ДУШЕВНОЕ РАВНОВЕСИЕ


наш форум посвящён теме избавления от депрессии и тревожных расстройств(в т.ч. от ВСД, невроза, панических атак, ОКР, и т.п.)
Текущее время: 09 дек 2016, 16:29

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 90 ]  На страницу 1, 2, 3  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 06:44 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 дек 2013, 22:02
Сообщения: 7392
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Мужской
Рома мне разрешил копировать текст(и разрешил удалять мат, если нужно, а это нужно, см. правило 2.4).

Про транквилизаторы и показания к ним.(сразу под оглавлением)
Про патологическую любовь тупых совковых психиатров, психотерапевтов и неврологов к карбамазепину
Про мои критерии выбора антидепрессантов
Про головную боль напряжения, или так называемую "каску невротика", "шапку невротика", "шлем невротика".
о так называемой "нервной крапивнице", или, по-научному, "холинергической крапивнице".
Про выбор бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов
Про термоневроз, субфебрильную температуру, терапевтическую пользу измерения температуры в заднем проходе, симпато-адреналовую систему и тревожность.
Про правила сдачи крови на кортизол.
о Синдроме Раздражённого Кишечника (сокращённо СРК)
Обещанный пост СРК-2.
Обещанный пост СРК-3
Давно обещанный пост СРК-4
Про витилиго и про гнездную алопецию
Знакомьтесь - еще одно обиталище идиотов - один из ПНД г. Москвы. Не называю ни учреждение, ни фамилию врача, чтобы пациенту не начали мстить.
Встреченный мной случай врачебного непрофессионализма, неадекватности, некомпетентности и просто идиотизма
Поговорим о "хроническом простатите".
Про дозы лекарств и явление популяционной резистентности.
Про родинки, страх перед онкологами, косметологические салоны и недостаток ума.
Те, кто больше всего боится смерти и разных страшных болячек - на самом деле как раз почти никогда, за редчайшими исключениями, ничем страшным не заболевают :)
Отчего многим невротикам плохеет, наоборот, с голода, а не после еды.
Почему у многих невротиков "сердце колотится" и возникают или учащаются "перебои в сердце" (экстрасистолы) после еды, особенно ОБИЛЬНОЙ еды.
Поговорим о вреде курения.
Почему у многих ребят, страдающих паническим расстройством, всякими другими тревожными расстройствами, неврозами, или депрессиями, артериальное давление часто бывает слегка повышенным не только в момент собственно ПА или стресса, приступа тревоги, но и "просто так", без всякой видимой причины
Откуда берется невротический "комок в горле" и почему он не опасен, почему из-за него невозможно задохнуться.
О блокаде ножек пучка Гиса.
Про "блокаду ножки пучка Гиса"-2.
Как меня задолбали постсовковые клинические психолухи из психушек
Про РЭГ - крик души.
Про ЭЭГ - крик души.
О показаниях к лекарствам и их офф-лейбл применении, или "Зачем мне бетасерк, если у меня нет головокружения?".
Про седативные антигистамины - крик души.
Про показания к лекарствам и офф-лейбл применение лекарств-2.
"Зачем мне транк, если у меня нет тревоги???".

Все вы слышали про синдром дефицита внимания с гиперактивностью - СДВГ. Но мне кажется, что гораздо более актуальна сегодня проблема Синдрома Дефицита Компетентности - СДК.
Про показания к лекарствам и офф-лейбл применение лекарств
Про "противопоказания к лекарствам" или Как можно назначать такие сильнодействующие лекарства без обследования, АААА!!!
Почему детей категорически нельзя бить, пороть, шлёпать, лупить и вообще физически наказывать.
Про калоедение, или как можно наукообразно обосновать все что угодно.
Про плацебо (в частности, гомеопатию) и плацебо-эффект.
Про плацебо (в частности гомеопатию) и плацебо-эффект-2.
Про плацебо и плацебо-эффект-3.
Про магов, экстрасенсов, ясновидящих, гомеопатов и прочую нечисть-2.
Про "отделения неврозов" как чисто постсоветское понятие.
Про рак мозга.
Про сухость во рту как непременный симптом страшной, ужасной и опасной болезни - сахарного диабета.
О неправильном понимании роли психотерапевта.
Веселенький диалог.

Дорогие мои невротики и ипохондрики!
Дорогие мои невротики!
Про механизмы действия антидепрессантов и про то, почему неверно представление о том, будто бы антидепрессанты "просто повышают серотонин в мозгу и человеку становится зашибись"
Торжественная ода вальпроевой кислоте (она же Депакин, Конвулекс).
Поговорим о такой забавной штуке, получившей название Синдром Неожиданных Поздних Побочек (unexpected late side-effects).
Торжественная ода Ламикталу (ака ламотриджин).
Торжественная ода препаратам лития. Часть первая, историческая.
Торжественная ода препаратам лития. Часть вторая, клиническая и биохимическая.


---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


Итак, поехали: Про транквилизаторы и показания к ним.

Про показания к лекарствам и офф-лейбл применение лекарств-2.
"Зачем мне транк, если у меня нет тревоги???".

Ребят, сука, понимаете, тревога - это не только то, что вы чувствуете и ощущаете как тревогу. Есть ещё такое понятие, как вегетативные и соматические проявления/симптомы тревоги. Такие, как тахикардия, ощущение сердцебиения, потливость, тремор (дрожь, трясучка), акатизия (неусидчивость), бессонница, ощущение нехватки воздуха, напряжение мышц или мышечные спазмы, головокружение, головные боли, потеря аппетита или наоборот приступы голода ("заедания" тревоги). И есть такое понятие, как "маскированнная тревога" или "соматизированная тревога". Это такая тревога, которую вы, сука, НЕ чувствуете как эмоцию тревоги, и поэтому твердите "но я же спокоен", "но у меня же нет тревоги". Но при этом у вас ПО-ПРЕЖНЕМУ есть соматические и/или вегетативные проявления тревоги, такие, как те же психогенные головокружения или головные боли, или мышечные спазмы и напряжения, или ощущение нехватки воздуха, или тахикардия, или бессонница, или потеря аппетита, или нервное переедание.

И вот, ребята, транквилизаторы - они помогают НЕ ТОЛЬКО от ЯВНОЙ тревоги и страха, от того, что вы ОЩУЩАЕТЕ как тревогу, но и от этой самой СКРЫТОЙ, МАСКИРОВАННОЙ тревоги, от ее соматических и вегетативных проявлений. От всех этих доставучих мышечных спазмов, поносов, тахикардий, головокружений, головных болей и скачков давления. Транки являются, помимо прочего, еще и мощными вегетостабилизаторами, и миорелаксантами (расслабляют мышцы). И не нужно их бояться, и не нужно вопить "да зачем мне транки, да у меня же нет никакой тревоги, да я же и так спокоен". ЕСТЬ она у вас, ЕСТЬ, сука, ЕСТЬ, просто скрытая, маскированная, соматизированная. Проявляющаяся в этих самых бессонницах, тахикардиях, скачках давления, головных болях, головокружениях и прочем.

Кроме того, ребята... Если есть деперсонализация или дереализация, то она МАСКИРУЕТ и ПРЯЧЕТ ПОД СОБОЙ тревогу, и является ЗАЩИТНОЙ РЕАКЦИЕЙ на тревогу. Поэтому-то вы тревогу и не чувствуете, под маской ДП/ДР. Но она там все равно есть, и есть сильнейшая. И лечится ДП/ДР точно так же, как тревожные состояния - длительным, упорным и последовательным применением мощных анксиолитиков (транков, лирики/габапентина) и мощных антидепрессантов. И не нужно вопить "я не ощущаю никакой тревоги".

Кроме того, ребята, ЛЮБОЙ антидепрессант в начале терапии может вызвать обострение тревоги, раздражительности или бессонницы, или вызвать обострение ДП/ДР или ее появление если раньше не было. И поэтому, даже если у вас этих явлений изначально не было - транки МОГУТ быть показаны и МОГУТ быть назначены для противотревожного прикрытия в начале терапии антидепрессантом. А нейролептики могут вызывать акатизию, и транк может быть назначен для ее снятия или профилактики. И опять-таки не нужно вопить "да зачем, у меня же нет никакой тревоги". Профилактировать ЗАРАНЕЕ возникновение тревоги на антидепрессанте или акатизии на НЛ - гораздо легче, чем иметь дело с развившейся вследствие этого, не дай бог, деперсонализацией/дереализацией и пытаться вытащить пациента из нее. И гораздо приятнее, чем иметь дело с попыткой суицида на фоне тревоги или бессонницы в первые недели приема АД или НЛ. Что тоже не дай бог.

__________________________________
Я не врач. Я никого не лечу и лечить не планирую. Ответственности никакой не несу. Всё что я пишу - лишь информация для размышления. Окончательное решение за вами и вашим врачом.

Просьба НЕ писать мне вопросы медицинского характера личным сообщением!

---------------------------------
Правила форума !!!
Отказ от ответственности


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 06:48 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 дек 2013, 22:02
Сообщения: 7392
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Мужской
Просьба ко всем: Помогите мне перетащить его тексты и редактировать их(нужно заменять матерные слова на синонимы, только 4 основных матерных слова, остальное стоит оставлять как есть).

__________________________________
Я не врач. Я никого не лечу и лечить не планирую. Ответственности никакой не несу. Всё что я пишу - лишь информация для размышления. Окончательное решение за вами и вашим врачом.

Просьба НЕ писать мне вопросы медицинского характера личным сообщением!

---------------------------------
Правила форума !!!
Отказ от ответственности


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 19:04 
Не в сети

Зарегистрирован: 22 янв 2014, 22:54
Сообщения: 287
Про патологическую любовь тупых совковых психиатров, психотерапевтов и неврологов к карбамазепину.

Страсть постсовковых психиатров, психотерапевтов и неврологов по любому поводу и без повода назначать карбамазепин (он же финлепсин, он же тегретол) и их стремление впихнуть его в любую схему лечения любого расстройства меня уже достала в самую печень. Может, лишь чуть менее, чем страсть совковых психиатров к лечению всего подряд (и тревожных расстройств, и депрессий, и ДП/ДР) нейролептиками.

Нет, ну блин. Невозможно уже. При паническом расстройстве - антидепрессант + карбамазепин. При тревожности - антидепрессант + карбамазепин. При социофобии - антидепрессант + карбамазепин. При ОКР - антидепрессант + карбамазепин. При деперсонализации - карбамазепин c мексидолом и еще какой-то хренью, даже без антидепрессанта. При мигрени - карбамазепин. При головной боли напряжения - тоже, сука, карбамазепин!

Кульминация моего гнева по этому поводу наступила сегодня. Коллега Павел Бекетов рассказал мне о назначениях одного горе-невролога при абсансной эпилепсии (при той самой форме эпилепсии, при которой карбамазепин мало того что неэффективен, так ещё и делает ХУЖЕ). Вместо того, чтобы назначить девушке монотерапию вальпроатом (средство I линии при абсанс-эпилепсии), этот горе-врачеватель выписывает ей... карбамазепин (200 мг/сут) с бензоналом. Приступы МЕСЯЦ не проходят, ее ежедневно трясет десятками приступов в день (ну ещё бы, на такой-то терапии), а он ей говорит - потерпите, эффект не сразу проявится. Тут уже ничего не исправить в головах. Господь, жги!

Видите ли, дорогие ребятушки, на самом деле карбамазепин обладает достаточно узкой сферой применения. Он НЕ обладает ни противотревожным, ни антипаническим, ни антифобическим действием (им обладают прегабалин, вальпроаты, габапентин), ни действием на навязчивости (им обладает топирамат), ни антимигренозным действием (им обладают вальпроаты и некоторые другие ПЭП, НО НЕ карбамазепин). Также он НЕ обладает мышечно-расслабляющими свойствами, которые оправдывали бы его назначение при головной боли напряжения.

У карбамазепина есть слабенькое антидепрессивное действие (~30% response rate в монотерапии, супротив ~50% у лития и ~70% у ламотриджина), есть антиманиакальное действие, нормотимическое, но НЕТ свойств, которые оправдывали бы его назначение при состояниях, описанных выше.

Хуже всего, однако, ребята, здесь то, что карбамазепин при этих состояниях не только бесполезен. Карбамазепин является мощнейшим индуктором печёночных ферментов смешанной оксидазной системы цитохрома P450, и поэтому ОЧЕНЬ СИЛЬНО понижает концентрации многих лекарств - и в частности антидепрессантов и нейролептиков. А потом вы, сука, удивляетесь, почему терапия, назначенная совковым мудилой-любителем карбамазепина, не работает и не помогает.

Хуже всего, однако, ребята, здесь то, что карбамазепин при этих состояниях не только бесполезен. Карбамазепин является мощнейшим индуктором печёночных ферментов смешанной оксидазной системы цитохрома P450, и поэтому ОЧЕНЬ СИЛЬНО понижает концентрации многих лекарств - и в частности антидепрессантов и нейролептиков. А потом вы удивляетесь, почему терапия, назначенная совковым любителем карбамазепина, не работает и не помогает.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 21:30 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 дек 2013, 22:02
Сообщения: 7392
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Мужской
Leo писал(а):
Во первых тебе никто не давал права самовольно редактировать статьи Романа
Я на эту тему с самим Ромой говорил, он разрешил.

Leo писал(а):
из песни слова не выкинешь
Тем не менее мат у нас запрещён. Мне не хочется чтобы нас поисковики воспринимали как сайт с 18+ возрастным цензом и чтобы мы попадали подо всякие фильтры.

__________________________________
Я не врач. Я никого не лечу и лечить не планирую. Ответственности никакой не несу. Всё что я пишу - лишь информация для размышления. Окончательное решение за вами и вашим врачом.

Просьба НЕ писать мне вопросы медицинского характера личным сообщением!

---------------------------------
Правила форума !!!
Отказ от ответственности


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:08 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27 дек 2013, 01:11
Сообщения: 3897
Откуда: Украина
Пол: Женский
Про мои критерии выбора антидепрессантов

Меня неоднократно просили - в частности, уважаемая коллега Каролина Маначинская - обрисовать мои критерии выбора антидепрессантов и рассказать о моих "любимых" антидепрессантах и почему к категории "любимых" относятся именно эти препараты, а не какие-либо другие.

Что ж, сегодня попробую об этом рассказать.

Итак, самый первый для меня критерий - это ДОКАЗАННОСТЬ ЭФФЕКТА. То есть то, что данный антидепрессант ДЕЙСТВИТЕЛЬНО является эффективным в терапии депрессий, т.е. что данный антидепрессант существенно более эффективен, чем плацебо (отсутствие активной терапии).

Доказанность эффекта антидепрессанта здесь понимается мной в наиболее строгом и ограничительном смысле - как наличие большого массива строгих, методологически безупречно корректных, РКИ (рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний), показывающих статистически достоверное преимущество данного антидепрессанта перед плацебо, и - что еще важнее - наличие качественных мета-обзоров (мета-анализов), в частности в Кокрановской библиотеке, подтверждающих, что я не одинок в своих выводах, анализируя имеющийся в PubMed массив РКИ по данному антидепрессанту.

Весьма важным критерием доказанности эффекта препарата лично для меня является наличие у него лицензии FDA. FDA, как регулятивный орган, известна крайней строгостью и ригидностью правил и требований, предъявляемых к процедуре регистрации лекарственных препаратов. Поэтому если препарат имеет лицензию FDA - его можно считать действующим :) Наличие или отсутствие у препарата лицензии в ЕС на мои вкусы и предпочтения влияет мало, потому что EMA - орган, к сожалению, ГОРАЗДО менее рестриктивный, и, я бы сказал, слишком либеральный.

По этой причине я НИКОГДА не назначаю в качестве антидепрессанта азафен (чисто совковый трициклик, по которому отсутствует какая-либо вменяемая доказательная база и у которого НЕТ лицензии не только в США, но даже и в ЕС). По этой же причине я никогда не назначаю в качестве антидепрессанта пиразидол - также препарат чисто советский, без доказательной базы и без лицензий в США и ЕС. По этой же причине я не назначаю при депрессиях вальдоксан - препарат известной своей лажовостью фирмы Сервье, с ОГРОМНЫМ ТРУДОМ и далеко не с первого раза прошедший регистрацию в ЕС и заваливший регистрацию в FDA в виду крайней малости доказательств его отличия от плацебо. И к тому же дорогостоящий и не оправдывающий себя по критерию цена/эффективность. По этой же причине (отсутствие лицензии FDA и веских и убедительных доказательств эффективности) я не назначал никогда коаксил, когда он еще был широко доступен. По этой же причине (почти чисто французский препарат, общемировых данных по которому очень мало, и нет лицензии FDA) я крайне редко назначаю Иксел (милнаципран), предпочитая из этой группы СИОЗСИН назначать венлафаксин или дулоксетин (симбалту). По этой же причине - отсутствию лицензии FDA и малости доказательной базы плюс неадекватно высокая, я бы сказал дикая цена - я не назначаю Аурорикс (моклобемид).

Второй важный для меня критерий при выборе антидепрессанта - СООБРАЖЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ПАЦИЕНТА. Из соображений безопасности я ОЧЕНЬ РЕДКО назначаю трициклические антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, мелипрамин) и близкий к ТЦА мапротилин (лудиомил), которыми можно насмерть отравиться, если захотеть совершить ими суицид. И которые - в отличие от более современных и селективных антидепрессантов - имеют кучу побочек, в том числе таких опасных, как острая задержка мочи (потенциально чреватая разрывом мочевого пузыря и урогенным перитонитом), тяжелые запоры и даже паралитическая непроходимость кишечника, сердечные аритмии, тяжелая артериальная гипотензия, ортостатические коллапсы, холинолитический делирий, инверсия в маниакальное состояние. И также я - в отличие, кстати, от многих совковых врачей - НИКОГДА не назначаю трициклические антидепрессанты в качестве препаратов первой линии, больным, которые других антидепрессантов еще не пробовали, не получали и не имеют резистентности к ним. И еще я НИКОГДА не назначаю ТЦА потенциально суицидоопасным больным (ввиду того, что незачем давать больному в руки орудие успешного совершения суицида) или больным с установленным диагнозом БАР или ШАР или с наличием фармакогенных маний/гипоманий/смешанных состояний в анамнезе (ввиду высокого риска инверсии фазы). Мне хорошо в том плане, что бОльшая часть моих заочных больных - молодые, и мне не приходится париться с выявлением таких потенциальных противопоказаний к ТЦА, как тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, глаукома, аденома простаты, общее плохое соматическое состояние, выраженное истощение.

Точно так же, из тех же соображений безопасности, я крайне редко назначаю бупропион (велбутрин, зибан), имеющий такое крайне неприятное свойство - вызывать эпилептиформные судороги. Особенно в высоких дозах. Причем, бывает, у совершенно вроде бы к судорогам не предрасположенных людей. В том числе у тех, у которых не было никаких судорог даже на очень высоких дозах ТЦА и даже после капельного введения анафранила с лудиомилом в вену. А от бупропиона, видите ли, проявились. Таких случаев мне известно не один и не два. Поэтому я от бупропиона стараюсь держаться подальше.

Из тех же соображений безопасности (малейшая погрешность в пище - и ловим гипертензивный криз) я бы, думаю, редко пользовался необратимыми ИМАО (ниаламидом, фенелзином, изокарбоксазидом, транилципрамином), будь они доступны в России и Украине.

Из тех же соображений безопасности я очень не люблю и очень редко назначаю флуоксетин. Дело в том, что у него период полувыведения - T1/2 - СЕМЬ ДНЕЙ, а период полувыведения его активного метаболита N-дезметилфлуоксетина - ЧЕТЫРНАДЦАТЬ СУТОК. И если, не дай Б-г, у больного случится аллергия на флуоксетин или какая-то неприемлемая побочка (допустим, тяжелая бессонница, некупируемая акатизия, резкое обострение тревоги) или если его на флуоксетине инвертнет в манию или гипоманию - то с последствиями этого назначения нам иметь дело еще очень долго. Паксил, золофт, ципрамил, феварин и кто угодно еще из СИОЗС - "выветриваются" гораздо быстрее, и это важный фактор при выборе.

Третий важный для меня критерий выбора антидепрессанта - соображения минимизации побочек, улучшения общего качества жизни пациента и обеспечения долгосрочного комплайнса (согласия пациента на лечение) и удобства пациента при длительном приеме препарата. По этому критерию ТЦА сразу пролетают (помимо вышеописанных побочек, там еще и неприемлемая прибавка веса при длительном приеме и мн.др.). Сразу пролетают по этому критерию и необратимые ИМАО (если бы они были). Сразу пролетают по этому критерию и препараты, которые надо пить 2-3 раза в день (такие, как простой, непролонгированный венлафаксин или бупропион) - это неудобно, мешает и пациент обязательно начнет забывать или пропускать прием, а ведь лечиться придется несколько месяцев, а то и лет. Нужно, чтобы прием был один раз в сутки - это удобно и забыть принять гораздо труднее. В значительной степени пролетают по этому критерию препараты с коротким T1/2 и жестким синдромом отмены, типа паксила или велаксина - это категорически неудобно, если пациент куда-то уехал на день-два и забыл лекарства и тут его начинает "ломать". Если есть выбор - а среди СИОЗС он, хвала аллаху, есть - я предпочту препарат с более длительным T1/2 и менее выраженным синдромом отмены (и кстати с меньшими побочками и лучшей переносимостью в среднем), например золофт или ципралекс. Если бы среди СИОЗСИН был выбор и симбалта бы не была так бессовестно дорога и у нее были бы дженерики - я бы применял чаще именно ее, а не венлафаксин, ввиду меньшего числа побочек, лучшей переносимости, более длительного T1/2 и меньшего синдрома отмены.

