препаратов и в подгруппе пациентов, ранее не принимающих терапии. В совокупности эти результаты позволяют предположить, что карипразин может быть полезен для пациентов с БАР на протяжении всей жизни - в качестве лечения на ранних стадиях или более поздних после того, как испробованы другие препараты.
Таким образом, карипразин может демонстрировать эффективность в лечении биполярной депрессии в рамках БАР независимо от демографических характеристик пациентов, клинической картины, тяжести заболевания и наличия или отсутствия опыта предыдущего лечения.
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
но все выше я про то говорила, что олег сам думает,что бар, но лечит как не бар. проще же исключить его хотя бы. там и квет в схеме и лам. повысить что-то одно,ничего не добавляя и смотреть. лучше бы лам. квет многих прибивает
нажмите, чтобы увидеть
Я просто понятия не имею что ждёт впереди.