Дулоксетин дофаминергическую систему практически не затрагивает. И да, тревога не от этого.

Елена 76! Что вы сейчас пьете?

На сколько понимаю, на нем скидывают кг?

Из АДов с маленьким периодом полувыведения есть дулоксетин (симбалта) 12 часов, но там только в минимальной терапевтической дозе можно принимать раз в день 60 мг, если уже дозу увеличиваешь, то надо 2 раза в день пить.

Ой вот тута поподробнее..

А то пью себе 90 мг симбалты, пью уже второй год.. а всю дозу утром. И ни врач ни Дима никто не обмолвился о том что надо размазывать дозу. Да и чувствую себя хорошо и по истечению 12 часов тоже.
Это что ж получается - минимальная дозировка 60 мг. Я ее ктром выпью и через 12 часов 30 мг уже не хватит? Так как это меньше минимальной в 2 раза...

Спасибо за ответы.
Так понимаю, что через 12 часов приема, мой организм пашет без симбалты в системе уже?

Помогает

Это что ж получается - минимальная дозировка 60 мг. Я ее утром выпью и через 12 часов 30 мг уже не хватит? Так как это меньше минимальной в 2 раза...

А потом думаю, можь эту вашу симбалту запопробовать ?

то, что подходит девочкам, не всегда подходит мальчикам

Не, че серьезно что ли?? Исключительно женский антидепрессант? Или вы меня разыгрываете?

Но посмотрим.

Может, тему свою создали бы ?
Имхо . Почему не начнете с ципралекса или велаксина ? Всё же Синдель у лучшего врача города лечилась , а не вслепую АД подбирала .

Ципралекс, он типа моего паксила, только новей

ЛАНА-C, если грамотно будете сходить, то СО вообще не почувствуете. Тут есть моя тема об уходе с симбалты почитайте. Называется Сидел бросает Симбалту. По поводу болей, то врач прав, симбалта часто назначается от неврологических болей. Я пила от кома в горле, это не боли, я понимаю, но тоже жутко страшная и дискомфортная вещь! Мне помогло и пока назад не вернулось.

Напишите пожалуйста какие у вас симптомы поподробнее с этим комом и чем лечите ?? Только симбалтой??? И я так поняла вы сошли с нее?? Как проблема не вернулась обратно?? Как долго пили в какой дозе??? Вообщем все подробности интересуют!!!))))

Часто многих волнует дилемма – почему препарат от тревоги и панической атаки, собственно, и вызывает первую в жизни паническую атаку, или колоссальное ухудшение тревоги и депрессии в первые недели приема антидепрессантов. Причем эти ухудшения настолько опасны, что Eli Lilly and Company, с 1974 года забрасывают регулярно исками, как создателей класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Те же проблемы и со всеми другими препаратами группы антидепрессантов и их создателями.

Не вдаваясь слишком глубоко в дебри биохимии, достаточно будет упомянуть одну из главных причин, которая даст понимание и терпение до полного раскрытия препаратом своего потенциала.

После ознакомления с действием СИОЗС, внимание здесь нужно уделить пресинаптическим рецепторам, которые действуют и как ауторецепторы. В здоровом мозге их активация серотонином ведет за собой прекращение дальнейшего высвобождения серотонина пресинаптическими нейронами. В противном случае, серотонина стало бы настолько много, что вызвало бы серотониновый синдром. Поэтому срабатывает защитная функция мозга, которая поддерживает баланс между всеми нейромедиаторами.

Паническая атака и тревога – это следствие повышенного содержания норадреналина в мозге. Его количество и активизация симпатической нервной системы – естественная реакция организма на стрессовую ситуацию. Проблема появляется, когда постоянный стресс, наследственная предрасположенность, травмы головы требуют постоянного повышенного содержания норадреналина в мозге, что влечет за собой неизбежную корректировку в содержании серотонина. Мозг начинает подстраиваться, и пониженное содержание серотонина становиться хроническим.

Тут на помощь приходят СИОЗС, которые пытаются восстановить дисбаланс. И мы сталкиваемся с тем же механизмом адаптации мозга к изменениям. СИОЗС затрудняют обратный захват серотонина в синапсах, тем самым повышая его концентрацию в мозге. Ауторецепторы мгновенно реагируют на это обстоятельство, сигнализируя нервным клеткам прекратить выработку серотонина.

В результате уровень серотонина в мозге падает еще ниже, чем он был до начала лечения. Но и это запускает следующую цепочку изменений – содержание норадреналина тут же подскакивает, адаптируясь к новому балансу.
И тут с больным начинают твориться «американские горки» . Тот, кто не знал о панической атаке тут же с ней знакомится, а человек, который был настолько в депрессии, что ему было лень даже убить себя – активизируется, и первым делом выходит в окно, благодаря препарат за мотивацию.

Но, оказывается, что на «цыпочках долго не простоишь» и ауторецепторы истощают свои компенсаторные возможности, возвращаясь к нормальному функционированию. Мало того, происходит парадокс – нервные клетки не производят серотонин, а он все равно есть, да еще и повышается.

Кстати, тот же механизм обратного порядка – повышенное содержание серотонина приводит к понижению норадреналина и дофамина. Не всегда это правило, у каждого своя уникальная биохимия в организме, но понижаясь, дофамин захватывает с собой либидо, энергию и мотивацию.

Поэтому хороший психиатр всегда подключает один из хороших антиконвульсантов или анксиолитиков на первые недели приема СИОЗС, чтобы прикрыться его действием и оградить пациента от этих «игр в прятки» мозга с СИОЗС.
Через более продолжительное время приема антидепрессанта (2-3 года) биохимия мозга настолько адаптируется к новому балансу нейромедиаторов, что и происходит фиксация результатов. Другими словами, наступает ремиссия.

Еще одна ловушка заключается в психологии человека. Мы все хотим принять волшебную таблетку и тут же выздороветь, именно поэтому валовое количество препаратов на прилавке аптек симптоматического лечения. То есть, никакого лечения – спрятаться за обезболивающим от боли, вместо устранения причины, в популярной надежде: «А может само рассосется?».

Поэтому начав лечение антидепрессантом, человек по привычке ожидает от его действия того же, что и от симптоматических препаратов.