Четвертый важный для меня критерий выбора препарата - давность пребывания его на рынке, истечение срока патентной монополии и наличие значительного числа дженериков препарата. Да, я бесстыжий консерватор. Я не люблю препараты, только-только вышедшие на рынок и еще не имеющие дженериков (кстати, это еще одна из причин для меня не бросаться на вальдоксан с воплями "вау, мелатонинергический антидепрессант с новейшим механизьмом действия!!!"). И даже не потому, что антидепрессанты, еще не имеющие дженериков, бесстыдно и безумно дороги и не по карману большинству больных, особенно в России, в Украине и в Белоруссии. А тупо потому, что препарат еще не изучен или мало изучен. И отдаленные последствия его применения не известны и до конца не понятны и не изучены. Так уже не раз было в истории - со временем выяснилась неприемлемая гепатотоксичность нефазодона (отчего его сняли с производства), наркогенный потенциал аминептина (сюрвектора) и тианептина (коаксила), гепатотоксичность пароксетина, которой нет у других СИОЗС, и т.д. А поскольку ШИРОКОЕ применение препарата - что в бедных странах типа России, Белоруссии и Украины, что даже на Западе, где страховые компании не очень склонны оплачивать счета на симбалты, когда есть дженериковые венлафаксины, и не очень были склонны оплачивать счета на паксилы и золофты, когда из всех СИОЗС дженериковым был только флуоксетин - начинается, как правило, только после МАССОВОГО появления и начала применения дженериков и падения цен на оригинальный препарат... То, соответственно, РЕАЛЬНЫЕ отдаленные последствия применения препарата в широком масштабе невозможно предсказать до появления и начала массового применения дженериков. К тому же, ребята, само по себе наличие дженериков - уже доказывает рыночный успех и востребованность препарата, и говорит о том, что он не исчезнет завтра по прихоти фирмы. А это тоже важно при длительной терапии.

Именно из-за наличия дженериков и давности пребывания на рынке и лучшей изученности я сейчас предпочитаю венлафаксин, а не симбалту, хотя симбалта имеет плюсы по части побочек и переносимости, бОльшего T1/2 и меньшего синдрома отмены.

Пятый важный для меня критерий - СИЛА антидепрессивного эффекта, измеряемая как вероятность на данном АД вытащить пациента с тяжелой депрессией в полную ремиссию - remission rate (не путать с response rate - вероятностью получить какое-то облегчение, видимую редукцию симптомов). Я тысячи раз убеждался в том, что истинную тяжесть депрессии ОЧЕНЬ трудно адекватно оценить даже в реале, не говоря уже о заочной оценке. И всякие там шкалы Гамильтона и Бека в этом помогают слабо. И я тысячи раз убеждался в том, что тяжесть депрессии гораздо легче НЕДОоценить, проглядеть, недосмотреть, чем ПЕРЕоценить. А надо бы - наоборот. Проглядеть тяжелую депрессию - гораздо опаснее, чем переоценить легкую. Можно и на суицид нарваться. А можно лечить 2 месяца слабеньким триттико или СИОЗС, не получить никакого эффекта или получить минимальный, потом назначить другой СИОЗС - в полном соответствии с БУКВОЙ, но не ДУХОМ современных западных гайдлайнсов по лечению депрессии, потом третий - и на выходе получить разочарованного в лекарствах и лечении и в возможностях психиатрии и психофармакотерапии пациента, который уже никому и ни во что не верит. Или же пациент просто разочаруется, бросит лечение и сбежит, потому что все равно не помогает. Поэтому, ребята, очень часто даже в случаях КАЖУЩЕЙСЯ легкой депрессии я с самого начала назначаю МОЩНЫЙ антидепрессант класса СИОЗСИН - венлафаксин или симбалту - в адекватных дозах и с адекватным потенцированием (нормотимиками, атипичным нейролептиком). Здесь очень часто бывает лучше перебдеть, чем недобдеть.

Причем, кстати, наличие в клинической картине депрессии ДП или ДР или коморбидной патологии тревожного спектра (ОКР, социофобия, ПА) - мной расценивается как сигнал тяжести депрессии и автоматически диктует назначение мощного антидепрессанта и потенцирующих агентов.

Шестой важный для меня критерий - соответствие назначаемого антидепрессанта клинической картине депрессии. Что бы там ни говорили некоторые западные специалисты, любящие указывать на тот факт, что после 2 месяцев терапии картинка при лечении "седативным" и "стимулирующим" антидепрессантом никак не отличается и что response rate в обоих случаях одинаков при любых формах депрессии. Но лично Я - НИКОГДА не буду лечить тревожного больного флуоксетином или мелипрамином (по крайней мере, не обеспечив этого больного дичайшей дозой бензо и прочим анксиолитическим прикрытием), а вяло-апатичного больного - амитриптилином или герфоналом. Аналогично, я не собираюсь лечить больного, который и так ни черта не ест и не спит, флуоксетином, а больного, который жрёт в три горла, дрыхнет полдня и набрал за время депрессии, условно говоря, 10 кг лишнего веса - ремероном. Это глупо, дико и нелепо.

Ну а в целом, мои самые любимые антидепрессанты - в группе СИОЗСИН - венлафаксин (велафакс), в группе СИОЗС - эсциталопрам (ципралекс), в группе ТЦА - кломипрамин (анафранил), в группе необратимых ИМАО - фенелзин, в группе "другие и атипичные" - тразодон (триттико) и миртазапин (ремерон). Из них всех самый любимый и часто назначаемый у меня венлафаксин.

Такие вот пироги с котятами.


------------------------------------------------
Дополнительный комментарий от Дмитрия, с которым в итоге Рома согласился:
нажмите, чтобы увидеть
Рома, не совсем точное высказывание. У пиразидола есть аж 3(или даже 4) РКИ, которые были проведены в Бельгии в конце 1990-х годов, где с двойным-слепым контролем доказывается как его антидепрессивная эффективность, так и его эффективность при фибромиалгии. Если хочешь, я тебе предоставлю ссылки.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9020990
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9272198
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 7/abstract
http://link.springer.com/chapter/10.100 ... -2363-1_44 (lookinside - чтобы посмотреть часть статьи)
http://link.springer.com/chapter/10.100 ... -2363-1_46 (lookinside - чтобы посмотреть часть статьи)
http://link.springer.com/chapter/10.100 ... -2363-1_47 (lookinside - чтобы посмотреть часть статьи)
http://link.springer.com/chapter/10.100 ... -2363-1_48 (lookinside - чтобы посмотреть часть статьи)

Их много и не все они такие уж мелкие, есть с количеством участников, превышающих 100


А вот по фибромиалгии: http://www.epistemonikos.org/en/documen ... 62a9a16e32


Там была какая-то история, что в Европе хотели применять пиразидол и проводили исследования, но потом видимо по маркетинговым соображениям поняли, что 1 RIMA(моклобемида) более чем достаточно и внедрение второго столь специфического препарата не окупится. Хотя например в Португалии он доступен даже сейчас.

Ещё есть вот такой мета-анализ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21053988
.


Дополнительный комментарий от Максима Резникова:
нажмите, чтобы увидеть
Согласен с вышесказанным. У меня соображения при назначении препаратов примерно такие же и список любимых почти идентичен. Единственное исключение - совсем не назначаю иМАО из-за их отсутствия. Почти не назначаю симбалту из-за высокой стоимости. И думаю, что надо указать, что речь идет о лечении именно депрессивных расстройств, причем, не в рамках БАР. В случае БАР - подходы иные. А также в случае тревожных расстройств. Там акцент смещается в сторону СИОЗС, а в случае ОКР - в сторону анафранила.

И еще. Все-таки к вальдоксану я отношусь лучше, чем Роман. Опыт работы с ним, скорее, положительный. Как с депрессиями, так и с ГТР. Хотя, конечно, больному с изначально тяжелой депрессией я его не назначу. Ну и стоимость высоковата, конечно. Препарат вполне имеет право на существование.


Ещё один комментарий от Дмитрия:
нажмите, чтобы увидеть
На мой взгляд рассуждения о том, что симбалта жутко дорогая по сравнению с венлафаксином устарели. Если взять стоимость среднетерапевтической дозы(венлаксина капсулы с замедленным высвобождением) - 150 мг/сут и стоимость среднетерапевтической дозы симбалты - 60 мг/сут, то получится почти одинаковая стоимость в расчёте на сутки или на месяц(на любой временной интервал).

__________________________________
Ум богатеет от того, что он получает. Сердце – от того, что оно отдает.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:08 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27 дек 2013, 01:11
Сообщения: 3897
Откуда: Украина
Пол: Женский
Dmitriy, или лучше под спойлер прятать?

__________________________________
Ум богатеет от того, что он получает. Сердце – от того, что оно отдает.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:17 
Не в сети
Супермодератор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 дек 2013, 23:07
Сообщения: 14468
Откуда: Norge
Пол: Женский
Интересно было почитать.

__________________________________
Правила форума !!!

— Ничего не поделаешь, — возразил Кот. — Все мы здесь не в своем уме — и я, и ты, иначе бы ты сюда не попала.



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:30 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 дек 2013, 22:02
Сообщения: 7392
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Мужской
Annet писал(а):
Dmitriy, или лучше под спойлер прятать?
Нет, лучше не прятать.

__________________________________
Я не врач. Я никого не лечу и лечить не планирую. Ответственности никакой не несу. Всё что я пишу - лишь информация для размышления. Окончательное решение за вами и вашим врачом.

Просьба НЕ писать мне вопросы медицинского характера личным сообщением!

---------------------------------
Правила форума !!!
Отказ от ответственности


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:32 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27 июн 2014, 15:13
Сообщения: 664
Пол: Женский
asberg21 писал(а):
Интересно было почитать.
:yes:

__________________________________
Хочешь не хочешь, а хотеть придётся!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07 дек 2014, 22:45 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 дек 2013, 22:02
Сообщения: 7392
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Мужской
Неплохо бы с подчищенным матом перенести все его заметки по психиатрии, которые вконтакте. Кто-нибудь поможет(самое сложное - подбор замены матерным словам) ?

__________________________________
Я не врач. Я никого не лечу и лечить не планирую. Ответственности никакой не несу. Всё что я пишу - лишь информация для размышления. Окончательное решение за вами и вашим врачом.

Просьба НЕ писать мне вопросы медицинского характера личным сообщением!

---------------------------------
Правила форума !!!
Отказ от ответственности


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 00:18 
Не в сети

Зарегистрирован: 29 дек 2013, 23:26
Сообщения: 3593
Цитата:
Дополнительный комментарий от Максима Резникова:
И думаю, что надо указать, что речь идет о лечении именно депрессивных расстройств, причем, не в рамках БАР. В случае БАР - подходы иные. А также в случае тревожных расстройств.
нужное уточнение.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:13 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Давно обещанный пост про головную боль напряжения, или так называемую "каску невротика", "шапку невротика", "шлем невротика".

Ребят, дорогие мои невротики, многие из вас страдают подобной проблемой - частыми, иногда ежедневными или даже постоянными, непроходящими, головными болями напряжения. И это не всегда и не обязательно именно ощущение БОЛИ как таковой (да и боль обычно не сильная, малой или средней интенсивности, но длительная, до нескольких часов или дней, ноющая, нудная, неприятная, давящая или ломящая голову). Часто это бывает не боль как таковая, а неприятное ощущение некоего трудно формализуемого, трудно объяснимого словами дискомфорта, который часто описывают в виде "стягивания", "сдавливания", "сжимания" головы как будто слишком тесной каской, шлемом или шапкой, или в виде ощущения некоей "пустоты в голове" и "онемения головы", ощущения, будто не чувствуешь собственную голову, будто она онемела примерно так, как немеет затекшая рука или нога или как немеет рот после стоматологического укола. Или ощущения типа покалывания, жжения, мурашек по поверхности головы, шеи. Бывают иногда и кратковременные сильные "стреляющие", "простреливающие" или распирающие, пульсирующие боли - такой характер боли в целом не характерен для головной боли напряжения, более характерен для мигрени, но может присутствовать в картине как элемент.

Дело в том, что при хронической ГБН нередко присоединяется вторичный мигренозный компонент (предполагается, что вследствие нарушения кровотока, вызванного хроническим напряжением мышц скальпа и шеи, и вследствие хронического нейрогенного воспаления перенапряжённых мышц), а при хронической мигрени, наоборот, нередко присоединяется вторичная ГБН - как следствие защитного напряжения мышц в ответ на боль.

Ощущение напряжения или затекания мышц шеи, неудобства в ней, или ощущение напряжения, усталости или боли в глазах, напряжения или боли в нижней челюсти, ощущение, будто трудно широко открыть рот или зевнуть, боль в височно-нижнечелюстном угле при зевании или широком открытии рта - могут сопутствовать, но не обязаны.

И вот, ребята, многие из вас пугаются этих ощущений, боятся их, начинают думать, что "с головой что-то серьёзное", "а может, у меня опухоль мозга или еще что-нибудь", проходят по многу раз разные обследования типа МРТ, РЭГ, УЗДГ (и не дай бог там что-нибудь найдут, по типу небольшой асимметрии кровотока в сонных артериях или "признаков внутричерепной гипертензии" - вы сразу же испугаетесь еще больше и начнете валить все свои проблемы с головой и в частности головную боль на эти, в действительности клинически незначимые, находки и изменения) фиксируются на этих ощущениях, испытывают по их поводу тревогу и беспокойство, страх. А от этого эти ощущения еще больше усиливаются.

Так вот, ребята... На самом деле головная боль напряжения - штука очень неприятная, но совершенно безопасная. Это самый распространёный вид головной боли, она знакома - хоть раз в жизни - почти каждому человеку на Земле. И она вовсе не означает, что у вас с мозгом или с головой что-то не то.
Головная боль напряжения происходит от напряжения мимических мышц лица, особенно мышц нижней челюсти (т.н. "темпоро-мандибулярный синдром", "синдром височно-нижнечелюстного угла"), мышц глаз, лба, волосистой части головы (скальпа), а также мышц шеи и спины. В свою очередь, это самое напряжение мышц не берется из ниоткуда. Оно возникает, например, вследствие переутомления, недосыпания или наоборот пересыпания, голода, гипогликемии (снижения уровня глюкозы в крови, например при голодании), дефицита воды в организме (дегидратации - т.е. например в жару или когда вы мало пьёте жидкости), вследствие недостаточной оксигенации или избытка углекислоты в помещении ("духота"), вследствие тревоги, стресса, беспокойства, внутреннего напряжения, страха или депрессии, панических атак, вследствие повышенной активности симпато-адреналовой части нервной системы и повышенной концентрации стрессовых гормонов (таких, как адреналин, норадреналин, кортизол, вазопрессин) в крови, то есть, по сути, вследствие вашего невроза, а также вследствие неправильной осанки и позы и слишком большой статической нагрузки на мышцы шеи и спины, неудобной неэргономичной офисной мебели, или вследствие зрительной нагрузки, такой, как чтение, сидение за компьютером.

Именно поэтому у многих из вас, дорогие мои невротики, головная боль напряжения возникает в душном помещении, или когда меняется погода, или от голода, или от недосыпания, или от стресса, тревоги, страха, например перед экзаменами или собеседованием или сдачей проекта, или когда вы вовремя не успели или забыли поесть, или когда вы долгое время чем-то раздражены и недовольны и хмурите и напрягаете лоб или сжимаете челюсти, или поднимаете брови и скальп, сами того не замечая. Напряжённые мышцы скальпа, шеи, лица, глаз - устают, в них накапливается молочная кислота и они начинают болеть. От этого у вас и болит голова.

А если у вас болит голова от напряжения не один день и не два, а много дней подряд, то в нервных окончаниях, регулирующих работу этих мышц, начинают выделяться такие вещества, как нейрокинин-1 ("субстанция P"), нейрокинин-2 ("субстанция S"), в ответ на это к перенапряженным мышцам устремляются лейкоциты, они выделяют всякие простагландины, лейкотриены, интерлейкины и прочую хрень. И запускается каскад хронического нейрогенного воспаления мышц. Это точно такой же каскад нейрогенного воспаления, какой имеет место быть и при ряде других хронических психосоматических болевых синдромов, таких, как фибромиалгия, синдром хронической усталости, хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (посмотрите, я о СХТБ уже писал отдельную статью), синдром раздражённого кишечника - СРК (см. тоже соответствующие статьи). И еще раз подчеркну - наличие объективных признаков воспаления мышц скальпа, шеи, лица, верифицируемых биопсией мышц, не отменяет того, что заболевание это сугубо психосоматическое и что воспаление при нем носит нейрогенный характер. Так же, как наличие признаков воспаления простаты при СХТБ не отменяет психосоматической природы СХТБ и нейрогенного характера воспаления, а наличие небольших воспалительных изменений слизистой толстой кишки при СРК не отменяет психосоматической природы СРК и нейрогенного характера воспаления при нем. И что интересно - у больных с хронической ГБН очень часто встречаются одновременно несколько подобных хронических болевых синдромов, и наоборот - у больных с теми синдромами часто встречается еще и хроническая ГБН. Например, часто сочетаются хроническая головная боль напряжения и фибромиалгия, хроническая головная боль напряжения и СРК, хроническая головная боль напряжения и СХТБ.

Далее, в патогенезе (происхождении) хронической головной боли напряжения, так же как и в патогенезе СРК и СХТБ, играет роль не только напряжение мышц (при СРК - мышц брюшной стенки и гладких мышц кишечника, при СХТБ - мышц промежности, простаты, тазового дна и мочевого пузыря, при ХГБН - мышц волосистой части головы, шеи, лица, глаз) и связанное с ним нейрогенное воспаление. Но и вызванная хронической болью гиперчувствительность центральных механизмов восприятия и эмоциональной оценки боли, такая же гиперчувствительность, как и при многих других видах хронических болевых синдромов. Иначе говоря, гипералгезия. И действительно, у больных с хронической ГБН не сложно выявить гипералгезию, повышенную болевую чувствительность, сниженный болевой порог - и не только в области головы и шеи, но глобально: усилена реакция на любые болевые, температурные и проч. раздражители, какие-нибудь уколы, щипки, болезненные манипуляции, прикладывание слишком горячего или слишком холодного. Иногда - не сильно увеличена эта реакция, иногда - сильно. Но гипералгезия при хронической ГБН есть ВСЕГДА в той или иной степени. Часто наблюдается и гиперестезия (повышенная чувствительность к тактильным раздражениям, прикосновениям, массажу, особенно в зоне головы, шеи, лица, где мышцы напряжены и нейрогенным образом воспалены), а нередко и гиперакузия (раздражают громкие звуки), гиперосмия (раздражают запахи), усиленная реакция на яркий свет или богатую зрительными стимулами, быстро меняющуюся обстановку.

Теперь о том, как же эта вся радость лечится.
Острую ГБН, то есть вот сию минуту возникший приступ головной боли напряжения, хорошо снимают обычные анальгетики (парацетамол, анальгин и др.) и нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, напроксен, диклофенак и др.). Ингибируя фермент циклооксигеназу, они уменьшают и центральную, и периферическую болевую чувствительность, и заодно уменьшают выделение простагландинов и то самое нейрогенное воспаление мышц головы и шеи. Лучше при этом действуют не чистые анальгетики и НПВС, а комбинации анальгетиков и НПВС друг с другом (напр., парацетамол + ибупрофен) и с кофеином, с транквилизаторами и мышечными релаксантами (типа темпалгина, в котором есть транквилизатор и мышечно-расслабляющее средство темпидон), с барбитуратами типа фенобарбитала (седалгин, пенталгин), со слабыми опиатами типа кодеина (пенталгин, седалгин) и др. То есть комбинированные анальгетические таблетки. Однако злоупотребление анальгетиками для купирования частых или хронических головных болей - частый или постоянный их прием в течение многих месяцев или лет - может привести к усугублению проблемы головной боли и развитию абузусной головной боли (головной боли от злоупотребления анальгетиками).

Также при острой ГБН эффективен разовый прием чего-нибудь эффективно расслабляющего напряжённые мышцы. Это может быть сирдалуд или баклофен. Это может быть катадолон (флупиртин). Это может быть транквилизатор типа феназепама или другого бензодиазепина, или стрезам (этифоксин). Это может быть лирика (прегабалин) или габапентин. Каждому больному помогает что-то свое.

Эффективны и немедикаментозные методы расслабления мышц и снятия стресса: сделать массаж шеи, спины и плеч, лица, особенно висков и лба, волосистой части головы, закрытых глаз и век. Отвлечься, переключиться с этих ощущений на что-нибудь другое, с одного занятия или работы на другое. Принять теплый или горячий душ или ванну, при этом особенно хорошо помыв и распарив голову и шею. Пожрать, принять сладкого (особенно эффективно, если голова болит с голода или от гипогликемии). Поспать, особенно если голова болит от недосыпа. Пить больше жидкости. Проветрить помещение. Сменить позу или обстановку. Снизить зрительную нагрузку. Отвлечься от тревожных, беспокоящих, навязчивых мыслей, постараться снизить уровень стресса. Помедитировать, позаниматься йогой или нервно-мышечной релаксацией. Ну и так далее.

Помогает намазать шею, виски, лоб чем-нибудь раздражающе-согревающе-отвлекающим, типа бальзама "Звездочка", Никофлекса или Финалгона.

Проблема же частых или постоянных, упорных, хронических головных болей лечится немного иначе. Центральное место в лечении частых или хронических головных болей напряжения занимают антидепрессанты, особенно групп ТЦА (амитриптилин, анафранил) и СИОЗСИН (венлафаксин, дулоксетин), но и другие группы АД тоже имеют применение. Они не только устраняют тревогу, стресс, депрессию, но и обладают обезболивающим, анальгетическим действием и эффективно устраняют центральную гипералгезию, ту самую повышенную болевую чувствительность, характерную для больных с хронической ГБН. По тем же причинам и для тех же целей - устранения центральной гипералгезии - применяют не-опиоидные центральные анальгетики типа катадолона (флупиртина), миорелаксанты с центральным анальгезирующим компонентом действия (баклофен, сирдалуд), тиапридал, некоторые антиконвульсанты с анальгезирующим компонентом действия (например, лирика, габапентин). Хорошо снимают центральную гипералгезию при ХГБН также аппараты для чрескожной электронейростимуляции или краниальной электростимуляции слабыми токами - так называемые TENS- или CES-аппараты. Сейчас есть доступные для домашнего применения такие штуки.

