Время у меня половина третьего, оба пролонга давно всосались, запсы нифига не проходят, за компом, за телефоном ничего нет, но если куда-то идти, шевелить глазами, то есть, а если специально резко начать глазами двигать, то еще хуже. Надо бы за бугром почитать, что можно с этим сделать, а пока у меня только одно предположение - дефицит серотонина от вела. Парадоксально? Нет.
Фишка в том, что от АДов его больше не становится. Нейрончики просто хватают один и тот же и так по кругу, чем больше доза - тем дольше и больше захват. Терапевтическое действие будет дозозависимо усиливаться, а вот рецепторы дозозависимо терять чувствительность, что слабо влияет на терапевтическое действие, десенсибилизация лишь позволяет ему запуститься. Ну и вот, учитывая насколько вел мощный СИОЗС и тем более в высоких дозах - рецепторы соответственно в дребедень.
-------------------------
Небольшой обзор по квету. Представитель ААП из старой гвардии и первый среди них с уникальным многонаправленным действием, уверенной доказательной базой сразу по нескольким нашим болячкам: тревога, депрессия в рамках БАР/ШАР (и думаю не только там) с существенно более низкой частотой возникновения свойственным НЛам побочных эффектов, что оправдывает его использование в различных схемах с различными целями. Накину немного, сперва англоязычной вики:
https://en.wikipedia.org/wiki/QuetiapineИнфа по 45 рецепторам и нет норадреналина. Ай-ай, как не стыдно?!
Думал, что найду там все.
Ладно, зато Беккер не забыл, только Ковид зачем-то приплел. Думаю статья из "проплаченных", но разбор механизма точно нет.
(см. ссылку на pdf)
https://www.researchgate.net/publicatio ... _of_COVID-Основное оттуда в спойлере
нажмите, чтобы увидеть
С фармакодинамической точки зрения кветиапин характеризуется сильным антагонизмом к гистаминовым
H1, к адренергическим α1 и α2 рецепторам, сильным антагонизмом к серотониновым рецепторам подтипов 5-HT2A и 5-HT2C, умеренным парциальным агонизмом к серотониновым 5-HT1A рецепторам, умеренным антагонизмом к серотониновым рецепторам подтипов 5-HT3, 5-HT6 и 5-HT7 (за счет активного метаболита – норкветиапина) и умеренным антагонизмом к дофаминовым рецепторам нескольких подтипов, прежде всего – D1 и D2 [Saller CF, Salama AI, 1993; Stahl SM, 2013; Maan JS et al, 2020].
Считается, что сильная H1 гистаминоблокирующая активность кветиапина в основном ответственна за его выраженные снотворно-седативные свойства, α1 адреноблокирующая его активность – за возникающую иногда в начале лечения им ортостатическую гипотензию, блокада D2 подтипа дофаминовых рецепторов мезолимбической системы – за его антипсихотический и антиманиакальный
эффект, а блокада 5-HT2A и 5-HT2C рецепторов, в сочетании с парциальным агонизмом к 5-HT1A рецепторам (то и другое приводит к реципрокному повышению уровней
дофамина в ряде областей мозга, в частности в префронтальной коре и в нигростриарной системе), плюс низкий уровень занятости D2 дофаминовых рецепторов, не превышающий 55–60% даже на максимальных дозах кветиапина, плюс быстрая кинетика высвобождения препарата из связи с D2 рецептором – все вместе ответственны за чрезвычайно низкий уровень ЭПС и акатизии при лечении кветиапином (лучше этот параметр только у клозапина) [Stahl SM, 2013; Cross AJ et al, 2016; Maan JS et al, 2020].
Антидепрессивные и анксиолитические свойства кветиапина связывают как с его парциальным агонизмом к 5-HT1A рецепторам (подобно буспирону, вилазодону или
вортиоксетину), так и со способностью его активного метаболита норкветиапина (N-дезметилкветиапина) связываться с белком-транспортером норадреналина (NET) и сильно ингибировать обратный захват норадреналина (т.е. проявлять свойства ИОЗН, наподобие мапротилина дезипрамина или нортриптилина), и с его сильным антагонизмом к α2 адренорецепторам (подобно миртазапину или миансерину). Блокада 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7 подтипов серотониновых рецепторов также вносит свой вклад в антидепрессивный и анксиолитический эффект препарата и в его положительное влияние на когнитивные функции больных [Stahl SM, 2013; Cross AJ et al, 2016].
Уникальный профиль связывания кветиапина и его активного метаболита норкветиапина с различными подтипами серотониновых рецепторов позволил ряду авторов выдвинуть теоретическое предположение о том, что ему должно быть свойственно выраженное антиагрессивное, антидисфорическое, антиимпульсивное, «умиротворяющее» действие
[Stahl SM, 2013; Gobbi G et al, 2014; Maan JS et al, 2020].
И действительно, в нескольких двойных слепых плацебо контролируемых РКИ и в последующем метаанализе было показано, что кветиапин гораздо эффективнее не только плацебо, но и галоперидола в купировании агрессивности, психомоторного возбуждения, проявлений дисфории и импульсивности как у пациентов с шизофренией,
так и у пациентов с аффективными расстройствами [Cantillon M, Goldstein JM, 1998; Nasrallah HA, Tandon R, 2002; Chengappa KN et al, 2003; Arango C, Bernardo M, 2005;
Kalali A et al, 2008].
__________________________________
Золофт 300 мг - Сейзар 200 мг - Каликста 45 мг - Сервитель 150 мг - Клоназепам 1.5 мг / Ацетилцистеин 3000 мг
Моя тема_ /// _Правила форума !!!
Вход
Регистрация
Правила форума
Поиск
раз предлагаю для обсуждения уважаемой публике БАД Агматина сульфат. Как и мемантин, агматин является антагонистом NDMA рецепторов, дисассоциативом в больших дозах, но в определённых дозировках способен успешно "давить" излишнее действие глутамата и соответственно снижать толег к габатикам/ГАМК-Бергетикам (прега/габа/фенибут/баклофен). Инфы на редите по нему не мало, но про снижение толера и отмену на нём алостерических модуляторов ГАМК-А (бензотранков) не нашёл, а вот фенибут, бакл и габу на нём даже отменяют успешно.
Хотелось бы конечно вернуть вел на 150 мг, там я был более стабилен. 
Только 45!
, с ним надо аккуратно. Я снижала когда 37.5 делила по четвертинке, сошла нормально, без запсов.
Не удивляюсь уже.
Зато основы тех. анализа знаю теперь реально хорошо. Честно, очень интересно, но это мотивирует скорее не пользоваться им!
Непривычно.