ДУШЕВНОЕ РАВНОВЕСИЕ


наш форум посвящён теме избавления от депрессии и тревожных расстройств(в т.ч. от ВСД, невроза, панических атак, ОКР, и т.п.)
Текущее время: 18 ноя 2018, 23:24

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 10 ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 15 мар 2018, 11:58 
Не в сети

Зарегистрирован: 05 окт 2016, 14:07
Сообщения: 1315
Пол: Мужской
https://en.wikipedia.org/wiki/Tiagabine
https://en.wikipedia.org/wiki/Deramciclane
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики. Кстати в препарате зверобоя гиперфорин, вроде как слабый ингибитор обратного захвата ГАМК, https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0 ... 0%B8%D0%BD
Но думаю синтетические препараты будут эффективней.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15 мар 2018, 12:01 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 ноя 2017, 11:04
Сообщения: 1457
Откуда: Екатеринбург
Пол: Мужской
не знаю что там написано, но это типо то, что скоро поступит в продажу за рубежом?


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15 мар 2018, 17:06 
Не в сети
Аватара пользователя
Предупреждения: 1

Зарегистрирован: 22 сен 2016, 22:55
Сообщения: 3227
Откуда: Россия
Пол: Мужской
An1on, расшифруй немного, что они дают?

__________________________________
Если вам кажется, что я слишком много себе позволяю - возможно, вы просто слишком во многом себе отказываете.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15 мар 2018, 17:18 
Не в сети

Зарегистрирован: 05 окт 2016, 14:07
Сообщения: 1315
Пол: Мужской
Блокирует транспортный белок ГАМК, который переносит ГАМК обратно в нейрон. Это примерно так же обратный захват серотонина, только вместо серотонина в роли нейромедиатора вступает ГАМК. Соответственно происходит накопление ГАМК и наступление анксиолитического эффекта. Пока большая част исследований по эпилептикам больше. Но мне кажется что будут успешные исследования по тревоге.
Вполне вероятно что эти препараты не будут вызывать зависимость, хотя трудно сказать. Просто связывание с ГАМК рецептором (что делают транквилизаторы) напрямую ухудшает его чувствительность и плотность. Отсюда синдром отмены, рикошета.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 22 мар 2018, 19:46 
Не в сети
Администратор, Эксперт
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 17 июн 2014, 22:25
Сообщения: 2766
Откуда: СПб
An1on писал(а):
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики.
Почему будут? Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.

Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет. Если проводить параллели с ингибиторами обратного захвата серотонина, то там основной клинический эффект достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности. Можно предположить, что применение ингибиторов захвата ГАМК может тоже приводить к уменьшению плотности и чувствительности ГАМК-рецепторов, но это не точно.

__________________________________
Я не врач

---- ---- ----
Правила форума !!!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 23 мар 2018, 20:19 
Не в сети

Зарегистрирован: 05 окт 2016, 14:07
Сообщения: 1315
Пол: Мужской
krakozyabr писал(а):
An1on писал(а):
Ну что, держим руки. Возможно это будут эффективные анксиолитики.
Почему будут? Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.

Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет. Если проводить параллели с ингибиторами обратного захвата серотонина, то там основной клинический эффект достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности. Можно предположить, что применение ингибиторов захвата ГАМК может тоже приводить к уменьшению плотности и чувствительности ГАМК-рецепторов, но это не точно.
1. Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет
Нет, далеко не у всех препараты которые связываются с кальциевыми или ионными каналами дают какой-то противотревожный эффект. Кстати до сих пор неизвестно точно, на сколько сильно то усиление образования ГАМК достаточно для противотревожного эффекта. (И непонятно даже, именно тот механизм который помогает некоторым с тревогой, вообще это одни из самых непонятных препаратов в психиатрии и неврологии)
Мне к примеру лирика и габапентин тревогу абсолютно никак не убирали. Лирика вплоть до 600 мг в сутки. И это всё-равно было ничто, по сравнению с 50 мг гидазеапама. Тоже самое и с габапентином. Там дозировки до 1200 мг были и вообще никак кроме дико разамазаного и тупого состояния.
По этому, может быть конечно с ИОЗГ тоже будет подобное. Но по крайней мере я не пробовал и механизм с габапентином у него разный.