Второе важное звено в лечении хронической ГБН - это расслабление мышц шеи, лица, лба, нижней челюсти и скальпа, спины. А это и массаж этих мышц (в том числе с согревающими мазями), и мануальная терапия шеи и спины, и тепловые процедуры к голове и шее (хоть тот же контрастный душ), и иглоукалывание (по сути разновидность плацебо-терапии, но при ХГБН - почему бы и нет), и когнитивно-поведенческая психотерапия, заточенная и на хронические болевые синдромы, и на тревогу и депрессию, панические атаки и прочее сопутствующее, и борьба со стрессами в жизни и работе, и обучение приемам нервно-мышечной релаксации и медитации, и обучение не хмурить лоб, не поднимать брови и скальп, не носить на лице застывшую напряженную маску (даже если эта маска - дежурная улыбка сотрудника у стойки, например), всегда держать нижнюю челюсть слегка расслабленной и рот слегка приоткрытым (не обязательно при этом размыкать губы - и не будете выглядеть как дурачок с открытым ртом). И мышечно-расслабляющие препараты - те же баклофен, сирдалуд, транквилизаторы, лирика, катадолон. И бета-блокаторы, типа пропранолола, или антагонисты кальция типа амлодипина, снимающие хроническую адренергическую гиперстимуляцию этих мышц и уменьшающие гипералгезию. И, если ничего другое не помогает, инъекции ботокса в хронически напряженные мышцы. Искусственный паралич этих мышц, дабы попустило и боль прошла.

Третье важное звено в лечении хронической головной боли напряжения - это снятие воспалительного компонента. Того самого нейрогенного воспаления. Это означает короткий курс НПВС (типа ибупрофена, диклофенака) в начале - пока не развернутся антидепрессанты и мышечно-расслабляющие таблетки. А при упорной, многолетней, непрерывной хронической ГБН может быть оправданным короткий - до 7-10 дней - курс высоких доз дексаметазона (что-то порядка 4-8 мг/сут - экв. 40-80 мг/сут преднизолона) и затем прием в течение 1-2 мес хлорохина или гидроксихлорохина (такой иммуносупрессор с противовоспалительными свойствами, среди прочего блокирует фосфолипазу С - первое звено в цепи биосинтеза простагландинов). В дополнение к антидепрессантам и миорелаксантам. Позволяющий оборвать порочную цепочку напряжение мышц - боль - нейрогенное воспаление - усиление боли и напряжения мышц. Несколько таких больных, у которых только применение коротким курсом ГКС и затем хлорохина помогло оборвать многолетние ежедневные головные боли - у меня были.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:15 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Сегодня мы с вами, ребята, поговорим о так называемой "нервной крапивнице", или, по-научному, "холинергической крапивнице".

Многие из вас, ребят, дорогие мои невротики, страдают этой проблемой. Иногда в тяжелой форме, вплоть до того, что, как пишет один пациент - "стоит мне выйти на улицу - и сразу крапивница". Многие из вас неоднократно обращались к врачам (аллергологам, дерматологам, иммунологам), принимали и принимают различные антигистаминные препараты. И все равно продолжают страдать "нервной крапивницей", жалуются на неэффективность или недостаточную эффективность антигистаминов. О том, что делать в подобных случаях, мы с вами сегодня и поговорим.

Итак, ребята, нервная крапивница (chronic cholinergic neurogenic / psychogenic urticaria) редко бывает изолированным заболеванием.

Часто она сочетается с другими формами крапивницы: с механической крапивницей (когда возникновение крапивницы провоцируется механическим трением или сдавливанием одеждой), с тепловой или холодовой крапивницей (когда крапивница возникает от перегревания, пота, в жару, после душа, бани или сауны, горячей еды, или, наоборот, от переохлаждения, замерзания - обычно не сразу, а после попадания в теплое помещение), с аллергической крапивницей (когда возникновение крапивницы провоцируется контактом с тем или иным аллергеном).

Нередко нервная крапивница сочетается также с другими аллергическими, "околоаллергическими" или атопическими заболеваниями - хроническим вазомоторным ринитом, экземой, "нейродермитом" или бронхиальной астмой. Отмечается также повышенная частота ассоциации "нервной крапивницы" с мигренью и с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими, как псориаз. И, разумеется, повышенная частота ассоциации "нервной крапивницы" с некоторыми нервно-психическими заболеваниями, а именно - с неврозами, тревожными состояниями, социофобией, паническим расстройством, ипохондрией, стрессовыми состояниями.

И вот, ребята, достаточно давно установлено, что антигистамины в стандартных дозах (типа 1 таблетки современного неседативного антигистамина навроде эриуса или кестина в сутки) - при хронической нейрогенной крапивнице малоэффективны. Эффект при этих дозах наступает в лучшем случае у 30% больных с хронической нейрогенной крапивницей. Поэтому современные гайды по лечению крапивницы предписывают при нейрогенной крапивнице в качестве стандартной меры, применяемой с самого начала лечения - повышенные в 2-3 раза относительно "обычной", стандартной, предписанной инструкцией, дозы антигистаминных препаратов - то есть 2-3 таблетки современного неседативного антигистамина II или лучше III поколения в сутки. При этих дозах положительный ответ на лечение достигается у 50-70% больных с хронической нейрогенной крапивницей.

Гайдами допускается превышение дозы до 4-х раз относительно стандартной (то есть до 4-х таблеток современного неседативного антигистамина в сутки). И только если 4-х кратная доза одного антигистамина не дает положительного клинического эффекта - производится замена на другой современный антигистамин. Нужно пробовать разные препараты и не отчаиваться. У каждого из вас гистаминовые рецепторы устроены по-разному, и по-разному устроен метаболизм лекарств в печени (т.е. могут не достигаться терапевтические концентрации одного лекарства в крови, в то время как другое лекарство может метаболизироваться медленнее и достигать эффективной концентрации). Поэтому каждому помогает что-то свое - одному, условно говоря, помогает кестин, другому эриус, а третьему зиртек, четвертому гисманал. Не нужно отчаиваться и говорить, что "от антигистаминов нет толку", если вы не пробовали РАЗНЫЕ антигистамины, не пробовали их ПОДБИРАТЬ, и не пробовали их в повышенных в 2-3-4 раза дозах, а ограничились часто назначаемой советскими дерматологами и аллергологами "одной таблеткой в сутки и пошел нафиг, следующий".

Далее, ребята... При "нервной крапивнице", как понятно, очень большую роль играет состояние нервной системы. Поэтому очень важен режим дня, минимизация стрессов, исключение или ограничение алкоголя, кофеина, табака, всего, что стимулирует тревожность, недосыпание или вызывает гипервозбудимость нервной системы. И по этой же причине при нервной крапивнице очень показана психотерапия, гипноз, обучение релаксации и медитации, аутогенной тренировке. Очень показаны и очень эффективны антидепрессанты и анксиолитики.

Причём антидепрессанты в этом случае действуют не только "через голову", но и непосредственно на серотониновые, ацетилхолиновые и гистаминовые рецепторы кожи. Очень эффективны - и относятся к моим любимым препаратам при "нервной крапивнице" - малые дозы трициклических антидепрессантов, таких, как амитриптилин, анафранил, а особенно - отсутствующий в России, но имеющийся в Украине трициклик доксепин, который является блокатором не только гистаминовых H1, но и H2 рецепторов. Из СИОЗС предпочитаю при нервной крапивнице назначать обладающие сильным антигистаминным эффектом пароксетин (паксил) и циталопрам/эсциталопрам (ципрамил, ципралекс). Из СИОЗСИН - предпочитаю венлафаксин, который сильнее дулоксетина "цепляет" гистаминовые и холинергические рецепторы. Очень люблю при нервной крапивнице триттико (тразодон), миртазапин и миансерин, цепляющие помимо гистаминовых еще и 5-HT2 и 5-HT3 рецепторы кожи.

Эффективны анксиолитики - бензодиазепиновые и небензодиазепиновые (стрезам - этифоксин, адаптол - мебикар). Эффективен атаракс (гидроксизин), который, помимо антигистаминного действия, является еще модулятором 5-HT1A серотониновых рецепторов. Я его не люблю как анксиолитик, но при нервной крапивнице охотно назначаю. Эффективны также прегабалин (лирика), габапентин.

Эффективны малые дозы некоторых НЛ с антигистаминным и антисеротониновым действием. Часто применяю, например, кветиапин. А еще нервная крапивница для меня - одно из немногих уместных применений тералиджена :)

Важный момент - психотропные препараты с антигистаминным действием - будь то трициклический антидепрессант, малый нейролептик или атаракс - при нервной крапивнице назначаются не ВМЕСТО основного - неседативного - антигистамина (будь то эриус, кестин или телфаст), а В ДОПОЛНЕНИЕ к нему.

У некоторой части больных с нервной крапивницей, однако, улучшение не наступает или незначительно, несмотря на адекватную антигистаминную и психотропную терапию. И что же делать в этом случае?

Оказывается, и для этих случаев есть выход. Не надо отчаиваться. Дело в том, ребята, что нервная крапивница - это не только гистаминовая штучка. В развитии нервной крапивницы играют роль еще куча нейромедиаторов. И если воздействие на гистаминовую систему недостаточно для купирования проблемы, то у нас есть способы и методы воздействовать на другие аспекты проблемы.

В частности, при упорной крапивнице бывает эффективным добавление ингибитора тучных клеток кетотифена на ночь. Бывает эффективным добавление антагонистов лейкотриенов (зафирлукаст - аколат, монтелукаст - синглон, сингуляр, пранлукаст, антелукаст). Бывает эффективным добавление антагонистов 5-HT3 рецепторов - сетронов, таких, как ондансетрон (зофран, латран, китрил) или антагонистов 5-HT2 рецепторов (а это, помимо некоторых антидепрессантов и атипичных нейролептиков, еще и ципрогептадин - перитол). Бывает эффективным добавление адреномиметиков, таких, как фенилэфрин (мезатон) или псевдоэфедрин. Бывает эффективным добавление антагонистов H2 рецепторов, таких, как ранитидин, фамотидин. Бывает эффективным добавление селективных ингибиторов ЦОГ-2, таких, как целекоксиб (целебрекс). Бывает эффективным воздействие на М-холинергическую систему - атропин в каплях, аэрон, скополамин, платифиллин. Бывают эффективными центральные альфа-2 адреностимуляторы (клонидин - клофелин, моксонидин - физиотенз). Напротив, бета-блокаторы часто усугубляют состояние.

И бывает эффективным добавление классических противовоспалительных и иммуносупрессивных средств, таких, как хлорохин (делагил) или гидроксихлорохин (плаквенил), дапсон, сульфасалазин, колхицин.

Все это совершенно официально сейчас рекомендуется гайдами по лечению хронической крапивницы в качестве средств II и III линии при недостаточной эффективности антигистаминов и психотропной терапии. И мне лично - неоднократно доводилось при лечеении больных с хронической нейрогенной крапивницей прибегать к этим средствам. Например, к кетотифену, делагилу, сингуляру. К малым дозам атропина (оч. удобен беллатаминал или свечи с красавкой). В дополнение к антигистаминам и психотропной терапии.

Но есть и такие больные, которым и это не помогает. И для них есть IV линия - серьезные иммуносупрессоры - метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспорин А, микофенолят мофетил, такролимус... За пятнадцать лет практики мне довелось всего дважды при нервной крапивнице прибегать к метотрексату и один раз к циклоспорину - и все это были случаи, когда нервная крапивница сочеталась с псориазом, который сам по себе отдельное показание к метотрексату или к циклоспорину.

И есть V линия - это совсем жесть. Циклофосфан. Флудара. Омализумаб, который стоит бешеных денег. Мне к подобному не приходилось прибегать ни разу.

Суммируя: ребята, хроническая крапивница - не повод для отчаяния. А повод ВДУМЧИВО ПОДБИРАТЬ ЭФФЕКТИВНОЕ ИМЕННО ДЛЯ ВАС ЛЕЧЕНИЕ.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:16 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
А из бета-блокаторов... Из современных селективных я больше всего ценю Локрен (бетаксолол) или Коронал (бисопролол) - в этой группе у них самая высокая липофильность и самое лучшее проникновение в ЦНС, что важно для снятия тревоги, купирования ПА, уменьшения тремора (дрожания рук) и т.д. А из неселективных - старый добрый пропранолол (анаприлин).

А из ингибиторов АПФ - диротон (лизиноприл), который хорошо пролазит ГЭБ благодаря активному аминокислотному транспорту молекулы лизина. Или липофильный рамиприл :)

А из антагонистов Ca(блокаторов кальциевых каналов) - верапамил, нифедипин, нимодипин.

-------------------------------------------------------------

Дополнительный комментарий от Дмитрия:

нажмите, чтобы увидеть
Рома, почему метопролол в немилость попал? Вообще-то он более липофилен, чем бисопролол. К тому же в РФ есть ретардированная форма(устраняется недостаток короткого T1/2).


Роман Беккер:
Дмитрий, метопролол у меня 3-й по частоте назначения после бетаксолола и бисопролола.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:20 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Про термоневроз, субфебрильную температуру, терапевтическую пользу измерения температуры в заднем проходе, симпато-адреналовую систему и тревожность.

Очень многие из вас, ребята, дорогие мои невротики, заморачиваются на тему "а почему у меня часто / почти постоянно температура 36.9, 37, 37.5... аааа!!!". И делают кучи обследований в поисках причин субфебрильной температуры - обследования щитовидки, надпочечников, внутренних органов, поиск скрытых инфекций. И регулярно, нередко ежедневно и даже по многу раз на дню, измеряют себе температуру. И накручивают себя, что плохо себя чувствуют, что у них слабость, головная боль, горло болит или еще что-нибудь подобное, чему "положено быть" при повышенной температуре. И ведь действительно реально появляется и слабость, и головная боль, и боли в горле (да-да, они тоже могут быть психогенного характера!), и ломота в костях, и даже психогенный кашель может появиться.

А когда и если обследования не находят никакой патологии - повторяют обследования в поисках причин повышения температуры (УЗИ внутренних органов, рентген легких, МРТ и т.д.) вновь и вновь, многократно проверяют кровь на лейкоциты, мазки из горла, титры антител к вирусам герпеса, ЦМВ, Эпштейна-Барр и т.д. и т.п.

Бывает развитие ситуации и еще похуже. Бывает, что на обследовании находят какую-либо клинически незначимую хрень, которая в действительности НЕ является причиной вашей субфебрильной температуры (например, повышенные титры антител к вирусам герпес-семейства, без каких-либо признаков инфекционного процесса, или какой-нибудь, прости господи, "перегиб желчного пузыря" с припиской некомпетентного УЗИста "УЗ-признаки хронического холецистита/панкреатита" - о чем я уже писал).

И всё - с этого момента не только у вас лично появляется новая тема для загонов на тему "вируса", "панкреатита" или "холецистита", но и ваш врач, страдающий синдромом дефицита компетентности, начинает воспринимать вас в качестве "больного холециститом/панкреатитом/гастритом" или, не дай боженька, "вирусным менингоэнцефалитом". И начинает вас лечить, соответственно, от этого. Всякого рода омезами, дюспаталинами, панкреатинами, антибиотиками и прочей хренью. Или, не дай боженька, вальцитом (1000 долларов на месячный курс + куча побочек) от воображаемого "вирусного менингоэнцефалита" - реальный, кстати, случай. Вместо того, чтобы, сука, послать вас, наконец, к психотерапевту и психиатру.

Реальность, ребятушки, состоит в том, что субфебрильная температура - АБСОЛЮТНО НОРМАЛЬНОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЯВЛЕНИЕ при некоторых условиях. Например, при физической нагрузке и вскоре после нее температура в норме вполне может быть не то что 37-37.5, но даже и 38.3 - и вы этого НИКАК не чувствуете. Потому что мышцы ваши работали и производили много тепла, и температура временно поднялась. После обильной еды температура тела у вас слегка поднимается из-за химических реакций пищеварения, а также для того, чтобы сжечь избыток калорий. И в день овуляции и в течение нескольких дней после овуляции у женщин температура слегка поднимается (этот феномен даже используется для определения дня овуляции), потом чуть понижается, но все равно остается выше, чем в фолликулярной фазе, до конца фазы желтого тела. И в дни непосредственно перед менструацией и в дни менструации температура тоже может слегка повыситься, особенно у женщин с выраженным ПМС или обильными, болезненными менструациями. А во время беременности температура может быть субфебрильной всю беременность - все 9 месяцев - и это ТОЖЕ нормально.

И при стрессе, тревоге и тревожных состояниях, панических атаках, при депрессиях, при хронических болях температура тела ТОЖЕ может повышаться до субфебрильных цифр. И это ТОЖЕ абсолютно нормально. И связано это, ребятушки, с тем, что адреналин, норадреналин и кортизол, в избытке выделяемые при стрессе, тревоге, депрессии, при боли, при ПА - повышают температуру и разгоняют обмен веществ. И если никакой другой причины повышения температуры до субфебрильных цифр (например, начальной стадии беременности, или скрытой инфекции, или скрытой онкологической патологии, или повышенной функции щитовидки, или воспалительных заболеваний внутренних органов - только реальных, а не "УЗ-признаки хронического холецистита/панкреатита") у вас при обследовании НЕ нашли - то вам следует УСПОКОИТЬСЯ и ЗАБИТЬ, и ПЕРЕСТАТЬ постоянно обследоваться и неоднократно повторять исследования в поисках причин повышения температуры, и понять и принять, что у вас - термоневроз, и что причиной повышения температуры у вас служит ваша ебучая тревожность, стресс, депрессия, панические атаки и ваша ипохондрия и фиксация на измерении температуры, подпитывающая вашу тревожность.

Я вам даже больше скажу, ребята: поскольку температура повышается от тревоги и самонакрутки, то чем чаще вы мерите температуру, тем сильнее и на дОльшее время она повышается. Выглядит это так, будто вам становится "хуже" - было, вроде, 37, а вот уже и 37.5, а то и 38.0-38.3. От этого вы еще сильнее пугаетесь, еще больше боитесь этих субфебрильных цифр, еще больше фиксируетесь на своих ощущениях ("разбитости", "головной боли", "ломоте в костях" и подобном) и на температуре и ее измерении. И начинаете чаще мерить. А от этого - поскольку вы больше тревожитесь и пугаетесь - она еще больше повышается (но, заметьте, никогда не достигает серьезных величин типа 38.5-40 C, как, скажем, при лейкозах или инфекциях). Такой вот замкнутый круг.

Поэтому, ребята, ПЕРВОЕ, что надо сделать после того, как исключили путем тщательного обследования или пролечили (например, вырезав миндалины, пораженные хроническим тонзиллитом) другие возможные причины субфебрильной температуры и установили, что у вас термоневроз и что причиной вашей субфебрильной температуры является тревожность и/или депрессия - это ПРЕКРАТИТЬ ЧАСТО/ПОСТОЯННО МЕРИТЬ ТЕМПЕРАТУРУ. Совсем прекратить. Не просто реже мерить, а ПРЕКРАТИТЬ. Не бойтесь, ничего важного вы не пропустите и ничего от этого не потеряете. Когда и если с вами ДЕЙСТВИТЕЛЬНО случится что-то плохое - ваш организм вам об этом скажет и без регулярного измерения температуры.

Но это очень часто бывает легче сказать, чем сделать. И многие невротики, после того, как им объяснили про термоневроз и про то, что не надо часто мерить температуру - либо не могут и боятся последовать этому совету (стррррашно, а вдруг чего-то пропустишь!!), либо, попросту, дико обижаются - "но у меня же реально повышена температура, мне же плохо, как же это я не буду мерять, это не может быть все в голове, вы просто не понимаете".

И вот, ребята, есть чудесный способ заставить-таки невротика с термоневрозом, которого не удается отучить от этой привычки, все-таки перестать часто мерить температуру. Вы будете смеяться, ребята, но этот способ очень прост - заставить такого невротика минимум 2 раза в день измерять температуру в заднем проходе, как это делают женщины при вычислении дня овуляции. Под тем предлогом, что это измерение дает более точные результаты, чем измерение под мышкой или во рту, и измеряет температуру не кожи, а внутренних органов (что действительно правда). А это не так просто: это же надо смазать градусник, снять или спустить одежду с данной части тела, лечь, вставить градусник в жопу (а если не так вставишь, то еще и бооольно!), потом через время вытащить, обтереть (фуууу!), посмотреть показания, помыть градусник... Очень быстро пациента напрягает это делать. И он ПРЕКРАЩАЕТ мерить температуру. И в заднице, и под мышкой, и везде. А если пациент мужского пола - то это происходит еще быстрее, в силу свойственных парням зоновско-тюремных стереотипов :) Что, собственно, от пациента и требовалось - ПРЕКРАЩЕНИЕ измерения температуры. Чего от него и добивались. Ура-ура.

Я сожалею только об одном: что нет такой же напрягающей , нудной, тягомотной процедуры для измерения артериального давления и пульса. Которая могла бы служить аналогом измерения температуры в заднице для любителей часто мерить давление и пульс. Вот если бы всех пациентов-невротиков, которые обожают часто мерить давление и пульс, можно было заставить, под предлогом большей точности измерения, измерять давление только инвазивным, кровавым способом - то есть, хирургически открывать лучевую артерию, запихивать в нее катетер от датчика инвазивного давления и только тогда мерить.... Любителей часто мерить давление бы сильно поубавилось :) Но увы, в домашних условиях это не сделаешь :)

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:22 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Про правила сдачи крови на кортизол.

