И по поводу атипичной депрессии, которая у меня якобы от болезни, а не от антипсихотика и о нарастающим возбуждении при длительном приеме,
Цитата из википедии про
антипсихотические препараты Побочные эффекты при длительной терапии[править | править вики-текст]Поздняя дискинезия, психозы сверхчувствительности и дефицитарный синдром[править | править вики-текст]
Приём антипсихотиков может приводить к симптомам поздней дискинезии и симптомам психоза, утяжеляющим течение основного расстройства[63]. Развитие так называемых поздних психозов (психозов дофаминовой сверхчувствительности, психозов гиперчувствительности, «психозов отдачи») наблюдалось, вследствие возникновения гиперчувствительности дофаминовых рецепторов или повышения их плотности, у пациентов, длительное время принимавших мощные дофамин-блокирующие нейролептики в период ремиссии между психозами либо по поводу аффективных нарушений или неврологических расстройств. Оно могло происходить как на фоне приёма препарата, так и при его отмене, уменьшении дозировки или переходе на антипсихотик, более слабо связывающийся с дофаминовыми рецепторами[64]. Высказывается мнение, что длительная антипсихотическая терапия может сделать некоторых пациентов более подверженными психозу, чем при естественном течении заболевания[65][64]; учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях связывают именно с длительным приёмом антипсихотиков[64]. Данное мнение вызывало возражения и подвергалось критике[66][67].
Как и психозы сверхчувствительности, поздняя дискинезия может развиться, в частности, при отмене нейролептика (синдром отмены). Разновидностями синдрома отмены нейролептиков являются психозы сверхчувствительности, дискинезия отдачи (демаскированная дискинезия), синдром холинергической «отдачи» и некоторые другие, неспецифические симптомы[68]. Постепенное снижение дозировки при отмене нейролептика позволяет снизить риск синдрома отмены[69].
При длительной терапии нейролептиками наблюдается также нейролептический дефицитарный синдром (neuroleptic-induced deficit syndrome, NIDS). Этот побочный эффект отмечается преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики в высоких дозах. По данным на 2005 год, нейролептический дефицитарный синдром встречается примерно у 80% пациентов, получающих типичные антипсихотики[70].
Ну и вообще, для общей информации, оттуда же:
Структурные изменения мозгаПлацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17—27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке,
свидетельствуют о снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[71] и связанном со
снижением объёмов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток[72], в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%)[73]. За публикациями последовали обвинения, адресованные фармакологическим компаниям, в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок[74].
Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств[75] и что приём нейролептиков приводит к постепенной
атрофии префронтальной коры[76][77], обусловленной тем, что префронтальная кора отключается под действием препаратов[77]. Выводы Андреасен были подтверждены другими исследователями[77], однако подвергались и критике, в том числе Фуллером Тори[78].
С другой стороны, Н. Андреасен отмечала, что предотвращение рецидива является важной задачей, однако его нужно обеспечивать, применяя, насколько возможно, самые низкие дозы антипсихотиков, позволяющие держать симптомы под контролем[79]. Как подчёркивает Н. Андреасен, следует искать другие лекарства, действующие на иные системы и области мозга, а на практике, какие бы препараты ни использовались, необходимо сочетать их с когнитивной и социальной терапией[77].
В 2010 году исследователи J. Moncrieff и J. Leo опубликовали систематизированный обзор исследований магнитно-резонансных изображений головного мозга, выполненный для сравнения мозговых изменений у пациентов, принимавших антипсихотики, и пациентов, их не принимавших. 14 из 26 исследований, включая самые обширные, показали
уменьшение общего объёма головного мозга, объёма серого вещества или увеличение объёма полостей, заполненных цереброспинальной жидкостью, во время курса лечения. Среди 21 исследований пациентов, не принимавших антипсихотики или принимавших их лишь в малых дозах, пять указывали на различия с контрольной группой;
но никаких изменений объёма мозга, невзирая на длительную историю болезни, не было обнаружено в результате трёх исследований групп пациентов, не принимавших препараты. По мнению авторов обзора, мозговые изменения, традиционно связываемые с патофизиологическими механизмами при шизофрении, могут быть вызваны приёмом антипсихотических средств[80].
В 2011 году Нэнси Андреасен с соавторами опубликовала результаты исследования, в ходе которого было обнаружено уменьшение объёма ткани головного мозга у 211 пациентов с диагнозом «шизофрения», принимавших антипсихотики от 7 до 14 лет. При этом бо́льшая интенсивность лечения, как и бо́льшая длительность наблюдения за пациентами, коррелировала с более значительным снижением объёма ткани мозга. Тяжесть болезни, а также наблюдавшееся у некоторых пациентов злоупотребление алкоголем и наркотиками оказывали малозначительное влияние на объём ткани или не оказывали его вообще[81].
Существуют и другие исследования, подтверждающие вывод о связи между приёмом антипсихотиков и снижением объёма мозга[82][83][84][85], причём указывается, что типичные антипсихотики оказывают более значительное влияние на объём мозга, чем атипичные[82][83]. Например, в работе S. A. Castner с соавторами (2000) было показано, что назначение антипсихотиков приматам в течение около 18 месяцев и крысам в течение 8 недель привело к снижению объёма мозга с редукцией нейропиля и когнитивным дефицитом, обусловленным компенсаторной десенсибилизацией D1-рецепторов лобной коры[86]. В исследованиях отмечается нейротоксичность галоперидола[87][88].
Ну и итог про Кветиапин из вики
Кветиапин[править | править вики-текст]
Основная статья: Кветиапин
Торговые названия: Сероквель, Кетилепт, Лаквель, Квентиакс, Кветирон.
По некоторым оценкам, является наиболее благоприятным препаратом среди атипичных антипсихотиков с точки зрения параметров безопасности[96]. Практически не вызывает экстрапирамидных расстройств (за исключением случаев, когда применяются максимальные дозы). Не вызывает гиперпролактинемии; реже, чем клозапин и оланзапин, приводит к увеличению массы тела[82], хотя риск её повышения при приёме кветиапина всё же существен и значительно больше, чем при применении амисульприда и арипипразола[97]. Кветиапину не свойственны антихолинергические побочные эффекты[10].
Самыми частыми нежелательными реакциями при применении кветиапина являются седация, сонливость, ортостатическая гипотензия, головокружение, диспепсия — проявления, обычно купирующиеся уменьшением дозы препарата[96]
Так что уменьшать его надо.