krakozyabr писал(а):
Если брать СИОЗС, то да, действительно допаминергическая нейротрансмиссия глушится
Прочитал про исследование на мышах как она глушится.
Блокада рецептора 5-HT2C устраняет дисфункцию базальных ганглиев, связанную с СИОЗС, и повышает терапевтическую эффективностьhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6378140/"Введение
Профили побочных эффектов указывают на то, что СИОЗС снижают дофаминергическую (DAergic) активность, но специфическая механистическая проницательность отсутствует. Здесь мы показываем на мышах, что SSRIs нарушают двигательную функцию, воздействуя на
5-HT2C рецепторы в черной субстанции (SNr), которая, в свою очередь, ингибирует DAergic нейроны nigra pars compacta (SNc). Индуцированный SSRI моторный дефицит может быть устранен системным или локализованным SNr антагонизмом к
5-HT2C-рецептору. СИОЗС индуцируют гиперактивность SNr и гипоактивность SNc, которые также могут быть устранены системным антагонизмом к рецептору
5-HT2C. Оптогенетическое ингибирование SNc DAergic нейронов имитирует моторный дефицит из-за хронического лечения SSRI, тогда как локальный антагонизм рецептора SNr 5-HT2C или оптогенетическая активация SNc DAergic нейронов устраняет индуцированный SSRI моторный дефицит. Наконец, мы обнаружили, что антагонизм к
5-HT2C-рецептору усиливает антидепрессивный и анксиолитический эффекты СИОЗС. Вместе наши результаты демонстрируют противоположную роль рецепторов 5-HT2C в воздействии СИОЗС на моторную функцию и аффективное поведение, подчеркивая потенциальные преимущества антагонистов рецепторов 5-HT2C как для уменьшения побочных моторных эффектов СИОЗС, так и для усиления терапевтических антидепрессантов и анксиолитических эффектов".
Вот только препаратов, которые являются селективными антагонистами рецептора
5-HT2C практически, на мой взгляд, нет.