Очень часто мне приходится сталкиваться с "аааа у меня повышен кортизол в крови, что же делать, что же делать, аааа!!!". Или, наоборот, с такими вопросами: "у меня же депрессия, а кортизол в крови нормальный, как это может быть? почему? почему он не повышен??"

Объясняю... Видите ли, ребята, кортизол - очень подвижный гормон, который реагирует на кучу всяких ситуаций и условий. И чтобы анализ крови на кортизол показал корректные результаты, ВСЕ эти условия должны быть соблюдены.

Во-первых, ребята, уровень кортизола в крови очень сильно зависит от времени суток. И сдавать кровь на кортизол надо не просто "утром", а около 8 часов утра, и как можно ближе к 08:00. Потому что нормативы содержания кортизола в крови брались из изучения популяции здоровых добровольцев, у которых брали кровь на кортизол в 08:00.

Во-вторых, ребята, уровень кортизола в крови надо измерять строго натощак, до еды и питья. Даже если вы выпили перед исследованием стакан чистой воды - это УЖЕ может повлиять на результат исследования. Потому что вы выпили воды, у вас снизился уровень вазопрессина (гормона, задерживающего воду в организме), а вазопрессин влияет и на секрецию АКТГ и кортизола.

В-третьих, ребята, уровень кортизола в крови сильно зависит от уровня стресса. Поэтому не надо измерять кортизол в крови сразу после того, как вы прибежали на исследование к 08:00, запыхавшись, с другого конца города. Кровь на кортизол следует брать в положении пациента лежа на кушетке, в спокойном состоянии и после того, как пациент пробыл не менее часа в покое, без физической нагрузки (и лучше всего побыл этот час как раз в лежачем положении). Вообще на самом деле в идеале было бы забирать кровь на кортизол на дому, в привычной обстановке, не ездить никуда - но это не всегда реально сделать.

По этой же причине не надо измерять уровень кортизола в крови в период сильных жизненных стрессов - перед или во время сессии у студентов, в период каких-то серьезных семейных или рабочих конфликтов, смены работы и т.д. Анализ покажет завышенные результаты, и это даст вам новый повод для переживаний, тревог, загонов и даже паники на тему: "аааа у меня повышен кортизол!!!".

В-четвертых, ребята, кровь на кортизол надо брать через заранее - накануне исследования - установленный в вену и зафиксированный в ней катетер-бабочку. Потому что когда вам колют вену иглой - это ТОЖЕ стресс. И за те минуты, что у вас набирают кровь - кортизол крови успевает среагировать повышением. Поэтому, чтобы результат был корректным, катетер должен быть установлен в вене ЗАРАНЕЕ. Иначе вы получите завышенный результат измерения. И можете испужаться и себя накрутить.

В-пятых, ребята, уровень утреннего кортизола в крови при депрессиях повышен далеко не всегда. Он может быть совершенно нормальным, но при этом может быть, например, повышен ночной кортизол (и от этого вы плохо спите и часто просыпаетесь ночью), или может быть повышена общая суточная секреция кортизола, измеряемая по его содержанию в суточной моче.

Но еще чаще при депрессиях бывает, что и ночной кортизол не изменен, и общая суточная секреция кортизола в норме, но при этом сбита регуляция уровня кортизола в крови - не происходит нормальное повышение его уровня при даче 200 мг антагониста глюкокортикоидных рецепторов мифепристона (т.н. "патологический мифепристоновый тест") и не происходит нормальное понижение его уровня при даче 1 мг синтетического глюкокортикоида дексаметазона (т.н. "патологический дексаметазоновый тест"). Связано это с пониженной чувствительностью мозговых глюкокортикоидных рецепторов и нарушением внутриклеточного стероид-сигналинга в нейронах.

Но и эти тесты НЕ ОБЯЗАНЫ быть патологическими при ВСЯКОЙ депрессии. Они показывают патологию лишь в определенном проценте случаев депрессии. В частности, дексаметазоновый и мифепристоновый тесты обычно не изменены при невротических депрессиях, не изменены при легких и средних по тяжести депрессиях, не изменены при атипичной депрессии. И часто бывают не изменены при депрессии, протекающей с явлениями деперсонализации и/или дереализации (потому что деперс и дереал отчасти маскирует тяжесть депрессии и тревоги и понижает активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники). А если эти тесты бывают изменены, то обычно это бывает при тяжелой степени эндогенной депрессии, при меланхолической форме эндогенной депрессии (депрессии, протекающей с характерной классической витальной тоской, выраженной ангедонией, психомоторной заторможенностью или ажитацией, с классическими соматическими симптомами типа запоров, тахикардии, расширенных зрачков) и/или при психотической форме депрессии (депрессии с бредом виновности, греховности, самообвинения, с галлюцинациями депрессивного содержания), и чаще при депрессиях в рамках БАР, чем при униполярных депрессиях.

Поэтому не надо удивляться "почему у меня нормальный кортизол в крови, если у меня депрессия".

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:25 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
А сегодня мы с вами, ребятушки мои, поговорим о Синдроме Раздражённого Кишечника (сокращённо СРК), иногда (и неправильно, поскольку в проблему вовлечён далеко не только толстый, но и тонкий кишечник, и желудок) называемом Синдром Раздражённой Толстой Кишки (СРТК). По-английски это заболевание называется IBS - Irritable Bowel Syndrome.

Многие из вас, ребят, дорогие мои невротики, страдают этим самым СРК, годами шляются по гастроэнтерологам, нередко неоднократно делают колоноскопии, ирригоскопии (бариевые клизмы), обследования на целиакию, недостаточность лактазы и др., и, как правило, безрезультатно. Некоторые из вас даже подозревали у себя рак толстой кишки и успели "МАТ" этими подозрениями местных онкологов. Многие из вас также уже неоднократно были с этим и у психотерапевтов, психиатров, принимали разнообразные антидепрессанты, получали психотерапию и т.д. и т.п., и нередко без какого-либо заметного эффекта.

Так вот, ребята, СРК - это классическое полиэтиологическое, мультифакторное (то есть, имеющее много действующих одновременно у одного человека причин) заболевание. Считать его исключительно "психосоматическим", как это делают многие психотерапевты и психиатры, а вслед за ними и некоторые из вас - грубое упрощение. Это неверно. Считать его связанным исключительно с "дисбактериозом кишечника", "дефицитом полезных бактерий" или с "избыточным ростом газообразующих и ферментирующих вредных бактерий в тонкой кишке" - тоже грубое упрощение. Нет какой-то единой причины, в патогенезе СРК играет роль сразу много факторов. И я попробую ниже рассказать и о том, что на сегодня известно об этиологии и патогенезе СРК, и о разных вариантах течения этой болезни. О лечении СРК я сегодня говорить не буду, ребята - об этом будет отдельный большой пост "СРК-2", потому что сегодняшняя тема и без того более чем обширна.

Итак, ребята.... Во-первых, СРК принято делить по его внешним клиническим проявлениям на три основных типа: СРК с преобладанием поносов (СРК-П, по-английски IBS-D), СРК с преобладанием запоров (СРК-З, по-английски IBS-C), СРК с чередованием, то есть альтернированием запоров и поносов (СРК-А, по-английски IBS-A). Многие специалисты выделяют еще СРК с преобладанием метеоризма и вздутия, то есть повышенного газообразования (СРК-М, по-английски - IBS-M), и СРК с преобладанием болей, болевого синдрома (СРК-Б или СРК-БС, по-английски - IBS-P либо IBS-PS). Но это выделение является менее общепринятым, чем выделение СРК с преимущественно поносами, СРК с преимущественно запорами и СРК с тем и другим по очереди.

В отдельную подгруппу выделяют тех, у кого симптомы СРК впервые появились после острой желудочно-кишечной или иной инфекции, так называемый постинфекционный СРК - СРК-ПИ (IBS-PI).

Во-вторых, вся группа больных с СРК статистически делится на три большие подгруппы по своему отношению к болезни, врачам и лечению, по частоте и интенсивности потребления медицинских услуг, лекарств и обследований, и по долгосрочному прогнозу.

Первая подгруппа - так называемые "не пациенты". Это люди с в общем-то здоровой психикой, у которых СРК возник впервые в жизни после какого-то сильного стресса или после острой и тяжёлой кишечной инфекции. Эти люди, придя к врачу и сделав все необходимые обследования и убедившись, что у них нет никакого страшного органического заболевания кишечника, и затем услышав от врача диагноз СРК и объяснения, что это такое, и что с этим живут и с этим можно жить, и получив от врача набор простейших рекомендаций, касающихся диеты, режима питания, образа жизни, управления своими симптомами, приёма лекарств - исчезают из поля зрения врача и больше НИКОГДА не попадают к врачам с жалобами на симптомы СРК. В процессе эпидемиологических опросов учёным удалось установить, что среди этой группы "одноразовых пациентов" - много тех, кто, как говорится, "не парится и не заморачивается" - и не только относительно данной болезни и ее симптомов, но и вообще по жизни (т.е. среди них много людей с достаточно высокой устойчивостью психики, НЕ склонных к неврозам), и много тех, кто сразу же принимает случившееся как данность и соответствующим образом модифицирует свой образ жизни и диету, не делая из этого трагедии и не ударяясь при этом в крайности и в избегающее поведение по типу "я не могу выйти из дома, потому что боюсь обосраться, и не могу есть 100500 продуктов по этой же причине". Также в этой группе оказалось много людей, которые ОТВЕТСТВЕННО отнеслись к рекомендациям врачей относительно соблюдения правильной диеты, количества клетчатки в пище, отказа от алкоголя, курения, наркотиков, нормализации режима дня, нормализации режима сна и отдыха, минимизации стрессов - и ДЕЙСТВИТЕЛЬНО выполняли эти рекомендации, причем выполняли добросовестно, последовательно и пунктуально. Видимо, именно сочетанием этих факторов - изначально хорошей устойчивости психики и отсутствия склонности к неврозам и к фиксациям на своих кишечных ощущениях, к их раскрашиванию и патологизации, и наличия склонности к добросовестному и последовательному исполнению врачебных рекомендаций, включая такие скучные и неприятные, как диета и бросить курить и пить - и объясняется феномен "одноразовых пациентов", а точнее "не пациентов" с СРК.

Вторая подгруппа - так называемые "типичные пациенты". Это больные, которые достаточно регулярно ходят к врачам (к терапевтам, гастроэнтерологам, а нередко уже и к психотерапевтам, психиатрам и др.) с жалобами, связанными с СРК - боли в животе, вздутие живота, метеоризм (повышенное газообразование), поносы, запоры, императивные позывы к дефекации в неподходящее время и место, чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации, спазмы кишечника, чувство урчания, бурления или брожения в животе, тошнота, изжога, отрыжка и т.д. Время от времени эти больные получают те или иные назначения и рекомендации, более или менее их выполняют, и им на время становится лучше - иногда немножко, иногда совсем чуточку, а иногда очень даже значительно. Но потом все опять становится хуже. И так заболевание течет хронически, годами и десятилетиями, с волнообразными улучшениями и ухудшениями - подобно большинству хронических заболеваний вообще. Среди этих "типичных пациентов" с СРК - очень много больных с разнообразными неврозами, депрессиями, с тревожными состояниями, паническим расстройством, ОКР, ипохондрическим расстройством, социофобией. Причём в подавляющем большинстве случаев психическое расстройство - будь то паническое расстройство, депрессия, ГТР, ОКР или ипохондрическое расстройство - манифестирует ДО - и нередко ЗАДОЛГО ДО - манифестирования СРК. То есть в большинстве случаев нельзя сказать, что депрессия, паника или тревожное состояние, социофобия или ипохондрические мысли обусловлены СРК, вторичны по отношению к СРК, и свалить все это на СРК. А, наоборот, получается, что психика очень даже ощутимо влияет на симптоматику СРК, подогревает ее и расцвечивает.

Еще весьма характерно частое сочетание СРК в подгруппе "типичных пациентов" с различными другими, тоже нередко во многом психосоматическими, болевыми синдромами, в частности с головными болями, болями в спине, с фибромиалгией, с синдромом хронической усталости, с болями в урогенитальной области - у мужчин это часто бывает пресловутый "хронический простатит", а точнее Синдром Хронической Тазовой Боли, у женщин - хронический интерстициальный цистит или периодически рецидивирующие "бактериальные циститы", а также хронические воспалительные заболевания матки и придатков (миомы матки, хронические эндометриты, аднекситы, сальпингоофориты). Часто таким больным выставляют множественные сопутствующие диагнозы, например, "желчнокаменную болезнь" или "хронический холецистит" на основании случайных находок бессимптомных небольших камней или "перегиба желчного пузыря", "хронический панкреатит", "хронический гастрит". И далеко не всегда эти диагнозы соответствуют действительности.

Показано, что "типичные" больные с СРК имеют в 3 раза более высокий риск перенести в течение жизни не нужную и не показанную им на самом деле операцию по удалению желчного пузыря - на основании случайно найденных на УЗИ небольших бессимптомных желчных камней или "признаков хронического холецистита", ошибочной интерпретации врачами этих находок как источника болей в животе, и в результате - неверно выставленных показаний к операции. Женщины с СРК имеют в 5 раз более высокий риск подвергнуться (безрезультатным в отношении устранения болей и на самом деле не показанным) гинекологическим операциям, варьирующимся в диапазоне от консервативной миомэктомии до надвлагалищной ампутации и даже экстирпации матки с придатками (гистеросальпингоэктомии). Мужчины с СРК в возрасте старше 60 лет имеют в 1.6 раза более высокий риск нарваться на простатэктомию или консервативную аденомэктомию в результате ошибочной интерпретации болей в нижней части живота как "обусловленных аденомой простаты".

Интересно, что на риск для пациента с впервые выявленным СРК стать "типичным пациентом с СРК", помимо наличия у пациента коморбидной (сопутствующей) психической или психосоматической патологии (неврозы, депрессии, фибромиалгия, мигрень и т.п.), очень существенно влияет женский пол. Женщины заболевают СРК в 2-3 раза чаще мужчин. Причем болеют тяжелее и дольше. И втрое чаще мужчин становятся "типичными" пациентами с СРК, то есть хрониками. Этому есть как биологические объяснения (гормоны и всё такое), так и социально-психологические: женщине как бы МОЖНО и НЕ СТЫДНО болеть, МОЖНО и НЕ СТЫДНО сидеть дома на шее у мужа или родственников, не работать, и т.д., в то время как мужчине предписывается "быть мужиком и не ныть", держать все свои проблемы и эмоции в себе, "зарабатывать деньги и кормить семью". И также женщины чаще обращаются за медицинской и психологической помощью, чаще и катастрофичнее интерпретируют свои симптомы, чаще бывают истеричками и ипохондричками :) А еще женщины в 2-3 раза чаще мужчин страдают депрессиями и нарушениями функции щитовидки, и чаще мужчин страдают неврозами (паническим расстройством и етс), что также предрасполагает к СРК.

У многих женщин, страдающих СРК, симптомы СРК имеют корреляцию с менструальным циклом, усиливаясь в дни перед месячными и непосредственно в месячные, когда уровни половых гормонов в крови наиболее низки. Также выраженность симптомов СРК у женщин имеет отрицательную корреляцию с уровнями эстрадиола, эстрона и прогестерона в крови: у женщин с более низким уровнем половых гормонов симптомы СРК выражены больше, а СРК протекает тяжелее, и наоборот: у женщин с наиболее тяжелым течением СРК уровень половых гормонов в среднем ниже, чем у женщин с более легким течением и у здоровых женщин.

У мужчин симптомы СРК имеют отрицательную корреляцию с уровнями общего и свободного тестостерона и положительную корреляцию с уровнем эстрадиола. То есть низкий уровень тестостерона в плазме крови или повышенная тканевая ароматизация тестостерона в эстрадиол (приводящая к угнетению гонадотропной функции гипоталамуса и гипофиза) - фактор риска более тяжелого течения СРК у мужчин.

На риск для пациента заболеть СРК и на риск пациента с впервые выявленным СРК стать "типичным пациентом с СРК" - то есть хроником - также очень сильно влияют детские психические травмы, опыт пережитого в детстве физического, психологического или сексуального насилия - со стороны ли сверстников (школа, двор etc) или, что особенно важно, со стороны родителей. Оценки частоты детских психотравм среди больных с СРК у разных исследователей различны - во многом из-за различия в оценках того, что такое психическая травма для ребенка (грубо говоря, для одних исследователей это нечто чрезвычайное, типа изнасилования, другие причисляют к психической травме, например, единичную порку). По разным данным, от 33% до 90% пациентов с СРК перенесли те или иные психические травмы в детстве.

Важным фактором риска развития СРК и фактором риска хронизации впервые выявленного СРК является изнасилование (сексуальное насилие) во взрослом состоянии. А поскольку женщин гораздо чаще насилуют, чем мужчин, то это еще одна причина, объясняющая преобладание женщин среди больных с СРК вообще и среди хронических больных с СРК в особенности.

Третья подгруппа больных с СРК - так называемые "суперпациенты". Это пациенты, которым от их упорного, тяжелого, жестокого и мучительного СРК - не помогает ничто. Даже на время. Никакие методы лечения, никакие лекарства и вмешательства. Не помогают, по их словам, даже в самой наименьшей из возможных степеней. Эти пациенты обыкновенно в итоге выходят на инвалидность (или активно ее добиваются). Не работают. Полностью десоциализированы и сидят дома: как же выйти, если СИМПТОМЫ МЕШАЮТ? Обосраться ведь можно, выйдя за порог! Страдают тяжелой депрессией, выраженной агорафобией, имеют высокий уровень тревоги. Делают неоднократные - порой десятки за жизнь - колоноскопии и ирригоскопии. Активно и интенсивно утилизируют медицинские ресурсы, несмотря на то, что, по их утверждениям, лечение им не помогает. Принимают одновременно множество препаратов, которые, тем не менее, не помогают. Заёбывают всех врачей в округе бесконечными поисками органической причины заболевания кишечника, регулярной проверкой своих подозрений насчет рака толстой кишки, паразитов и инфекций. Онкологи, инфекционисты, паразитологи и гастроэнтерологи от них шарахаются :)

Многие больные из третьей подгруппы активно отвергают лечение у психиатра или психотерапевта. Отвергают и назначенные гастроэнтерологами антидепрессанты. Нередко оскорбляются в ответ на предложение заняться психотерапией или принимать антидепрессанты. Причина=то ведь органическая, только тупые и некомпетентные врачи ее не нашли.

До 30% суперпациентов с СРК - кончают самоубийством.
Среди тех, кто не кончает - есть много пациентов, получающих явные, очевидные и недвусмысленные вторичные выгоды от своего состояния (например, та же инвалидность и возможность не работать).

Далее, исследователи задались вопросом: что именно заставляет некоторых людей заболевать СРК после перенесенных кишечных инфекций, в то время как большинство выздоравливает без последствий? Оказалось, что независимыми факторами риска, увеличивающими риск заболеть постинфекционным СРК, кроме собственно факта перенесённой кишечной инфекции, являются молодой возраст, женский пол, наличие нарушений иммунитета (в т.ч. аутоиммунных заболеваний), нарушений функции щитовидной железы, надпочечников, продолжительность и тяжесть инфекционной диареи, продолжительность и тяжесть лихорадки (периода повышенной температуры), несвоевременное (запоздалое) и/или неадекватное по дозе и длительности (хронизация и персистенция кишечной инфекции в этом случае предполагается как один из механизмов запуска СРК) или напротив чрезмерно агрессивное и длительное лечение антибиотиками (в этом случае, видимо, вызывающее дисбактериоз или грибковую суперинфекцию), наличие сопутствующей депрессии или тревоги, а также особый генетический паттерн HLA-B27, увеличивающий риск некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе неспецифического язвенного колита - НЯК (который, кстати, тоже часто манифестирует впервые после перенесенных острых кишечных инфекций).

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:27 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Обещанный пост СРК-2.

В предыдущем посте, ребята, я рассказывал вам об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК, о классификации подтипов СРК, о "непациентах" или "одноразовых пациентах", о "типичных пациентах" и о "суперпациентах", о факторах, предрасполагающих к СРК, таких, как перенесенные тяжелые острые желудочно-кишечные инфекции, женский пол, молодой возраст, носительство аллеля гена HLA-B27, изнасилование в анамнезе, детские психические травмы, неврозы, депрессии, тревожные состояния, ипохондрия, нарушения функции щитовидки, надпочечников, половых желез и все такое.

В этом, сегодняшнем, посте мы с вами, ребята, поговорим не о лечении СРК - увы, нет - этому мне придется посвятить отдельный пост СРК-3. Потому что тема и без того большая и сложная. Сегодня, ребята, мы с вами поговорим о диагностике СРК, и о методах этой самой диагностики.

Итак, ребятушки... Исторически СРК ВСЕГДА БЫЛ, и по правде - ДОЛЖЕН БЫТЬ - "диагнозом исключения". То есть диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить пациенту для того, чтобы "отвязаться" от него или спихнуть неудобного пациента психотерапевту или психиатру. Диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить пациенту ради того, чтобы "что-нибудь поставить", как-то объяснить больному его состояние, и "что-нибудь назначить", тыкая пальцем в небо и имитируя ВИДИМОСТЬ лечения. Диагнозом, который НЕДОПУСТИМО ставить на основании одной лишь "типичной клинической картины", одних лишь "типичных симптомов СРК" и/или на основании того, что у пациента имеется психическое заболевание, допустим, невроз (паническое расстройство, ГТР, ОКР, социофобия), ипохондрическое расстройство личности или депрессия.