2. А ты точно не путаешь следствие эффекта АД-ов с терапевтическим эффектом? Конечно десенсебилизация и уменьшение плотности рецепторов будет происходить при усиленном агонизме к ним, через накопление с серотонина в синап. щели? Но разве это причина АД-эффекта?? Где такие данные?
По-моему, причина АД - эффекта именно в агонизме, а не то что рецепторы десенсебелизируются. Потому что уменьшение плотности - это как раз таки плохо, отсюда после опиодных анальгетиков (транквилизаторов, барбитуратов) такой неприятный синдром отмены, потому что под ними ухудшается плотность рецепторов и чувствительность. Вероятно в основе феномена резистентности после приема и отмены лекарства это и лежит. Из-за постоянного агонизма плотность рецепторов ухудшается, по этому и эффект может быть не тот, что раньше. В дополнение к этой теории лежит ещё то, что тианептин, он же коаксил, он же стаблон на некоторых работал(!!) и до сих пор ведутся исследования. И вероятно из-за повышенного обратного захвата чувствительность рецепторов у многих улучшается, отсюда АД-эффект, а у некоторых наоборот. В дополнение к этому, так же не сильный антагонизм тоже улучшает чувствительность рецепторов. Отсюда как ты знаешь и адаптация к антигистаминому эффекту.
Но всё-таки, почему ты утверждаешь что клинический эффект СИОЗС достигается путем десенсебилизации серотониновых рецепторов и уменьшения их плотности? Откуда такие данные. Это очень странно честно говоря. Разве это не просто следствие, которое скорее мешает?

Понятное дело что этот не самый лучший побочный эффект не чувствуется, пока человек лекарство принимает.
И да да, я читал текст Романа Беккера на этот счет. Я понимаю что должна быть разумная десенсибилизация рецепторов. Но я не верю что это причина АД-эффекта. Это следствие механизма АД-ов.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 24 мар 2018, 16:31 
Не в сети
Администратор, Эксперт
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 17 июн 2014, 22:25
Сообщения: 2766
Откуда: СПб
An1on, ты объясняешь эффект антидепрессантов согласно моноаминовой теории психических расстройств. Но в моноаминовой теории очень много пробелов и недостатков, и оказалось, что она не может в полной мере объяснить причины психических расстройств и эффективность некоторых психотропных препаратов. Все это побуждает к выдвижению новых теорий и гипотез, более совершенных, объясняющих больше тонких моментов, чем моноаминовая теория (которая на данный момент считается устаревшей).

https://en.wikipedia.org/wiki/Biology_of_depression
https://habr.com/post/404437/

__________________________________
Я не врач

---- ---- ----
Правила форума !!!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 25 мар 2018, 01:33 
Не в сети

Зарегистрирован: 05 окт 2016, 14:07
Сообщения: 1315
Пол: Мужской
krakozyabr писал(а):
An1on, ты объясняешь эффект антидепрессантов согласно моноаминовой теории психических расстройств. Но в моноаминовой теории очень много пробелов и недостатков, и оказалось, что она не может в полной мере объяснить причины психических расстройств и эффективность некоторых психотропных препаратов. Все это побуждает к выдвижению новых теорий и гипотез, более совершенных, объясняющих больше тонких моментов, чем моноаминовая теория (которая на данный момент считается устаревшей).

https://en.wikipedia.org/wiki/Biology_of_depression
https://habr.com/post/404437/
Анечка, спасибо. Я многое знал, но кое-что из этих статей меня натолкнуло на мысли определенные, хотя я давно уже копал в сторону подобных мыслей, так сказать. Говорю загадками потому что эти мысли - это пока сырая теория в моей голове.
Я согласен полностью про моноаминовую теорию, если она и имеет место быть, то явно не в таком виде как сейчас.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 13 сен 2018, 21:08 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 21 фев 2017, 09:54
Сообщения: 2134
Откуда: Москва
Пол: Мужской
krakozyabr писал(а):
Тиагабин - достаточно старый препарат, неплохо исследован, применяется офф-лейбл как анксиолитик. Другое дело, что он у нас не продается, но это же не проблема самого препарата.
Практически никаких особых преимуществ перед тем же габапентином у него нет.

В вики написано, что "Тиагабин блокирует обратный нейрональный захват ГАМК"
в то время как
Габапентин - "механизм его действия не связан с прямым вздействием на ГАМК-рецепторы и выяснен не полностью".

Было бы интересно попробовать этот Тиагабин.

__________________________________
квентиакс 100; нейронтин 3х150


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14 сен 2018, 09:30 
Не в сети

Зарегистрирован: 07 окт 2017, 23:24
Сообщения: 276
Пол: Мужской
An1on писал(а):
По-моему, причина АД - эффекта именно в агонизме, а не то что рецепторы десенсебелизируются. Потому что уменьшение плотности - это как раз таки плохо, отсюда после опиодных анальгетиков (транквилизаторов, барбитуратов) такой неприятный синдром отмены, потому что под ними ухудшается плотность рецепторов и чувствительность.
Между серотонином и ГАМК есть одно важное отличие - повышение первого сразу увеличивает тревогу а повышение второго сразу уменьшает ее. Поэтому можно сделать вывод что уменьшение плотности ГАМК рецепторов это плохо т.к. после отмены препарата своего ГАМК будет недостаточно и будет СО, а уменьшение плотности серотониновых рецепторов это хорошо т.к. серотонин это провоцирующий тревогу нейротрансмиттер. Криво объясняю но идея думаю понятна.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 10 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Primavera и гости: 7


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB
Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика