ketamine 2,
ketamine 2 писал(а):
готов к выкручиваниям
Ну погнали.
Выход из темноты (История HBx1989)Руслан Викторович писал(а):
ГОМЕОСТАЗ! (БОЛЬШИМИ БУКВАМИ)
Сейчас внимание, очень важно! Возможно это будет самое важное, что вам нужно прочитать и понять о принципах ЭФФЕКТИВНОЙ терапии любыми антидепрессантами ( в том числе ИМАО). Непонимание этого базового принципа, встречающееся в 90% постов на форуме, ставит жирный крест на вашем фармакологическом лечении еще до его начала. Превращая его в безумною попытку заставить ехать машину быстрее, откручивая у нее на ходу колеса и пробивая дырки в бензобаке. Один такой пример обсуждения из ветки про Парнат (Транилципромин) я выложил выше.
Для начала, гомеостаз - это стремление организма всегда возвращаться в исходное предопределенное генетически состояние. Организм - он как качели. Если вы пытаетесь расшатать от рождения вам данную настройку, он будет всячески этому сопротивляться. Если с помощью препаратов вы поднимаете концентрацию допамина в мозгу, например уменьшая активность разрушающего его фермента моноаминоксидазы(МАО) - организм в ответ мгновенно открывает предохранительные клапаны и снижает выработку своего допамина. А этот нейромедиатор между прочим, наиглавнейший в терапии апато-астенических депрессий, он и дает нам чувство мотивации и счастья.
Гомеостаз - это ключевой принцип, понимание которого позволяет эффективно проходить лечение антидепрессантами. И это именно та причина, по которой вы перебирали кучу препаратов один за другим, и ни один не помог. Явление гомеостаза напрямую связано с явлением лекарственной резистентности. Чем больше мы стимулируем организм извне - тем сильнее он угнетает выработку своих собственных нейромедиаторов настроения: серотонина, норадреналина и дофамина. Соответственно вы принимаете следующий препарат, который должен расшевелить систему. Но шевелить уже особо нечего, т.к. выработка собственных моноаминов организмом угнетена до минимума. Поздравляю, у вас появилась резистентность на антидепрессанты. И до решения этой проблемы начинать приём любых препаратов имеет мало смысла.
Любое лечение эндогенной депрессии - это всегда попытка перегнать процесс гомеостаза и сделать его как можно более медленным и предсказуемым.
Я эту статью показывал тебе уже два раза, сейчас показываю в третий, но ты так и не передумал идти сразу на два ИМАО.
Ты хоть примерно представляешь что ты хочешь от ремиссии? Если хочешь, чтобы вечно было зашибись, то разворачивайся, инвестируй в мефедрон.
Я не утверждаю, что ты прям обязательно всё похеришь на двух ИМАО (и какого блин их два, ну да ладно), но вероятность того, что похеришь - добрых процентов 80 имеется, а это значит, что с немалой вероятностью после этого ты уже ни на чем в ремиссию не выйдешь или выйдешь очень-очень не скоро, к примеру как я лет через десять.
Остановись.
Сейчас я посоветую тебе то, что еще никому здесь не советовал, но ты в достоточной степени хорошо прожарил ВСЕ свои моноаминовые системы и этот вариант будет для тебя столь же безопасен как 10 мг эсци для новичка. Вариант безопасен в принципе, поскольку в рецепторном профиле попросту нет ничего опасного.
Цитата:
В рамках изучения этого подхода известный психофармаколог профессор Стивен Шталь в своей книге «CaseStudies», том II, описывает 35-летнего мужчину с тяжелой ТРД, полирезистентной к разным АД и даже к применению ЭСТ, у которого в конечном итоге терапевтический успех и долгожданную ремиссию принесло именно постепенное наращивание дозы миртазапина до необычно высокой (180 мг/сут) и поддержание этой дозы на протяжении 2 мес с последующим плавным снижением до 90 мг/сут, а затем до 45 мг/сут. При этом С. Шталь особо оговаривает, что этот больной не являлся «быстрым метаболизатором» миртазапина. Он связывает данный эффект большой дозы миртазапина при ТРД именно с его влиянием на k-опиоидные рецепторы при очень больших дозах (S. Stahl, 2015).
Кроме того, С. Шталь также пишет, что в его практике при лечении ТРД дозу миртазапина до 60–90 мг/сут приходилось превышать достаточно часто (по его собственным словам – «сплошь и рядом»). Он указывает, что это достаточно безопасный метод преодоления резистентности
депрессий.
Между тем плавное превышение доз миртазапина в «k-диапазон» (120–240 мг/сут), по его словам, приходилось предпринимать в единичных случаях. Тем не менее порой даже такой подход бывает терапевтически оправданным, что и иллюстрирует описанный им случай
(S. Stahl, 2015; 2017).
В диапазоне 15-45 мг рецепторный профиль миртазапина напоминать не буду, вкратце 30-45 подключаются нор/доф и чем выше тем больше.
При повышение дозы выше 45 мг подключается антагонизм 5-HT7 рецептора = ацетилхолин = когнитивка. Тоже нужно.
При повышении дозы выше 90 мг (диапазон 120-240 мг) подключается парциальный агонизм K-опиоидных рецепторов, то же самое делает налбуфин. Пробовал - вещь. Только твой норбни это действие обнулит, поэтому его на полку.
Моё предложение такое. Оставляешь лам в нужной тебе дозе 200-300 мг и начинаешь каликсту в дозе 60-75 мг, не спеша, хотя бы раз в неделю повышая на 15-25 мг, чтобы не "пролететь" свою дозу. При необходимости повышать вплоть до начального K-опиоидного диапазопа 120-150 мг, не выше, так как это уж слишком высоко.
Делать это с настроем, с надеждой наконец-то поймать свой результат пусть даже очень высокой дозе, внимательно наблюдая и здраво оценивая своё состояние, и там и оставаться продолжительное время. Только лам и мирт и больше ничего. Для тебя это абсолютно безопасно.
В перспективе ровно так же как и в случае с этим пациентом не спеша думать о снижении до поддерживающих 45-60-75 мг.
Обрати внимание, его не брало ничего, даже ЭСТ.
Жду твоё решение.
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
Вопрос риторический.
Я сам учусь, для себя "галочки" расставляю, типа какие миксы летальные, какие нет.