Это важно потому, что и депрессивные больные, и невротики, и психопаты с ИРЛ вполне себе болеют вполне реальными заболеваниями кишечника. И всегда есть риск пропустить что-то серьезное, расценив проблему пациента как СРК лишь потому, что он невротик или ипохондрик и картина типична для СРК. А еще потому, что есть МАССА заболеваний - как желудочно-кишечных (например, допустим, непереносимость лактозы или изомальтозы, панкреатит с ферментной недостаточностью, нарушение всасывания желчных кислот, целиакия, неспецифический язвенный колит - НЯК - или Болезнь Крона, или хронический шигеллёз, хронический лямблиоз, хронический сальмонеллёз, хронический иерсиниоз, туберкулёз кишечника, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке и др. и др.), так и внекишечных - например, заболевания щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет с диабетической энтеропатией, преждевременный климакс и др. - которые могут мимикрировать под СРК или давать симптомы, похожие на СРК, особенно в начале развития и при не яркой "основной" клинике.

К сожалению, как достаточно верно сказал один из комментаторов к предыдущей статье - СРК часто бывает "диагнозом ленивых врачей", которые не хотят разбираться, искать причину состояния и детально обследовать пациента лишь потому, что он ВЫГЛЯДИТ невротиком или ипохондриком и им проще всего поставить сразу СРК и "отцепиться" таким образом от неудобного пациента. Неправ этот комментатор лишь в своем радикальном утверждении, будто бы СРК вообще не существует и будто бы "причина не в голове" и будто бы ВСЕГДА нужно искать какую-то причину в кишечнике. Это НЕ ТАК. Но вот то, что СРК нередко лепят "с кондачка" кому ни попадя без нормального обследования - это, к сожалению, правда. Но это вовсе не значит, что СРК как заболевание не существует вовсе.

А еще на Западе СРК - это, нередко, диагноз "жадных страховых компаний", которые не хотят оплачивать дорогостоящие обследования для широких масс пациентов с предполагаемым СРК или СРК-подобными симптомами, и вынуждают практических врачей сокращать планируемый объём обследования перед постановкой диагноза СРК, из страха, что страховая компания сочтёт то или иное исследование не показанным и откажется его оплачивать. И, кстати, именно "жадные страховики Запада" вместе с "организаторами здравоохранения", то есть медицинским чиновничеством (тьфу на них!) и "ленивыми врачами" - пролоббировали изменение в правилах и критериях диагностики СРК, так называемые Римские Критерии, позволяющие отныне ставить СРК не как "диагноз исключения", на основании строгого кодифицированного поэтапного диагностического процесса , а в упрощённом порядке, в порядке личного диагностического суждения врача, после пары самых минимальных диагностических исследований (анализ крови и мочи), на основании наличия у больного невроза или депрессии и сбора анамнеза и отсутствия "красных флажков" - подозрительных на "что-то другое" признаков типа крови в кале или болей, мешающих спать. Без дополнительных обследований.

Даже в моей, достаточно небольшой (из-за того, что она заочная и ограничена выборкой тех, кто готов "лечиться по интернету" и не считает принципиально важным для эффективности наличие диплома и формального высшего медобразования или очный контакт с врачом) выборке - за 15 лет онлайновой практики были двое больных с диагнозом "СРК", у которых на самом деле оказался туберкулёз кишечника, причём изолированный - без каких-либо лёгочных проявлений. И была у меня одна девушка с диагнозом "СРК", у которой на самом деле была субклиническая недостаточность коры надпочечников (из-за которой и происходили все эти поносы), ярко проявившаяся в одной стрессовой ситуации и закончившаяся надпочечниковым аддисоническим кризом, больницей и гидрокортизоном в/в. И было у меня немалое число больных, у которых выявлялись гораздо менее экзотические, более часто встречающиеся патологии, такие, как хеликобактерная инфекция, лямблиоз, непереносимость лактозы, недостаточность функции щитовидки или наоборот гипертиреоз - а им ставили "СРК".

Поэтому, ребятушки, ПРЕЖДЕ, чем ставить диагноз СРК, врач по-хорошему - не по Римским критериям, а "по чесноку" - ОБЯЗАН сделать вам ряд обязательных основных обследований. Есть старые (до продавливания Римских критериев, согласно которым врач может поставить СРК на основании лишь опроса - сбора анамнеза, осмотра, пары простейших лабораторных анализов крови и мочи и собственного чутья, и НЕ ОБЯЗАН проводить НИКАКИЕ обследования) рекомендации Международного общества гастроэнтерологов, предписывающие ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ минимальный объём и ЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ (РЕКОМЕНДУЕМЫЙ) объём обследования перед постановкой диагноза СРК.

В желательный - рекомендуемый - объём входят: общий клинический анализ крови и мочи, стандартная биохимия крови, электролиты крови, причем обязательно с ионизированным кальцием отдельно и с магнием (гиперкальциемия, гипомагнеземия - одна из частых причин желудочно-кишечных симптомов), Ro-грамма лёгких (исключить туберкулёз лёгких - дабы меньше думать о возможности туб. поражения кишечника), исследование кала, в т.ч. на скрытую кровь и на яйца паразитов, на наличие патогенной флоры, нарушений переваривания и всасывания нутриентов, УЗИ внутренних органов, ФГДС, колоноскопия, анализы на антитела к распространённым кишечным инфекциям (хеликобактер, шигеллы, сальмонеллы, лямблии и др.), анализ на антиглиадиновые антитела (исключить целиакию!), на антитела распространенных аутоиммунных заболеваний (исключить вероятность нераспознанного НЯК "вялого течения", который не видно при колоноскопии, но который часто бывает коморбиден с другими аутоиммунками), водородный дыхательный тест с лактозой и с изомальтозой (исключить недостаточность лактазы или изомальтазы), исследование функции щитовидной железы (ТТГ и св. Т4).

Лично я в этом отношении консервативен, и, вопреки Римским критериям, по-прежнему считаю - и БУДУ СЧИТАТЬ, вопреки жадным страховым компаниям и медицинским чиновникам - СРК диагнозом исключения, который ставится ТОЛЬКО после того, как исключены другие возможные причины состояния (по крайней мере, наиболее частые и вероятные из них - экзотику вряд ли стоит искать в массовом порядке, она встречается редко, а обследования стоят дорого).

Разумеется, дорогие мои невротики, страдающие СРК, все вышесказанное не означает, что вы должны немедленно сломя голову бежать делать все вышеуказанные исследования, подозревая у себя туберкулез кишечника, рак толстой кишки, сальмонеллез, иерсиниоз и инвазию тремя сортами глистов одновременно. Но нужно иметь в виду, ребята, что, не сделав все необходимые исследования, мы имеем шанс пропустить потенциально излечимое заболевание, имеющее четкую причину, посчитав его за СРК и записав тем самым себя в "хроники".

С другой стороны, ребята, здесь нужно иметь разум и умеренность, и уметь вовремя остановиться в обследованиях и поисках причины, и принять диагноз СРК, когда он действительно очевиден и обоснован. И если вы сегодня сделали колоноскопию и у вас все нормально и нет никаких причин колоноскопию регулярно повторять (например, выявленных подозрительных полипов, за которыми надо наблюдать) - то вам нет никакого резона колоноскопию повторять через три месяца или год и тем более делать ее по многу раз, если только у вас не появятся какие-то совсем новые симптомы, такие, как кровь в кале или боль, мешающая спать ночью. Аналогично, если вы сделали анализ на инфекции и у вас не нашли никаких инфекций - вам нет необходимости двадцать раз повторять этот анализ. Если только у вас не появились веские основания для подозрений, что вы-таки подхватили новую заразу (например, условно говоря, вернулись с обострением СРК после поездки в Индию, где, как известно, качество воды и общие санитарные условия вызывают множество вопросов).

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:33 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Обещанный пост СРК-3.

В предыдущих двух постах, ребята, я рассказывал вам о диагностике СРК и методах этой диагностики (СРК-2) и об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК и факторах, предрасполагающих к СРК (СРК-1).

Сегодня же мы с вами поговорим, наконец, об этиологии и патогенезе СРК (т.е. о причинах и происхождении этой болезни). О лечении СРК мы сегодня говорить не будем - этому придётся посвятить, опять же, отдельный пост СРК-4, ибо материала на сегодня и так много.

Итак, ребята, сначала я вас огорошу: этиология и патогенез СРК, на самом деле, НЕИЗВЕСТНЫ. Что это за такое заболевание, чем оно вызвано и каковы его причины - на сегодняшний день еще толком неизвестно. В этом СРК схож с "хроническим простатитом" - Синдромом Хронической Тазовой Боли (СХТБ), причины которого тоже на сегодняшний день толком не известны. И в том, и в другом случае есть только теории.

Второе, чем я вас хочу огорошить - это то, что ЛЕЧЕНИЯ от СРК - как и в случае с СХТБ - на самом деле НЕ СУЩЕСТВУЕТ. СРК, так же как и СХТБ - это В ЛЮБОМ СЛУЧАЕ хроническое и полностью неизлечимое на сегодняшний день заболевание, с волнообразным течением, с периодическими волнообразными обострениями и рецидивами и периодическими улучшениями и даже полными ремиссиями (причем ремиссия может быть и пожизненной - см. понятие "одноразовый пациент"). Это я вам сразу говорю, чтобы у вас не было иллюзий и завышенных ожиданий от лечения, и чтобы потом у вас не было разочарований от недостаточно эффективного лечения СРК или от того, что у вас, несмотря на лечение, все-таки случаются рецидивы и обострения.

В то же время, в наших и ваших силах, ребята - добиться эффективного контроля над симптомами СРК, улучшить качество жизни, свести к минимуму дискомфорт, боли в животе и спазмы, поносы, запоры, добиться уменьшения частоты и силы или полной ликвидации обострений и рецидивов. Причём в лечении СРК очень и очень многое зависит от вас, а не от таблеток.

Теперь поговорим о существующих теориях по поводу того, что такое СРК и откуда он берётся, чем вызывается.

Итак, ребята, самая популярная и самая распространённая на сегодняшний день теория происхождения СРК утверждает, что СРК происходит от нарушения весьма сложных и многообразных нервных, эндокринных и иммунных взаимосвязей головы с ЖКТ и частей ЖКТ друг с другом (так называемой "оси голова - кишечник", по-английски - brain-gut axis). Кишечник, ребята - это не просто трубка, а сложнейший орган, пронизанный тучей нервных связей, секретирующий хуеву тучу гормонов, влияющих не только на работу самого же кишечника, но и на весь организм, и сам находящийся под гормональным контролем, и к тому же участвующий в регуляции иммунитета.

При этом, ребята, в рамках этой теории КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕПРАВИЛЬНО утверждать, что будто бы СРК - это "от головы", что все беды страдающих СРК - исключительно от проблем с головой, то есть от невроза, тревоги или депрессии - каковую позицию мне приписал и с ней спорил в комментах к предыдущей статье "оппонент", считающий, что будто бы СРК - не существует вообще и что все варианты СРК есть на самом деле невыявленная Болезнь Крона или НЯК (неспецифический язвенный колит).

Категорически неправильно и считать СРК "чисто функциональным", чисто невротическим расстройством, при котором, якобы, нет никакой органики, никаких органических изменений, никаких нарушений в работе собственно кишечника.

Нет, ребята, при СРК есть некоторые изменения не только в том, как работает голова и как работают ее связи с кишечником, но и в работе самого кишечника.

В частности, помимо очевидных изменений моторики кишки, предрасполагающих к поносам, запорам, спазмам кишечника и болям, у больных с СРК при помощи тонких методов исследования (не доступных в клинической практике и применяемых на сегодняшний только учёными-исследователями), находят изменения в секреции простагландинов и лейкотриенов кишечником и чувствительности простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов, а также изменения в чувствительности серотониновых, дофаминовых, адренергических, аденозиновых, инсулиновых, холецистокининовых, ГАМКергических, опиоидных и ретиноидных рецепторов кишечника, изменения секреции кишечником и поджелудочной железой серотонина, эндорфинов, секретина, холецистокинина, эндогенного циклоспорина А, эндогенных никотина и морфина и еще кучи важных гормонов, саморегулирующих моторику, секрецию, болевую чувствительность и локальный иммунитет кишки.

У больных с СРК находят, кроме того, повышенную висцеральную чувствительность, и особенно - повышенную чувствительность кишечника к химическому, термическому или механическому раздражению (например, растягивание прямой кишки раздуваемым баллоном сфигмоманометра или введение в прямую кишку клизмой сравнительно небольшого количества воздуха или жидкости, не вызывающее болезненных ощущений у здорового человека, у больного с СРК часто вызывает боли, спазмы, дискомфорт, ощущение сильного распирания и растяжения кишки, немедленный позыв в туалет).

Также у больных с СРК установлена повышенная чувствительность кишечника к спазмогенным, перистальтическим (пропульсивным) и антиперистальтическим стимулам, каковы бы эти стимулы ни были - будь то импульсы из ЦНС, воздействие холецистокинина или еще что. То есть повышенная готовность кишечника к спазмам и усиленной перистальтике (поносам) или наоборот замедлению и торможению перистальтики (запорам).

Также у больных с СРК установлена повышенная чувствительность брюшины - сравнительно небольшое химическое и механическое раздражение брюшины (инъекцией небольшой дозы декстрана сульфата в брюшину), не вызывающее реакции у здорового человека или как максимум вызывающее локальное мышечное напряжение брюшных мышц в области, непосредственно прилегающей к месту раздражения, у больного с СРК вызывает генерализованное раздражение брюшины и генерализованное напряжение мышц брюшной полости (реакцию "живот как доска", как при перитоните).

Также у больных с СРК установлена гиперактивация так называемых "тучных клеток" - клеток, несущих в себе медиаторы аллергии и воспаления, такие, как гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены - в стенках кишечника и в брюшине. И повышенная готовность этих самых тучных клеток к немедленному реагированию, немедленному излитию кучи медиаторов, в ответ на малейшее раздражение - будь оно химическое, термическое или механическое.

Также учёными установлено наличие у больных с СРК хронического воспаления брюшины и кишечника низкой степени интенсивности (не выявляемого обычными методами - его не видно на колоноскопии или ректороманоскопии) - по-английски low-grade neurogenic bowel inflammation. Cогласно теории о том, что первопричина всех этих бед в нарушении взаимосвязей между кишечником и мозгом, это воспаление считается не аутоиммунным (как при НЯК, Болезни Крона или целиакии) и не инфекционным (как при хроническом амебиазе, хроническом шигеллёзе или хроническом сальмонеллёзе, туберкулёзе кишечника), а - нейрогенным. То есть вызываемым патологическими импульсами из ЦНС и высвобождением в нервных окончаниях кишечника нейрокининов - таких, как субстанция P (нейрокинин-1) и нейрокинин-2.

И это хроническое нейрогенное воспаление кишечника является самоподдерживающимся за счёт того, что боль в животе, поносы, запоры и спазмы, в свою очередь, вызывают усиление тревоги, страха и депрессии, усиление фиксации на работе кишечника и на этих ощущениях, и, соответственно, усиление патологической импульсации из ЦНС в кишечник. А это, в свою очередь, вызывает усиление секреции нейрокининов 1 и 2. А уже те усиливают весь каскад воспаления со всеми простагландинами, лейкотриенами, воспалительными цитокинами и прочая и прочая. Ситуация совершенно такая же, как и при СХТБ (том самом варианте "хронического простатита", который есть синдром хронической тазовой боли). Там точно такое же нейрогенное воспаление, только не в кишечнике и брюшине, а в простате и прилегающих к ней тканях. И точно такая же постоянная готовность к локальному мышечному спазму.

В то же время, учёными установлено, что СРК сопровождается изменениями не только в работе кишечника, но и в работе ЦНС. А именно, происходит сенсибилизация (повышение чувствительности) проводящих нервных путей от кишечника к мозгу, утолщение нервных волокон, проводящих эти импульсы, изменение их структуры за счет преобладания "быстрых" волокон и за счет этого ускорение проведения импульсов от кишечника к ЦНС, сенсибилизация задних рогов спинного мозга в соответствующих сегментах позвоночника, сенсибилизация коры и образование очага хронического застойного возбуждения в связанных с оценкой и регуляцией работы кишечника зонах мозга - причём и в коре, и в подкорковых вегетативных центрах, и "расползание" этого возбуждения на соседние участки мозга с вовлечением бОльшего, чем в норме, числа клеток в работу по "оценке и регуляции". То есть там происходят совершенно такие же изменения, какие происходят при ЛЮБОМ хроническом болевом синдроме, и особенно хронических нейропатических болях - будь то радикулит/радикулопатия, (поли-)неврит, невралгия, СХТБ. В этом смысле можно считать СРК одной из разновидностей хронических нейропатических болевых синдромов, хотя симптоматика СРК далеко не ограничивается одними лишь болями в животе, а у части больных с СРК нету никакой боли.

Установлено также, что у больных с СРК в большом проценте случаев имеет место быть патологическая гиперактивность вегетативной нервной системы и её неустойчивость (то, что некомпетентные советские врачи любят обзывать "ВСД" - вегетососудистой дистонией) - патологически повышенная активность либо симпатического, либо парасимпатического ее отдела, либо обоих сразу в разной степени. Причём в наибольшей степени именно в той части, которая отвечает за регуляцию работы кишечника. То есть бедный, задёрганный, измученный, нейрогенно воспалённый, гиперчувствительный кишечник, поверх всего этого, ещё и обильно засыпается симпато-адреналовыми или парасимпатическими импульсами из ЦНС.

В пользу теории о "нарушении работы оси мозг - кишечник" как первопричины СРК говорит высокая эффективность при СРК психотерапии, антидепрессантов и анксиолитиков (противотревожных средств), малых доз нейролептиков, а также ряда препаратов, традиционно применяемых при хронических нейропатических болях и по аналогии испробованных при СРК (финлепсин - карбамазепин, лирика - прегабалин, габапентин, баклофен, иногда дифенин - фенитоин).

В эту же копилку теории о нарушении взаимодействия между мозгом и кишечником - эффективность при СРК препаратов, воздействующих на кальциевые каналы (верапамил, нифедипин и другие "дипины", спазмолитики типа дротаверина - но-шпы или папаверина, дюспаталина), на серотониновые рецепторы кишечника (антагонисты 5-HT3 ондансетрон и другие сетроны при поносах, агонист 5-HT4 тегасерод при запорах), на опиоидные рецепторы (имодиум - лоперамид, кодеин и другие опиоиды при поносах, налтрексон при запорах), на холинергические рецепторы (при поносах дифеноксилат, атропин, трициклические антидепрессанты и др., а при запорах наоборот холиномиметики и ингибиторы АХЭ), на рецепторы к холецистокинину (проглюмид), на дофаминовые рецепторы кишечника (метоклопрамид - церукал, сульпирид - эглонил, цисаприд, итоприд - ганатон и др.), на адренергические рецепторы (клонидин, альфа- и бета-блокаторы или наоборот кленбутерол и др.), на NK-1 рецепторы (апрепитант = эменд, но дорогой, сволочь!), на каннабиноидные рецепторы (медицинское применение конопли, однако, требует осторожности). Некоторые специалисты, кстати, считают, что эффект карбамазепина при СРК может быть не центральным, а местным в кишечнике - через аденозиновые рецепторы, и аналогично эффект прегабалина и габапентина может реализовываться через альфа-2-дельта рецепторы в кишечнике, а не через ЦНС.

В копилку теории о роли нейрогенного воспаления в патогенезе СРК - эффективность у части больных с СРК "классических" противовоспалительных и иммунорегулирующих средств, применяемых при нетяжелом течении Болезни Крона или язвенного колита - НПВС, кетотифена, левамизола (декарис), 5-аминосалициловой кислоты (месалазина, салофалька), салазопиридазина или салазосульфапиридина, дапсона, хлорохина (делагила) или гидроксихлорохина (плаквенила), D-пеницилламина (купренила) или колхицина (колхицин, кстати, более эффективен при преобладании запоров), циклоспорина А и т.д. Однако некоторые специалисты утверждают, что в подобных случаях - когда эффективны эти препараты - мы имеем дело на самом деле не с настоящим, истинным СРК, а с невыявленным low-grade воспалительным заболеванием кишечника - слабо выраженным НЯК или слабой формой Болезни Крона, или с так называемым "микроскопическим колитом", который не видно при обычной колоноскопии и который можно установить только при помощи множественных биопсий и тщательного гистологического исследования большого количества кусочков внешне нормально выглядящей, ничем не подозрительной, внешне вовсе не воспалённой, слизистой оболочки толстой кишки.

Другая интересная теория происхождения СРК придаёт большое значение избыточному размножению бактерий в тонкой кишке и нарушениям бактериального биоценоза в толстой кишке (дисбактериозу или, иначе, дисбиозу), уменьшению количества "полезных" бактерий в толстой кишке и увеличению количества в ней условно-патогенных, газообразующих и химически раздражающих бактерий (в частности таких, как Clostridium difficile, которая, в пределе, способна даже вызывать кровавый понос - так называемый псевдомембранозный колит). В пользу этой теории говорит то, что у некоторых больных с СРК, действительно, выявляется избыточное размножение бактерий в тонкой кишке (которая в норме почти стерильна), различные изменения в бактериальном балансе толстой кишки, в том числе избыточное размножение клостридий и грибков. Сторонники этой теории иногда даже утверждают, что не существует никакого СРК, а существует "дисбактериоз/дисбиоз кишечника" или "синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке". Однако на Западе большинство специалистов, напротив, считает, что "не существует никакого дисбактериоза", а существует СРК, и называют сторонников теории о дисбактериозе "альтернативщиками" и "комплементарщиками" :)

В пользу этой теории говорит также то, что у некоторых больных с СРК, даже без очевидного дисбактериоза, наступает - чаще временное, но иногда стойкое - улучшение после курсового применения "кишечных" антибиотиков, эффективных против анаэробной газообразующей кишечной флоры и в частности клостридий (таких, как рифаксимин, левомицетин, пероральный ванкомицин, метронидазол), противогрибковых препаратов, а также при приеме бакпрепаратов-пробиотиков, направленных на коррекцию дисбактериоза, или после отмены блокаторов секреции желудочной кислоты, особенно сильных, таких, как ингибиторы протонной помпы типа омепразола или H2-гистаминоблокаторы типа ранитидина, которые, лишая желудок кислоты, способствуют усилению роста бактерий в тонкой кишке.

Однако не известно на самом деле, действительно ли эти выявляемые у части больных с СРК изменения в бактериальном биоценозе кишечника являются истинной причиной симптоматики СРК, или же, наоборот, это СЛЕДСТВИЕ СРК, следствие нарушений моторики и секреции кишечника, приводящее к изменению условий жизнедеятельности бактерий и как следствие к изменению бактериального баланса кишки. На Западе большинство специалистов придерживаются последней точки зрения (т.е. что дисбактериоз и/или избыточный рост бактерий в тонкой кишке - не причина СРК, а вторичен по отношению к СРК, что, впрочем, отнюдь не исключает необходимости и целесообразности попутно корректировать и дисбактериоз и избыточный рост бактерий тоже).

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:36 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Давно обещанный пост СРК-4.

В предыдущих постах я вам рассказывал об этиологии и патогенезе СРК (СРК-3), о диагностике СРК и методах этой диагностики (СРК-2) и об эпидемиологических и демографических характеристиках СРК и факторах, предрасполагающих к СРК (СРК-1).

Сегодня же мы с вами поговорим, наконец, о лечении СРК.
Подчеркну, что речь у нас сегодня пойдет именно о лечении ДОСТОВЕРНО УСТАНОВЛЕННОГО СРК, когда исключены другие возможные причины состояния, другие заболевания ЖКТ, такие, как, допустим, хронические кишечные инфекции, или болезнь Крона, или неспецифический язвенный колит. То есть о лечении именно СРК как такового, а не о лечении "методом тыка", методом проб и ошибок чего-то непонятного, выступающего под наклеенной ленивым гастроэнтерологом маркой "СРК"

Как я уже ранее говорил вам неоднократно, в лечении СРК - больше половины успеха зависит от вас самих, а не от таблеток. И сейчас я вам подробнейшим образом поясню, что имеется под этим в виду.

Итак, ребята... Первый важнейший компонент в лечении СРК - это СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОЙ ДИЕТЫ.

А правильная диета при СРК - это так называемая low FODMAP diet - диета с ограничением трудно усвояемых и вызывающих повышенное газообразование, растяжение кишечника и поносы (из-за осмотического слабительного действия) низкомолекулярных углеводов (олигосахаридов) - фруктанов, галактанов, сорбитола, ксилитола, маннитола, мальтитола, лактитола, а также фруктозы и лактозы. Подробнее об этой диете позже - это отдельная большая и интересная тема.

В дополнение можно попробовать исключить или существенно ограничить глютен или потенциально аллергенные продукты, продукты, к которым обнаружены в крови IgE либо IgG антитела, и если помогает, то придерживаться и этого ограничения. Как я уже писал, у некоторой части больных с СРК наступает улучшение при соблюдении безглютеновой диеты или низкоаллергенных диет, даже в отсутствие каких-либо признаков целиакии, пищевых аллергий или сенсибилизации к глютену. А в опытах на мышках с экспериментальным стресс-индуцированным СРК было показано, что нейрогенное стрессовое воспаление кишечника менее выражено у мышек на безглютеновой диете, чем на обычной.

Кроме этого, важно не переедать, есть небольшими порциями 4-6 раз в день, с тем, чтобы минимизировать колебания уровня глюкозы в крови и выбросы гормонов, таких, как инсулин, глюкагон, холецистокинин, минимизировать гастро-колоректальный рефлекс (немедленный позыв в туалет после еды, что бывает у многих больных с СРК, из-за усиленного гастро-колоректального рефлекса, повышенной висцеральной чувствительности и повышенной чувствительности толстой кишки к холецистокинину).

Важно также не создавать избыточной нагрузки на поджелудочную железу и на секрецию желчи (у многих больных с СРК жирная или "тяжелая", трудно перевариваемая пища провоцирует усиление поносов, вздутия и дискомфорта в животе, даже в отсутствие явных признаков ферментной недостаточности поджелудочной), и не создавать благоприятных условий для избыточного размножения бактерий в кишечнике, избыточного брожения или гниения (что опять-таки означает - не объедаться сладким, которое усиливает процессы брожения, и не объедаться мясным/рыбным, которое усиливает процессы гниения). А если все-таки переели - то не ждите, пока на вас нападут последствия в виде вздутия живота и поноса, чтобы потом жаловаться на это врачу, а сразу же примите несколько таблеток фестала, панкреатина или другого панкреатического фермента, и несколько измельченных таблеток активированного угля или другого энтеросорбента. Помогите своей поджелудочной, вместо того, чтобы страдать, а потом ныть и жаловаться.

Второй важнейший компонент в лечении СРК, который зависит от вас самих - это СОБЛЮДЕНИЕ РЕЖИМА ДНЯ. Показано, что в кишечнике, так же, как и в ЦНС, есть мелатониновые рецепторы, и что секреция мелатонина играет важную роль в регуляции перистальтики кишечника. И что симптоматика СРК значительно усиливается при дефиците мелатонина, при недосыпании, при сбитом режиме дня. И что экзогенный мелатонин (или агонисты мелатониновых рецепторов, подобные вальдоксану) уменьшают симптомы СРК. Поэтому, когда вы торчите по ночам за компьютером или смотрите до поздней ночи телевизор и т.п. - вы сами усугубляете свой собственный СРК. А потом жалуетесь. Поэтому - первым делом вам необходимо наладить режим дня, режим сна и отдыха и здоровый хороший глубокий сон.

Третий важный компонент в лечении СРК - это МИНИМИЗАЦИЯ СТРЕССОВ и всяких прочих психогенных, нервно-психических влияний на кишечник. Если для этого нужно сменить работу - ее нужно сменить. Если для этого нужно сменить образ жизни - его нужно сменить тоже. Если для этого нужно сменить место проживания, обстановку (например, разъехаться с родителями или развестись с нелюбимой женой) - то это тоже необходимо сделать. Иначе вы так и продолжите болеть.

Четвертое - это ПСИХОТЕРАПИЯ. Да-да, разговоры, слова, задания, упражнения, анализ мыслей, слов, поступков, исправление негативных паттернов мышления и поведения, психотерапевтическая борьба с тревогой и депрессией, с паническими атаками, социофобией и всем остальным, что сопутствует СРК. Обучение справляться со стрессами. Обучение нервно-мышечной релаксации и медитации, аутогенной тренировке. И обучение делать именно то, чего боитесь - выходить на улицу, в люди, на работу или учебу, преодолевая страх "а вдруг прихватит", "а вдруг живот заболит", "а вдруг понос случится". И постепенно приучаясь терпеть эти ощущения все дольше и дольше. Это ОЧЕНЬ важно и ОЧЕНЬ помогает. Казалось бы, где голова, а где кишечник. Казалось бы, как могут разговоры и слова помочь от проблем с кишечником. Однако же помогает.

Пятое - это обучение так называемой биологической обратной связи (БОС) и тренировка кишечника на толерантность к растяжению (bowel distension training). В принципе на Западе это делается очень изящным автоматизированным методом - вам в задницу вставляется датчик давления (сфигмоманометр), который может растягиваться и надуваться, растягивая собой кишку, а вас самих сажают за компьютер, на котором отображается как давление внутри кишки, так и ваша реакция на увеличение внутрикишечного давления (такая, как учащение пульса, выделение пота и изменение кровяного давления). И вас учат управлять своим кишечником и толерировать эти ощущения таким образом, что вы научаетесь все лучше и лучше расслабляться, все лучше и лучше контролировать перистальтику кишечника и все меньше и меньше испытывать дискомфорта, страха и тревоги и позывов в туалет при растяжении кишечника. Однако вы можете делать подобные же тренировки и сами, без всякой специальной аппаратуры и компьютера - просто используя в качестве инструмента для подобного растяжения кишечника маленькую клизму-грушу и постепенно, раз за разом, неделя за неделей, увеличивая вводимый объем жидкости или воздуха и обучаясь толерировать возникающие при этом ощущения и не пугаться их и хорошо расслабляться. Но не следует увлекаться этим методом, т.к. злоупотребление клизмой само по себе способно усиливать СРК.

Далее, очень важно систематическое потребление растворимых пищевых волокон (растворимой клетчатки, растворимой целлюлозы) - например, псиллиума (Метамуцил и его аналоги). Это одинаково хорошо и полезно и при СРК с преобладанием поносов, и при СРК с преобладанием запоров. Это позволяет наладить более регулярный систематический стул без запоров, поносов и вздутий. Напротив, НЕрастворимая клетчатка (отруби и др.) нередко даже ухудшает симптоматику СРК, и ею увлекаться не нужно и даже вредно.

Теперь поговорим о медикаментах. О лекарствах, эффективных при СРК.

Самое важное и самое эффективное при СРК - это, как ни странно, не какие-то специфические кишечные лекарства, а самые что ни на есть обыкновенные антидепрессанты. Они действуют не только "на голову" (еще раз повторюсь, что никто и не говорит, будто при СРК "вся проблема только в голове"), но и на серотониновые и прочие рецепторы кишечника.

СРК с преобладанием поносов и/или болевого синдрома - это одна из немногих клинических ситуаций, при которых я предпочитаю назначать в качестве препаратов первой линии трициклические антидепрессанты - особенно амитриптилин, во вторую очередь анафранил. Хотя вообще-то ТЦА не относятся к моим любимым антидепрессантам, из-за худшей переносимости и бОльшего числа побочек по сравнению с современными СИОЗС и СИОЗСИН. Но при СРК с преобладанием поносов или болей они имеют преимущество в эффективности, и бывают эффективны в малых дозах, меньших, чем при эндогенных депрессиях (типа 75 мг амитриптилина или 100 мг анафранила), и удовлетворительно переносятся.

А если почему-либо ТЦА данному больному не идёт или плохо переносится, то я предпочитаю при СРК с поносами или болями назначать СИОЗСИН (венлафаксин или дулоксетин) либо пароксетин (из всех СИОЗС он чаще других "запирает").

А при СРК с запорами - я предпочитаю другие СИОЗС (эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, флувоксамин).

Очень люблю при СРК назначать миртазапин или миансерин - помимо всего прочего, он блокатор 5-HT3 и 5-HT2 серотониновых рецепторов кишечника и ЦНС, тормозит перистальтику, уменьшает поносы, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, оказывает противорвотное действие и уменьшает нередко имеющуюся у больных с СРК тошноту.

По той же причине я люблю назначать в составе схем тразодон (5-HT2 блокатор) и атипичные нейролептики типа кветиапина, оланзапина (тоже мощные 5-HT2 блокаторы в кишечнике и ЦНС). И еще они хорошо сочетаются с другими антидепрессантами - то есть, никто не мешает нам при недостаточной эффективности одного антидепрессанта замутить комбинацию наподобие "венлафаксин + миртазапин" или "флуоксетин + оланзапин" :)

Эффективны при СРК также анксиолитики, прежде всего бензодиазепиновые (на Западе даже есть масса комбинированных препаратов типа "бензодиазепин + спазмолитик/антидиарейное средство" - например, диазепам + отилониум, или диазепам + лоперамид в одной таблетке - специально для лечения больных с СРК). Причем эффект бензодиазепинов при СРК не обязательно и не только центральный, через голову - он отчасти и кишечный, через бензодиазепиново-ГАМК рецепторный аппарат кишечника. И показано, что у многих больных с СРК толерантность к "кишечному" эффекту бензодиазепинов не развивается, даже когда развивается толерантность к анксиолитическому и седативному эффектам. Поэтому на Западе бензодиазепины при СРК назначают много, охотно и часто, и часто - в составе комбинированных таблеток. И не особенно боятся развития зависимости. Ну а в России, ввиду особенностей регулирования выписки бензодиазепинов, приходится довольствоваться тем, что пока не занесено в наркосписки - феназепамом, грандаксином... Слава богу, есть удовлетворительно работающий небензодиазепиновый стрезам (этифоксин). Есть послабее, но вроде бы тоже работающий адаптол (мебикар), который я, впрочем, при СРК не жалую из-за наличия у него самого желудочно-кишечных побочек. И есть седативный антигистамин атаракс (гидроксизин), который я в качестве анксиолитика не люблю и не применяю, но при кожном зуде или при СРК как дополнительное средство - ради бога, почему нет, если помогает. Афобазол не применяю и никому применять не рекомендую, ибо фуфломицин.

Еще СРК - одна из немногих клинических ситуаций, где я охотно и с удовольствием применяю в качестве анксиолитика и регулятора перистальтики устаревший для всего остального древний советский беллатаминал - в нем в составе бутобарбитал (спазмолитик, седатик и слабый анксиолитик), дигидроэрготамин (альфа-1 блокатор, что хорошо, поскольку наш кишечник обильно засыпан симпатоадреналовыми импульсами) и атропин (холинолитик, спазмолитик и антидиарейное средство). Прям ваще то-что-надо :)

Эффективен при СРК с преобладанием поносов финлепсин (карбамазепин), причем не только за счет центрального действия, но и за счет действия на "тормозные" аденозиновые рецепторы кишечника. И СРК - это одна из немногих клинических ситуаций, в которых я из всех нормотимиков предпочитаю в качестве средства первой линии именно карбамазепин, а не имеющие желудочно-кишечные побочки и нередко сами вызывающие поносы вальпроаты (депакин/конвулекс) или литий.

Эффективны при СРК с преобладанием поносов или болей также лирика (прегабалин) и габапентин, а также баклофен. Причем опять-таки - не только из-за центрального анксиолитического, анальгетического и миорелаксирующего действия на напряженные мышцы брюшной стенки, но и из-за прямого действия на ГАМК-рецепторы кишечника.

И здесь я тоже очень люблю комбинации - например, "амитриптилин + финлепсин", "амитриптилин + лирика" :)

Еще при СРК эффективны промоторики - такие, как эглонил (сульпирид), мотилиум (домперидон), церукал (метоклопрамид), ганатон (итоприд). Причем, что интересно, их эффективность универсальна - несмотря на то, что зовутся они прокинетиками и должны "ускорять" перистальтику, на самом деле они хороши и при СРК с преобладанием запоров, и при СРК с преобладанием поносов. Они делают перистальтику ЖКТ более стабильной и предсказуемой, и урежают как поносы, так и запоры. Очень люблю эту группу :) И опять же часто комбинирую - например, амитриптилин с финлепсином и вышеупомянутым эглонилом :)

Очень хорошо при СРК с преобладанием поносов работает 5-HT3 антагонист ондансетрон (зофран, латран, китрил, осетрон) и другие сетроны - гранисетрон, трописетрон, палоносетрон - можно курсами, можно под язык "по потребности", когда прихватило. Очень ценю. А если бы его цена не кусалась, то ценил бы еще больше. А на Западе даже есть для СРК специальный 5-HT3 антагонист алосетрон, которого нет в России.

Эффективны при СРК с преобладанием поносов и болей центральные альфа-2 адреностимуляторы и блокаторы имидазолиновых рецепторов типа клофелина, но из-за того, что клофелин нынче в России учётный, а также из-за синдрома отмены клонидина, пришлось приспособиться юзать Физиотенз (моксонидин) и сирдалуд (тизанидин). Голь на выдумки хитра :)

Эффективны бывают антагонисты кальция - верапамил, "дипины" (нифедипин и др.), оказывающие не только психотропное (нормотимическое и противотревожное), но и прямое спазмолитическое действие на кишечник.

Есть некоторое количество пациентов, которым помогает, когда "прихватывает", антимигренозный препарат суматриптан (5-HT1B/D агонист) и другие триптаны. Но это не для систематического лечения.

При СРК с преобладанием запоров - хорошо работает 5-HT4 агонист тегасерод, аналоги простагландинов - мисопростол (сайтотек), любипростон, а также агонист мотилиновых рецепторов антибиотик эритромицин (курсами, когда совсем все плохо с запорами).

Симптоматически - применяю при поносах антидиарейные препараты (имодиум - лоперамид, атропин в каплях, дифеноксилат, кодеин), спазмолитики (отилониум, мебеверин, дротаверин, папаверин и др.). Курсами, при обострениях. Или по потребности (типа - прихватило - положил сублингвально имодиум). Не постоянно. При запорах - соответствующая диета, мягкие слабительные типа лактулозы, сорбитола, магния оксида.

При СРК с преобладанием болей - симптоматически, в дополнение к психотропной терапии, по потребности спазмоанальгетики (типа баралгин, спазмалгон) или НПВС типа ибупрофена (ингибиторы ЦОГ) коротким курсом при обострениях. Длительный прием НПВС - не рекомендую, т.к. показано, что длительный прием НПВС нередко служат причиной ухудшения состояния при СРК.

В дополнение к психотропным средствам иногда назначаю курсом с целью коррекции воспалительного компонента (то самое знаменитое нейрогенное воспаление) 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк) или сульфасалазин (салозинал), или делагил (хлорохин), или кетотифен, или антагонисты лейкотриенов (монтелукаст, зафирлукаст, пранлукаст). Другое при СРК не юзаю - более серьезные противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты, такие, как метотрексат или меркаптопурин, или циклоспорин, при СРК не показаны и не оправдывают риск побочных эффектов, зато оправданы при НЯК или болезни Крона.

Охотно назначаю бакпрепараты, короткий курс "кишечных антибиотиков", т.к. есть данные, что дисбиоз и избыточный рост бактерий в тонкой кишке усугубляют симптоматику СРК.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:37 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Мне задали сегодня вопрос, знаю ли я что-нибудь про витилиго и про гнездную алопецию (гнездное облысение). И спросили, почему эти вещи резко усиливаются в период стрессов и имеют ли они какую-то связь с психологическими или психиатрическими проблемами. И как это лечится.

Отвечаю: и витилиго (пятнистая депигментация кожи), и алопеция ареата (гнездное облысение) - это заболевания аутоиммунные. В первом случае - происходит аутоиммунная деструкция меланоцитов (пигмент-содержащих клеток) кожи. А во втором - аутоиммунная деструкция волосяных фолликулов. И эти два заболевания часто сочетаются и друг с другом, и с другими аутоиммунными заболеваниями.

А поскольку стрессы и нервно-психические заболевания, такие, как депрессия и тревожные расстройства, "просаживают" иммунную систему, повышают уровень кортизола и одновременно вызывают повышенную секрецию воспалительных цитокинов и обострения многих аутоиммунных, аллергических и атопических заболеваний (совсем не только витилиго или гнездной алопеции, но и, например, псориаза или ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, крапивницы). То, вполне естественно, что на фоне стресса или обострения нервно-психического заболевания и витилиго, и гнездная алопеция имеют тенденцию к расползанию, расширению зоны поражения и образованию новых очагов. И на фоне гормональных нарушений, таких, как субклиническая недостаточность щитовидки или ожирение с инсулинорезистентностью тканей - тоже наблюдается та же тенденция.

Как это лечится? К огромному сожалению, большинство постсоветских дерматологов либо тупо не умеет это лечить вообще, либо не придают значения (подумаешь, витилиго! мажьте тональным кремом и не будет видно!), либо не придают существенного значения нервно-психическим, аутоиммунным и гормональным факторам, ограничиваясь местными "мазилками" и УФ-облучением участков витилиго или гнездной алопеции.

На самом же деле:
1) Исключить или существенно ограничить стрессы.
2) Обязательно лечить голову (антидепрессанты, анксиолитики, психотерапия).
3) Обязательно санировать все очаги хронической инфекции - больные зубы, миндалины, хронический гайморит и т.п. Устранить хроническое носительство хеликобактер в желудке, лямблий в желчном или стрептококка группы А в носоглотке, если есть. Туб-положительным по Манту - без разговоров рифабутин с изониазидом и повторная проверка туб-статуса после 3 мес.
4) Обязательно нормализовать гормональный фон - при субклиническом гипотиреозе - заместительная терапия Т4, при избыточном весе, инсулинорезистентности тканей, СД 2 типа, поликистозе яичников - метформин, пиоглитазон и т.д.
5) Местно - глюкокортикоидные мази (например, Акридерм), мази с циклоспорином, такролимусом (Такросир), пимекролимусом или руфекролимусом (Элидел), с синтетическими аналогами витамина D3 (Дайвобет), с синтетическими ретиноидами (Дифферин, ретиноевая мазь и др.), с ирритантами (деготь, солидол), плюс УФ облучение пораженной кожи.
6) Системная иммуносупрессия в периоды интенсивного расползания витилиго или гнездной алопеции - коротким курсом глюкокортикоиды + метотрексат или циклоспорин/такролимус. Бывают эффективны - но уступают по эффективности ГКС и метотрексату / циклоспорину также сульфасалазин, дапсон, хлорохин (делагил), левамизол (декарис).

И voila - волосы отрастают и витилиго репигментируется.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:40 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Знакомьтесь - еще одно обиталище идиотов - один из ПНД г. Москвы. Не называю ни учреждение, ни фамилию врача, чтобы пациенту не начали мстить.

Дано: имеем пациента 23-х лет с установленным диагнозом БАР и перенесенной 4 года назад единичной (по-видимому, первой в жизни, поскольку до этого подобных состояний, даже в стертой форме, не помнит) манией, более или менее успешно потушенной в стационаре, нейролептиками и литием (седалитом). С тех пор пациент на литии, но почему-то в микроскопической дозе 1/2 таблетки в сутки. На фоне приема этой дозы лития имелись периодические намеки на начинающиеся мании (повышенная активность, говорливость, короткий сон и т.д.). Которые достаточно успешно купировались в ПНД амбулаторно простым повышением лития или кратковременным приемом НЛ, без доведения до госпитализации. После купирования этих состояний закономерно наступали легкие, достаточно стертые депрессии, которые пациент просто терпел, игнорировал, за помощью не обращался. К потере работоспособности и способности учиться депрессии не приводили. Антидепрессантов, соответственно, не назначали.

Недавно у пациента в очередной раз развился "намек на начинающуюся гипоманию". В связи с этим ему, как обычно, врач ПНД повысил литий до 600 мг/сут и назначил галоперидол 10 мг. Состояние быстро - в течение 1-2 недель - купировалось. Однако на этот раз после купирования гипомании у пациента - впервые - развилась серьезная, тяжелая депрессия. Не такая, как прежде. Пациент стал спать по 18 часов в сутки, не может и не хочет работать, учиться, вообще ничего не может и не хочет делать. Тоска, подавленность. Суицидальные мысли. Головные боли. Сжимает сердце. Полнейшая апатия и ангедония. А у него на носу госэкзамены и диплом. Мамаша, видя это, просто-напросто перестает давать пациенту литий (дура, конечно!), думая, что это он во всем виноват. Нейролептик при этом давать не перестает :)

Со всем этим пациент обращается в ПНД. А там.. А там, вы не поверите, пациенту... говорят, что антидепрессант назначать не будут, потому что у него, дескать, "сорвет крышу" (хотя опыта индуцированных приемом АД маний у пациента, повторяю, НЕТ, антидепрессант ему не назначали раньше НИКОГДА, за ненадобностью, а текущая депрессия по своей тяжести и наличию суицидальных мыслей ЯВНО требует назначения антидепрессанта - тем более с учетом близости диплома и госэкзаменов и важности БЫСТРОГО эффекта; разумеется, при этом важна адекватная нормотимическая подкладка и адекватный надзор). Вместо того - пациенту еще больше увеличивают литий, до 1200 мг/сут. А галоперидол заменяют... нет, не на зипрексу, не на сероквель, не на абилифай и даже не на солиан. А на... вы не поверите, на 15 мг/сут трифтазин с циклодолом. Говоря при этом пациенту, что, мол, трифтазин антидепрессивный нейролептик и что он его, дескать, "расшевелит".

Когда же пациенту от увеличения лития и от трифтазина с циклодолом становится еще хуже, депрессия еще глубже, в ПНД отвечают, мол, "терпите, лекарства действуют не сразу". А, уступая настояниям "хоть что-нибудь сделать", добавляют к трифтазину солиан 100 мг с утра. Ужас, простите.

Обратившись ко мне за консультацией, этот же пациент получил рекомендацию литий оставить на 600-900 мг/сут с последующей проверкой концентрации лития в крови, проверить ТТГ и свободный Т4, сходить на прием к Бурминскому или Гилеву для наблюдения у адекватного врача в реале и выписки рецептов, отменить трифтазин с циклодолом и солиан, начать прием оланзапина (или кветиапина, если оланзапин почему-либо "не пойдет") на ночь и наращивание ламотриджина, и антидепрессант венлафаксин в связи с тяжестью депрессии и необходимостью быстрого эффекта.

И что же вы думаете? Мамочка пациента - "против лечения по интернету", и также считает, что "лечиться нужно в государственных учреждениях, а не у каких-то темных врачей, которых рекомендует какой-то дядька из интернета". Это Бурминский и Гилёв - тёмные, оказывается. А тот, кто лечит биполярную депрессию трифтазином и солианом - не темный, значит. Светлая сторона силы. Кошмар, слов нехватает.

Upd: пацик сходил с моими рекомендациями в ПНД. Ему сказали, что "оланзапин не для тебя, это для шизофреников препарат", что "антидепрессант назначать не будем и не проси, а то крышу сорвет", что "600 лития мало" (ага, в депрессию - мало... а в профилактику 150 мало не было?!), что "оланзапин для тебя слишком слаб, тебе нужен трифтазин". И что "зачем тебе ламотриджин, зачем тебе два нормотимика, у тебя же есть литий. его достаточно". А итогом разговора и повторений "но мне же плохо" - стало предложение "лечь в больницу в острое". Накануне диплома - самое верное решение. Мда.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:43 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Я обещал когда-то, что буду публиковать КАЖДЫЙ встреченный мной случай врачебного непрофессионализма, неадекватности, некомпетентности и просто идиотизма, невзирая ни на чьи чины, имена и фамилии. Ибо я, в отличие от дипломированных российских "коллег", не связан ложно понимаемой "корпоративной этикой" и мне не нужно бояться, что меня уволят за "вынос сора из избы". А страна должна знать поименно не только своих героев, но и своих идиотов.

Выполняю свое обещание.
Итак, знакомьтесь. Профессор Менделевич Владимир Давыдович. К которому пациента отвела мамаша, убоявшаяся "лечения по инету" и назначенных мной транка с бета-блокатором и антидепрессанта с ламотриджином. Ставит пациенту с деперсонализацией и дереализацией невротического генеза, на почве единичной накурки спайсом и панических атак, "психоз". Без пояснения что за "психоз". Без единого намека на какие бы то ни было психотические симптомы у пациента. И без единого сомнения в голове - назначает пациенту 600 (!) мг солиана. Столько, сколько не всякому шизофренику назначают. И без корректора! Потом - тому же пациенту, которому не только не помогло, но и стало хуже - 150 мг труксал в три приема по 50 мг в течение дня. Пациенту - надо учиться. А он спит по 18 часов, ничего делать не может и ловит холинолитические глюки перед засыпанием. Дереал же и деперс - естественно, только усиливаются. Жалобы на депрессию - сначала игнорируются, а потом приводят к назначению аж 37,5 мг венлафаксина x 2, потом 50-75 мг амитриптилина. Естественно, без малейшего эффекта. Зато за время пребывания в этом состоянии, в попытках его облегчения, пациент успевает наработать толерантность к феназепаму.

Запомните, ребята: если человек называет себя ПРОХВЕССОРОМ МЕДИЦИНСКИХ НАУК - это НИ В КОЕЙ МЕРЕ не является гарантией от того, что этот человек не является идиотом и что он не является некомпетентным совковым дураком.
Профессиональный уровень 95-98% постсоветских психиатров УЖАСАЮЩЕ НИЗОК. Низок даже по сравнению с постсовковыми гастроэнтерологами, до сих пор не знающими об эрадикации хеликобактер. Но это если говорить о "квалификации психиатров вообще". Применительно к ЛЮБОМУ психическому заболеванию. А с деперсонализацией и дереализацией все еще хуже. Правильно ее диагностировать - и интерпретировать НЕ ТОЛЬКО и НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО в рамках "шизофрении" или "шизотипического расстройства" и тем более правильно ее лечить - на постсоветском пространстве умеют ОЧЕНЬ НЕМНОГИЕ ВРАЧИ. Буквально ЕДИНИЦЫ.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:49 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Сегодня мы с вами, ребята, поговорим о "хроническом простатите".

Многие из вас, ребят, дорогие мои невротики мужского пола, страдают этим самым "хроническим простатитом", годами ходят по урологам, годами и неоднократно лечат простату антибиотиками, свечками, массажами простаты, физиопроцедурами - и все безрезультатно. В лучшем случае - на некоторое время становится лучше. А потом, опять всё сначала. А почему?

А потому, ребятушки мои, что ЛЕЧИТЬ ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ НАДО УМЕТЬ. Поясню.

Видите ли, ребята, "хронического простатита" как такового, как единого заболевания, на самом деле, НЕ СУЩЕСТВУЕТ. Существует три принципиально разных состояния, требующих принципиально разного лечения:

1) Хронический бактериальный простатит - это хроническое воспаление простаты, обусловленное резидентно сидящей в простате, упорной и долгоживущей микрофлорой, которую никак не удается окончательно прибить из-за того, что есть такая штука, как гемато-простатический барьер, который мешает проникновению антибиотиков в ткань простаты и ограничивает их потенциальную эффективность. И есть такая штука, как слишком щелочная реакция ткани и секрета простаты, снижающая эффективность многих антибиотиков с неподходящим для этой ситуации значением pKa ("встроенной кислотности"). А еще есть внутриклеточные и медленно размножающиеся паразиты, типа хламидий, которых очень трудно выявить и еще труднее убить, именно из-за того, что они во-первых внутриклеточные, а во-вторых медленно размножающиеся, а антибиотики наиболее эффективны в отношении быстро делящихся и внеклеточно расположенных бактерий. И есть такая штука, как постепенное приобретение микробами и грибками устойчивости к антибиотикам на почве многократных неэффективных курсов лечения простатита антибиотиками. И есть такая штука, как суперинфекция - ну вот прибили мы антибиотиками микробов, зато напал грибок, и проблемы теперь уже с ним. И есть такая штука, как ослабление иммунитета из-за наличия очага хронической инфекции. А ослабление иммунитета мешает окончательно избавиться от инфекции.

Впервые я столкнулся с хроническим бактериальным простатитом - с периодически рецидивирующими бактериальными же циститами и уретритами на его почве - у своего пациента-невротика очень давно, долгие двенадцать лет назад. До меня этот пациент неоднократно и безуспешно лечился у урологов разными антибиотиками, свечками, массажами. Что было делать - надо было думать. Стал гуглить, искать информацию о том, как помочь этому состоянию. И в процессе этих поисков, по ссылке из одной англоязычной группы, посвящённой хроническому простатиту, набрёл на сайт некоего тайваньского доктора, который очень успешно лечит запущенные хронические бактериальные простатиты. Настолько успешно, что к нему в клинику едут из Америки и Европы.

Секрет успеха этого тайваньского доктора, как он его описывал у себя на сайте, состоял в том, что он не лечил ХБП (хронический бактериальный простатит) каким-то одним курсом антибиотиков, пусть даже самых лучших. Нет. Он проводил своим больным подряд от 4 до 6 циклов интенсивной антибактериальной химиотерапии, проверяя чувствительность высеваемой из секрета флоры и меняя антибиотики каждые 10-14 суток и не давая бактериям, сидящим в простате, НИ ЕДИНОГО ШАНСА на передышку, ни единого шанса ожить и прочухаться в промежутке между циклами антибактериальной химиотерапии. Суммарно - полтора-два месяца интенсивной АБ терапии. С прикрытием противогрибковыми препаратами, естественно. И плюс ЕЖЕДНЕВНЫЙ массаж простаты и прогревания, для улучшения проникновения антибиотиков в простату. И выбирал он для такой терапии антибиотики с высокой липофильностью и удобным pKa - то есть хорошим проникновением в простату. И активные в отношении внутриклеточных паразитов, типа хламидий. В том числе такой редко применяемый и довольно токсичный, но зато не имеющий распространенной устойчивости, антибиотик резерва, как левомицетин.

Я позаимствовал у того тайваньского доктора этот подход, и заставил упомянутого пациента пройти подряд без передышки 4 цикла антибактериальной химиотерапии по 14 сут антибиотиками, хорошо проникающими в ткань простаты (амоксиклав с метронидазолом, левофлоксацин, вильпрофен с доксициклином, левомицетин). В комбинации с противогрибками и массажем простаты, который пациент обучился делать самостоятельно. Простатит излечен, прошло много лет, больного ничего не беспокоит.

С тех пор было еще несколько подобных же случаев, когда успех приносило именно последовательное, упорное, систематическое применение 4-6 циклов АБ терапии.

2) Хронический аутоиммунный простатит - это, ребята, когда первоначально у вас была какая-то инфекция, она вызвала нарушение целостности гемато-простатического барьера, и в кровь попали не предназначенные для попадания в кровь компоненты ткани и секрета простаты. Инфекцию вы благополучно прибили антибиотиками еще сто лет назад. Но... но ваши собственные лимфоциты, будучи не обучены распознаванию антигенов простаты как своих (в силу изначального существования того самого гемато-простатического барьера), распознают ткань простаты как нечто чужеродное. И нападают на нее. Инфильтрируют ее. И буквально едят ее поедом. И воспаление благополучно поддерживается уже само, без всякой инфекции, аутоиммунным механизмом. Это состояние в РФ и Украине не то что лечить - даже ДИАГНОСТИРОВАТЬ ПРАВИЛЬНО 95% урологов НЕ УМЕЮТ. Хотя, казалось бы, чего проще - биопсия простаты, выявляющая массивную лимфоцитарную (а не нейтрофильную, как при бактериальном воспалении) инфильтрацию простаты. И/или обнаружение в крови высоких титров антител к ткани и секрету простаты (ИнВитро уже умеет делать подобный анализ).

В подобных случаях - при аутоиммунном простатите - вы можете хоть облечиться антибиотиками, эффекта не будет. Потому что инфекции в простате уже сто лет как нет. А есть аутоиммунная реакция организма, агрессия лимфоцитов против ткани простаты.

И помогает в этих случаях совершенно то же самое, что и при других аутоиммунных заболеваниях, таких, как ревматоидный артрит или псориаз. Метотрексат. 5 - 7.5 мг в неделю. С прикрытием лейковорином. И через несколько месяцев - нет никакого аутоиммунного простатита.

3) Хроническая тазовая боль. Вот это, ребята, самая-самая интересная штука. По статистике, Синдром Хронической Тазовой Боли составляет 90-95% от всех "хронических простатитов". И очень-очень плохо лечится. Потому что урологи его ТУПО НЕ УМЕЮТ ЛЕЧИТЬ, а часто даже и толком не знают, что это такое.

Прикол, ребятушки, в том, что Хроническая Тазовая Боль - это игрушки вашей психики, вашего мозга. И лечить ее антибиотиками бесполезно и бесперспективно. И метотрексатом тоже бесполезно и бесперспективно. Это классическое нейрогенное (обусловленное нервно-психическими факторами) воспаление. Это, ребятушки, такая вещь: вы загоняетесь, потому что у вас БОЛИТ В ПРОСТАТЕ, в промежности. Или вам ПОКАЗАЛОСЬ, что у вас болит, и оно заболело. А от того, что вы загоняетесь, ваши нервные веточки, иннервирующие простату, выделяют нейрокинин-1, известный также как субстанция P. И вам делается еще больнее. И этот самый нейрокинин-1 запускает реакцию воспаления в вашей простате. Она реально болит. Она реально распухает. В ней реально есть лейкоциты. Она реально, воспалена. Из нее может даже течь секрет. Вам может быть больно при эякуляции. Может быть больно при мочеиспускании, рези. Может быть туча симптомов. Но при этом НИКАКОЙ ИНФЕКЦИИ ОБНАРУЖИТЬ НЕ УДАЕТСЯ.

Зато удается обнаружить при психологическом исследовании невроз, паническое расстройство, ипохондрическое расстройство, тревожное состояние или депрессию, которые коморбидны с СХТБ более чем в 90% случаев. А при научных исследованиях удается обнаружить так называемую "гиперсимпатикотонию", в том числе гиперсимпатикотонию простаты - проще говоря, повышенный тонус симпатических нервов, в том числе нервов, иннервирующих простату. А симпато-адреналовая система - это ведь стрессовая система организма. Простата организму, находящемуся в стрессовом состоянии, не нужна, ему не до секса - ему надо думать о выживании. Поэтому заваливаемая симпатическими импульсами простата становится атоничной, вялой, дряблой, растянутой секретом. А это предрасполагает к ее воспалению, к болезненности, и к инфицированию тоже. От этого - от стрессового состояния и от гиперсимпатикотонии простаты - вам и больно в простате.

Еще при научных исследованиях у больных с СХТБ достоверно установлен повышенный тонус мышц тазового дна и промежности, мышц нижней части спины и ягодиц, заднего прохода. Все эти мышцы, во-первых, сами по себе устают и болят, а во-вторых, сука, СДАВЛИВАЮТ вашу несчастную, и без того болезненную, гиперсимпатикотоничную, застойную, воспалённую, растянутую секретом простату. И от этого вам делается еще больнее. А повышенный этот тонус мышц - он у вас тоже не берется из ниоткуда. Изначально он у вас повышен был из-за тревожности. А потом - от боли. Рефлекторно. Получается такой самоподдерживающийся механизм, порочный замкнутый круг - вам больно, вы невольно, бессознательно, рефлекторно напрягаете мышцы тазового дна, промежности, заднего прохода, ягодиц, нижней части спины, а от этого вам становится еще больнее, кровоток в сдавленной простате еще хуже и т.д.

А еще при научных исследованиях у больных с СХТБ выявили повышенный уровень воспалительных цитокинов (таких, как интерферон-альфа, ФНО-альфа, интерлейкины 1 и 6) и сдвиги в регуляции "стрессовой" оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. И нередко пониженный уровень тестостерона. Что и неудивительно с учетом роли хронического стресса и тревоги в этом состоянии.

Самое прикольное, ребята, что ДОКАЗАНО - при СХТБ дело вообще не в простате. Даже если ее удалить нафиг - СХТБ НИКУДА НЕ ДЕВАЕТСЯ. СХТБ бывает и у больных с удалённой простатой, и у больных, у которых простата отсутствует, атрофирована с рождения. Весь прикол здесь не в простате (хотя она реально воспалена и реально страдает, и даже в секрете лейкоциты могут быть и прочие объективные признаки воспаления). А в нейрогенном воспалении, в напряжении мышц тазового дна и промежности, ягодиц, заднего прохода и нижней части спины и нарушении локального кровотока по этой причине. И в застое простаты на почве гиперсимпатикотонии.

И вот, ребята, СХТБ на самом деле ЛЕЧИТСЯ. Только лечится он НЕ некомпетентными урологами. Лечится он упорной систематической психотерапией, противотревожными средствами (бензодиазепинами, стрезамом), антидепрессантами с анальгетической активностью (прежде всего ТЦА, но годятся и симбалта, и велафакс), лирикой или габапентином, тиапридалом, мышечно-расслабляющими средствами (такими, как сирдалуд, баклофен), средствами, снижающими симпатическую стимуляцию простаты (альфа-блокаторы типа доксазозина и тамсулозина, бета-блокаторы типа бисопролола), анальгетиками типа ибупрофена. И тепловыми процедурами и упорным систематическим массажем, массажем, массажем. Но не только простаты. Но и напряженных мышц тазового дна и промежности. И ягодиц. И нижней части спины. И упражнениями на растяжку и релаксацию. И регулярной, несмотря даже на боль при эякуляции в начале лечения, половой жизнью.

Такие дела, ребята.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 14:53 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Про дозы лекарств и явление популяционной резистентности.

Те, кто увлекается медициной, знают, что в начале применения пенициллина его терапевтически эффективные дозы составляли десятки тысяч единиц в сутки, через очень короткое время они выросли до сотен тысяч единиц, а сегодня составляют уже миллионы единиц (а при тяжелых инфекциях - десятки миллионов единиц) в сутки. Та же хрень происходила и продолжает происходить и с другими антибиотиками, противогрибковыми, противовирусными, антипротозойными препаратами.

Но немногие из вас знают, что явление популяционной резистентности свойственно не только микробам, грибкам, вирусам и простейшим, но и человеку и его человеческим болезням.

Например, если вы почитаете историю начала применения аминазина или галоперидола, то обратите внимание, что в начале времён аминазин кололи шизофреникам в дозах порядка 25-50 мг/сут, галоперидол в дозах порядка 2-5 мг/сут и получали хороший антипсихотический эффект. А если откроете сегодняшний справочник лекарств или учебник психиатрии, то увидите, что рекомендуемые на сегодня дозы аминазина как антипсихотика составляют 300-600 мг/сут, галоперидола 10-40 мг/сут, и что резистентность к типичному антипсихотику определяется как отсутствие антипсихотического эффекта при дозах выше 1000-1500 мг хлорпромазинового эквивалента (или выше 30-40 мг галоперидолового эквивалента). И спросите: WTF?

Та же херня постепенно начинает происходить и с современными атипичными антипсихотиками - рисперидоном, оланзапином, кветиапином, зипрасидоном, арипипразолом и другими. Постепенно нарастает популяционная резистентность больных шизофренией, растут средние рекомендуемые антипсихотические дозы. Именно поэтому синтезируют всё новые и новые атипичные антипсихотики.

Это происходит и с антидепрессантами. В начале времён амитриптилин и мелипрамин кололи депрессивным больным в дозах 25-50 мг/сут и получали хороший антидепрессивный эффект. А сегодня рекомендуемые антидепрессивные дозы трицикликов составляют 150-300 мг/сут, а многие депрессивные больные, никогда в жизни трицикликов не пробовавшие, имеют изначальную, первичную резистентность к ним. И это сегодня постепенно начинает происходить и с современными антидепрессантами - СИОЗС, СИОЗСИН и прочими. И нередко сегодня для преодоления депрессии требуются изощрённые комбинации антидепрессантов, потенцирование нормотимиками (стабилизаторами настроения), атипичными антипсихотиками и др.

То же происходит и с гипотензивными лекарствами. В начале времён резерпин был очень эффективным лекарством от гипертонии и помогал в дозах 0.1-0.25 мг/сут. А всего лишь через одно поколение рекомендуемые дозы резерпина в монотерапии выросли до 0.5-2 мг/сут, с соответствующим ростом побочек. А затем от применения резерпина в монотерапии при гипертонии пришлось вообще отказаться, и стали применять комбинации резерпина с апрессином, гипотиазидом, дигидроэрготамином и пр. Но очень скоро и к этим комбинациям стала нарастать популяционная резистентность - и все эти адельфаны и синепресы постепенно вышли из любимого арсенала врачей, лечаших гипертоническую болезнь. Сегодня это же постепенно начинает происходить и с современными гипотензивными лекарствами - бета-блокаторами, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, антагонистами ангиотензиновых рецепторов и др.

У нас на сегодняшний день нет адекватного объяснения феномена популяционной резистентности человеческих болезней - это нельзя объяснить генетическими факторами и влиянием эволюции и отбора - человек не так быстро размножается и эволюционирует, как бактерия или грибок, под влиянием химических факторов (лекарств). Но тем не менее, это происходит, хотя мы и не знаем, ПОЧЕМУ это происходит и КАК.

Таким образом, соревнование лекарств и болезней, ребята, - это своего рода соревнование брони и снаряда: чем сильнее применяемые нами снаряды (лекарства), тем сильнее "броня" (изначальная, встроенная резистентность, устойчивость болезни в популяции, в среднем, у больных, никогда ранее никаких лекарств не пробовавших). И именно поэтому приходится изобретать новые лекарства и новые комбинации лекарств.

И именно поэтому, ребята, если вы читаете инструкцию к препарату и видите, что там рекомендуемая минимальная антидепрессивная доза, скажем, флуоксетина, паксила или ципрамила - 20 мг, или рекомендуемая минимальная антидепрессивная доза, скажем, амитриптилина - 75 мг, а анафранила - 100 мг, велаксина 75 мг, а симбалты 60 мг, а дядя Рома хочет вас вывести на 40 мг паксила/ципрамила/флуоксетина или на 150-250 мг амитриптилина или анафранила, или на 150-300 мг венлафаксина или на 120 мг симбалты. Или если в инструкции написана минимальная антипсихотическая доза зипрексы 10 мг, абилифая 10 мг, рисполепта 2 мг, сероквеля 200 мг, а дядя Рома хочет вас вывести на 15-20 мг зипрексы или абилифая или на 4-6 мг рисполепта или 400-600 мг сероквеля. То это не значит, что дядя Рома некомпетентен и не знает минимальных рабочих доз препаратов. Или что дядя Рома любит высокие дозы и любит их изначально завышать. Или что дядя Рома куплен фармацевтической компанией, которая ему приплачивает, чтобы он назначал более высокие дозы препаратов и больной тратил больше денег. Просто дядя Рома давно варится в этой каше и знает, что такое явление популяционной резистентности. И знает, какие НА СЕГОДНЯ - РЕАЛЬНО МИНИМАЛЬНЫЕ ДОЗЫ назначаемых препаратов. А какие остались в прошлом, как осталось в прошлом применение пенициллина в дозе 10 тыс. единиц или успешное лечение шизофрении 50 миллиграммами аминазина, а депрессии - 50 миллиграммами амитриптилина.

Понимаете ли, ребята, инструкции к лекарствам очень часто запаздывают на одно-два человеческих поколения относительно реальной клинической практики - и не только в отношении списка показаний к лекарству (см. мои посты про офф-лейбл применение лекарств, по показаниям, НЕ упомянутым в инструкции), но и в отношении минимальных и максимальных рекомендованных доз лекарств при тех или иных состояниях. И в отношении списков побочных эффектов и противопоказаний тоже - в постмаркетинговых исследованиях или в процессе ДЛИТЕЛЬНОГО, многолетнего и многодесятилетнего применения нового лекарства нередко обнаруживаются новые побочки и новые противопоказания, не обнаруженные сразу, на этапе домаркетинговых исследований перед выходом препарата на рынок и утверждением его инструкции, и потому не прописанные в инструкции - но о которых знают практикующие клиницисты.

Аналогично, если дядя Рома назначает вам при депрессии с самого начала 2 антидепрессанта, или комбинацию антидепрессанта, 1-2 нормотимиков (допустим, лития и ламотриджина) и атипичного антипсихотика. Или назначает вам при гипертонии комбинацию 2-3 гипотензивных лекарств (например, бета-блокатор + антагонист кальция из группы дигидропиридинов или ингибитор АПФ). Или если дядя Рома, занимаясь вашим хеликобактерным гастритом, лечит вас не совсем по Маастрихту (амоксициллин + кларитромицин + ИПП), а добавляет с самого начала висмут (де-нол) и метронидазол. То это тоже вовсе не потому, что дядя Рома любит назначать сразу много лекарств или страдает полипрагмазией. И не потому, что дядя Рома куплен фармкомпаниями, которые ему приплачивают, чтобы он назначал побольше лекарств. А потому, что дядя Рома осведомлён о явлении популяционной резистентности и о том, какова на сегодняшний день РЕАЛЬНАЯ - а не по древним исследованиям - эффективность монотерапии при упомянутых состояниях.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 15:03 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Про родинки, страх перед онкологами, косметологические салоны и недостаток ума.

Расскажу одну историю.

Была в свое время у моей мамы на подстанции скорой, где она работала, одна молодая коллега и подруга, назовём её Света. У неё долгие годы была родинка на спине, недалеко от позвоночника. Не росла, не меняла цвет или очертания, не болела, не чесалась, вообще никак не беспокоила. Но любовнику этой молодой женщины эта родинка не нравилась. И вот эта Света, под влиянием любовника, решила эту родинку удалить при помощи новомодной технологии - лазера, в косметологическом салоне.

Будучи девушкой общительной, Света поделилась этим желанием с подругами по подстанции. Половина подруг сразу же сказала ей - Света, не майся , не трогай эту родинку, пока она не мешает. Другие, включая мою маму, посоветовали ей сходить к онкологу и удалить эту родинку традиционным хирургическим способом - вместе с кусочком подлежащей кожи, если это одобрит или посоветует онколог. Света отмахнулась: "вы что, какой онколог, типун вам на язык, мне всего 25 лет и вообще я этих ваших онкологов боюсь, не каркайте". И пошла-таки в косметологический салон, и удалила эту родинку при помощи лазера.

Через полгода эта самая Света мучительно умирала от меланомы. Причем самые ранние метастазы эта меланома дала в близко расположенный позвоночник - у девушки отнялись ноги, нарушились функции тазовых органов (проще говоря, мочиться и испражняться самостоятельно она не могла) плюс сильнейшие боли, не снимавшиеся морфином. Онколог, который вел ее, сказал ей: "дура, если б ты не полезла эту родинку удалять лазером, ты б еще 50 лет с этой родинкой проходила".

Ребята, ЗАПОМНИТЕ - НИКОГДА, НИКОГДА, НИКОГДА не удаляйте родинки в косметологических салонах или у обычных дерматологов (не онкологов) !!! И НИКОГДА - НИКОГДА не удаляйте родинки никакими лазерами, жидкими азотами, креозотами !!!

Если вам необходимо родинку удалить - идите к онкологу и не бойтесь, онкологи не страшные и рак от визита к онкологу у вас не разовьется. И удаляйте родинку ТОЛЬКО традиционным хирургическим способом, и только вместе с кусочком прилегающей кожи - и удаленный материал должен быть отправлен на гистологию, даже если родинка выглядит абсолютно нормальной.

Я знаю о чем говорю - сам отловил меланому in situ (0-я стадия), вовремя прибежав к онкологу в Израиле с увеличившейся родинкой на бедре. Обошлось. Куча лет прошла и все норм.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 15:05 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Ребят, запомните - те, кто больше всего боится смерти и разных страшных болячек - на самом деле как раз почти никогда, за редчайшими исключениями, ничем страшным не заболевают :) А вот те, кто не парится и не заморачивается - вполне могут заболеть.

Расскажу по этому случаю две занятные истории.

История первая. Был у меня в школьные годы один такой друг Виталик. Вполне здоровый 15-летний пацан. Однажды он упал во время игры в футбол, сломал ногу. Обычный перелом голени. Но этот перелом спровоцировал саркому кости. А саркома, ребята, это опухоль, которая, в отличие от рака (карциномы) метастазирует не по лимфатическим путям, а по кровеносным сосудам, и метастазирует очень рано. Через 2 месяца после перелома ему пришлось оттяпать ногу до 2/3 бедра - остался крошечный обрубок. Потом облучение и химия. Не помогло - через полгода он умер.

История вторая. У мамы на районе была одна тетенька, которая страдала паническим расстройством, и практически каждый вечер вызывала скорую. То у нее сердце заколотится, то голова заболит, то воздуха нехватает, то еще что-нибудь. Все врачи маминой подстанции скорой помощи эту тётеньку знали. И когда мне было 5-6 лет, мама практически каждый вечер рассказывала отцу новую историю о том, что на сей раз учудила эта тётя. Тётя была настолько яростной паникёршей, что её не удавалось отучить от привычки вызывать скорую даже при помощи внутривенных вливаний аминазина с пипольфеном, вместо реланиума (что стали делать врачи скорой, задолбавшись ездить к ней на вызова и колоть релаху). Так продолжалось долгие, долгие годы. Прошло ТРИДЦАТЬ ПЯТЬ ЛЕТ. Тетя до сих пор жива, ей больше 80 лет, и она до сих пор терроризирует врачей своими болячками, по-прежнему бОльшей частью воображаемыми. А ведь она каждый вечер "умирала". Но вот что-то не умерла.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 15:06 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Ребят, у кого есть фейсбук - постучитесь и там:
https://www.facebook.com/roman.bekker1
и в скайпе roman.bekker (который с моей аватарой и проживает в Azur, Israel)
и в Google Talk rbekker1 собака gmail.com

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 15:13 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Попросили написать пост и объяснить, отчего многим невротикам плохеет, наоборот, с голода, а не после еды.

Итак, ребята, объясняю... Когда ваш желудок пустеет, специальные клетки в нём начинают вырабатывать "гормон голода" - грелин. Грелин действует на ваш мозг и понижает в нём продукцию ГАМК, эндорфинов, серотонина, мелатонина, аденозина, повышает продукцию орексина, стимулирует центр регуляции аппетита, вызывая в нём выделение всяких веществ типа нейропептида Y, анандамида и прочих орексигенных (повышающих аппетит) веществ - типа "харэ спать, харэ ловить кайф от жызни, в жэлудке пусто, ЖРАТ ХАЧУ". А еще грелин угнетает продукцию в кишечнике и поджелудочной железе "гормонов сытости" - холецистокинина и секретина, что логично.

Понижение продукции ГАМК, эндорфинов и серотонина в мозге голодного животного в результате действия грелина (сигнала пустоты желудка), естественным образом, вызывает тревогу, бессонницу (или пробуждение ото сна с чувством голода) и понимание, что "что-то не так в организме" - это должно, по идее, стимулировать животное и гнать его на поиски пищи. Так это в норме и происходит.

Однако у вас, дорогие мои невротики и паникёры, с вашей повышенной чувствительностью к телесным ощущениям, с вашей повышенной мнительностью и изначально повышенной тревожностью, это, вполне естественное и физиологичное чувство голода и сопряжённое с ним чувство непорядка в организме и тревоги - воспринимается как "АААА МНЕ ПЛОХЕЕТ", как сигнал ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ тревоги, и даже как сигнал паники.

Далее, если человек голоден достаточно длительное время (несколько часов с последнего приема пищи), в его крови падает концентрация глюкозы. А уровень глюкозы в крови оооооочень жёстко регулируется системами гомеостаза. И его понижение немедленно вызывает выброс множества контринсулярных (противодействующих инсулину) гормонов, повышающих сахар в крови. Альфа-клетки поджелудочной начинают выделять глюкагон. При этом, как я уже рассказывал, выделяется и инсулин, который, в свою очередь, еще сильнее разгоняет секрецию глюкагона - и так этот инсулин-глюкагоновый термостат разгоняется до определенного уровня, при котором включается другой тип обратной связи, тормозящая, а не стимулирующая. А поскольку регуляция обоих - инсулина и глюкагона - зависит больше от уровня глюкозы, чем от уровней друг дружки в крови, то в ситуации гипогликемии "термостат" разгонится с преобладанием глюкагона, а в ситуации после обильной еды - с преобладанием инсулина. Что логично.

Но, что интересно, оба - инсулин и глюкагон - стимулируют центр регуляции аппетита и вызывают голод. И эта "разгонка инсулин-глюкагонового термостата" субъективно ощущается нами как сильнейший приступ голода. Который, если перетерпеть и переждать - проходит (когда "термостат" снова упадет до базального уровня) - до следующего приступа голода, до следующей "разгонки термостата".

Мозговой слой надпочечников при понижении глюкозы в крови обильно секретирует адреналин и норадреналин. Гипоталамус выбрасывает кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), гипофиз, в свою очередь, реагирует на этот выброс КРФ выбросом кортикотропина, а кора надпочечников реагирует на кортикотропин выбросом кортизола. Помимо этого, выбрасывается и соматотропин (гормон роста), и пролактин, и ТРФ и соответственно ТТГ и гормоны щитовидки.

Вместе весь этот дикий гормональный оркестр переключает печень на производство глюкозы (глюконеогенез) из всего, из чего только можно - из гликогена, из глицерина и жирных кислот, из аминокислот, а периферические ткани - на использование дополнительных источников питания (таких, как свободные жирные кислоты) помимо глюкозы. А подкожную жировую ткань переключает с запасания жиров на отдачу в кровь глицерина и свободных жирных кислот. То есть организм переходит на эндогенное питание из своих запасов :)

Значительная часть этих гормональных изменений, таких, как повышение секреции кортизола, адреналина, тироксина - направлена не только на повышение уровня глюкозы в крови, но и на то, чтобы активизировать голодное животное и погнать его на поиски пищи, ибо оно испытывает стресс. Но у вас, дорогие мои невротики, с вашей исходно повышенной активностью симпато-адреналовой системы и исходно повышенным кортизолом крови, эти вполне нормальные и физиологичные изменения - и связанное с нми чувство сердцебиения, тревоги, спазм сосудов кожи, потливость, тошнота, головокружение, тремор от адреналина и прочие симптомы сильного голода - воспринимаются как ААААААААА МНЕ ПЛОХО и как сигнал для запуска паники. Тогда как надо всего лишь поднять жопу и пожрать.

Так, теперь смотрите, ребята, что получается. Вы пожрёте - вам плохо, ибо адреналин, глюкагон, холецистокинин, тироксин. Вы не пожрёте и голодны - вам опять плохо, ибо все тот же адреналин, глюкагон, грелин, тироксин, кортизол. И что же делать, сука, как спастись? А очень просто - не нажираться как свиньи, но и не допускать голода - кушать небольшими порциями 6-8 раз в день, чтобы уровень глюкозы в крови сильно не колебался.

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Последний раз редактировалось Divna 08 дек 2014, 15:19, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08 дек 2014, 15:17 
Не в сети
Аватара пользователя
Забанен(а)

Зарегистрирован: 30 дек 2013, 13:51
Сообщения: 2000
Откуда: Санкт-Петербург
Пол: Женский
Попросили написать пост и объяснить, почему у многих невротиков "сердце колотится" и возникают или учащаются "перебои в сердце" (экстрасистолы) после еды, особенно ОБИЛЬНОЙ еды.

Так вот, ребята, объясняю... Когда вы пожрёте, в вашем организме запускается целый каскад реакций, направленных на обеспечение пищеварения и усвоения энергии и питательных веществ из сожранной вами пищи.

Во-первых, пища, попав в ваш желудок и химически и механически раздражая его, немедленно вызывает усиление секреции G-клетками желудка гастрина - гормона, который вызывает обильную секрецию желудком гистамина, а затем кислоты и пепсина. Но это ещё не всё, что умеет делать гастрин. Помимо этого, гастрин вызывает, в свою очередь, секрецию поджелудочной железой и 12-перстной кишкой секретина и холецистокинина, и подготавливает следующую фазу пищеварения - кишечную. Секреция секретина и холецистокинина еще больше возрастает, когда в 12-перстную кишку начинают поступать первые порции обработанной кислотой пищи, и кислота химически раздражает кишку и возбуждает ее рецепторы.

Секретин и холецистокинин, в свою очередь, вызывают обильную секрецию кишечного сока, сока поджелудочной железы, а холецистокинин еще и желчи, и усиление перистальтики кишечника и желчного пузыря. Но холецистокинин умеет не только это. Это еще и нейропептид (то есть гормон, передающий сигналы между нервными клетками), являющийся гормоном насыщения, гормоном сытости. В избыточных количествах холецистокинин вызывает тошноту и даже рвоту (то самое, что бывает у нас от переедания), понос, тревогу. И некоторые изоформы холецистокинина (CCK-4 и CCK-8 - из 4 и 8 аминокислот) применяются в исследованиях для того, чтобы спровоцировать у исследуемого добровольца паническую атаку. То есть, ребята, ваша, и без того повышенная, готовность к паническим атакам еще больше повышается после еды, вследствие усиления секреции холецистокинина.

Но это еще не все процессы, которые происходят с вами после того, как вы нажрётесь. В тонкой кишке возрастает секреция оксида азота (NO), вазоактивного интестинального пептида (VIP) и еще кучи разных пептидных гормонов, которые все вместе вызывают расширение сосудов брыжейки тонкой кишки, обильный приток крови к органам брюшной полости и в особенности к тонкой кишке и желудку, и перераспределение крови от остальных органов.

Помимо этого, в тонкой кишке после еды секретируется вазопрессин (да-да, вазопрессин умеет вырабатываться не только в задней доле гипофиза, но и в тонкой кишке). Который суживает сосуды всяких прочих органов, включая мозг, сердце, почки - но только не сосуды тонкой кишки, где вазопрессиновых рецепторов очень мало. Кроме этого, вазопрессин усиливает реабсорбцию (обратное всасывание) воды почечными канальцами и усиливает сокращения сердца. А секретин, который я упоминал раньше - вызывает усиление секреции вазопрессина гипофизом, а также и сам по себе велит почкам задерживать воду (природой это предусмотрено для выравнивания осмоса плазмы крови - ведь с пищей поступило немало глюкозы, надо задержать воды, чтобы плазма не стала гиперосмолярной). В результате действия вазопрессина артериальное давление после еды поднимается, и тонкая кишка, сосуды которой, в отличие от сосудов прочих органов, остаются расширенными, кровоснабжается еще лучше. А сердце и голова - чуточку хуже. А так как вы невротики с неустойчивой вегетатикой, неустойчивым сосудистым тонусом, повышенной тревожностью и повышенной чувствительностью к телесным ощущениям, то у вас от этого после обильной еды может заколоть или заболеть сердце. Или резко встанете после обильной еды - и закружится голова, потому что кровь отлила от головы и прилила к желудку и тонкой кишке.

И это, опять-таки, еще не вся история... Когда первые порции питательных веществ поступят из тонкой кишки в систему воротной вены печени, то, что бы вы ни сожрали, печень в обязательном порядке сделает из части питательных веществ глюкозу. Если вы сожрали сладкое - глюкоза в поступающей в печень крови и так уже есть. Если вы сожрали жирное - оно расщепится на глицерин и жирные кислоты, а печень сделает из глицерина глюкозу при помощи занятного фермента глицеролкиназы и еще парочки ферментов. Если вы сожрали белковую пищу - для печени не составит никакой проблемы сделать глюкозу, например, из аланина (так называемый глюкозо-аланиновый цикл) или из некоторых других простых аминокислот. Короче, уровень глюкозы в крови вырастет в любом случае, что бы вы ни сожрали. Зачем? А затем, что глюкоза - универсальная энерговалюта организма. Которую, в отличие, например, от жирных кислот, умеют потреблять абсолютно все клетки организма.

И что же дальше? А дальше, ребята, то, что повышение уровня глюкозы в крови автоматически вызывает повышение секреции поджелудочной железой инсулина, и повышение секреции мозговым слоем надпочечников адреналина, а щитовидкой - тироксина. Вы спросите, зачем? Ну то есть, зачем при повышении глюкозы выделять адреналин и тироксин, которые, по идее, еще больше повышают уровень глюкозы в крови и вызывает сгорание жира и гликогена, вместо того, чтобы их запасать, раз поступили питательные вещества? Нелогично? Но это только КАЖЕТСЯ нелогичным. Дело в том, ребята, что эффект выделяемого после еды инсулина в большинстве тканей - преобладает, перевешивает эффект адреналина и тироксина, и в конечном итоге и жир запасается, и гликоген в печени и мышцах пополняется. Но в одном инсулин, адреналин и тироксин действуют синергично, в одну сторону - они оба повышают гексокиназную активность в тканях, то есть захват, транспорт и утилизацию глюкозы клетками. А повышение адреналина и тироксина после еды имеет тот смысл, что "вот, энергия поступила, можно позволить себе быть поактивнее, поэнергичнее, пойти на разведку территории, например". А также, коль скоро энергия поступила, можно позволить себе активнее жечь калории - поддерживать чуть более высокую температуру тела, чаще дышать, поддерживать более высокую частоту сердечных сокращений. И вот именно в результате выделения адреналина и тироксина и "разгона" обмена веществ после еды у вас, дорогие мои невротики, с вашей и без того повышенной симпатоадреналовой активностью, усиливается и учащается сердцебиение и возникают экстрасистолы. Это, на самом деле, совершенно нормально, но так как вы повышенно чувствительны к телесным ощущениям и мнительны - то вы это замечаете и фиксируетесь на этом.

Но все еще интереснее. Дело в том, что инсулин и глюкагон - это такой забавный взаиморегулирующийся "термостат", в котором есть два типа обратной связи - положительная (взаимно разгоняющая друг дружку) при малых концентрациях и отрицательная (взаимно угнетающая секрецию друг дружки) при высоких концентрациях. И вот, ребята, когда у вас после еды в ответ на повышение глюкозы в крови выделяется инсулин, - в ответ немедленно растёт концентрация глюкагона. А повышение концентрации глюкагона, в свою очередь, ещё повышает секрецию инсулина. И так этот термостат разгоняется-разгоняется до тех пор, пока не включится обратная связь второго типа - тормозящая, отрицательная - через другой тип глюкагоновых рецепторов. И равновесие устанавливается на новом, более высоком уровне обоих - инсулина и глюкагона - чем это было до еды. Но фигня, ребята, в том, что глюкагон - это один из гормонов активирующего типа, один из гормонов, участвующих в обеспечении реакции "бей или беги", и он тоже, подобно адреналину, умеет повышать давление, усиливать сокращения сердца, ускорять обмен веществ, повышать тонус мышц, давать тошноту. И вы все это чувствуете, будучи ребятами гиперчувствительными к разным физиологическим сдвигам :)

__________________________________
Каждый раз, когда ты можешь помочь кому-то, просто сделай это и радуйся тому, что Бог отвечает на чьи-то молитвы через тебя.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 90 ]  На страницу 1, 2, 3  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB
Яндекс.Метрика