ХОЛЕСТЕРИН И ВЫСОКОЕ АД *** статьи PubMed

Стоимость препаратов гуглите
Ценники конские!) Но помогает!

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние эволокумаба на сложные коронарные заболевания, требующие реваскуляризации
Казума Ояма 1 , Ремо Х. М. Фуртадо 2 , Антонио Фагундес-младший 3 , Томас Зелникер 4 , Минао Тан 3 , Юлия Кудер 3 , Сабина Мерфи 3 , Эндрю Хамер 5 , Хуэй Ван 5 , Энтони Кич 6 , Роберт П. Джульяно 3 , Марк С. Сабатин 3 , Брайан Бергмарк 7
Принадлежности

PMID: 33197560 дои: 10.1016/Дж.Джакк.2020.11.011

Бесплатная статья
Абстрактный

Цели: Это исследование было направлено на оценку способности элокумаба, ингибитора пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9), снижать риск сложного коронарного атеросклероза, требующего реваскуляризации..

Фон: Ингибиторы PCSK9 индуцируют регресс бляшек и снижают риск реваскуляризации коронарных артерий в целом..

Методы: FOURIER (дальнейшее исследование сердечно-сосудистых исходов с ингибированием PCSK9 у субъектов с повышенным риском) представляло собой рандомизированное исследование элокумаба, ингибитора PCSK9, по сравнению с плацебо у 27 564 пациентов со стабильным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием, получавших статины, за которыми наблюдали в среднем 2,2 года. Клиническая документация событий реваскуляризации была изучена вслепую для оценки коронарной анатомии и процедурных характеристик. Комплексная реваскуляризация представляла собой комбинацию сложного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) (согласно предыдущим анализам, ≥1 из: многососудистого ЧКВ, ≥3 стентов, ≥3 обработанных поражений, бифуркационного ЧКВ или общей длины стента >60 мм) или коронарного шунтирования трансплантационная хирургия (CABG).

Результаты: В этом исследовании реваскуляризация коронарных артерий была выполнена 1724 пациентам, в том числе 1482 пациентам с ЧКВ, 296 пациентам с АКШ и 54 пациентам с обоими вариантами. Комплексная реваскуляризация выполнена 632 (37%) пациентам. Эволокумаб снижал риск любой коронарной реваскуляризации на 22% (отношение рисков [HR]: 0,78; 95% ДИ: 0,71–0,86; p < 0,001), простого ЧКВ на 22% (HR: 0,78; 95% ДИ: 0,70–0,88). ; p < 0,001), комплексное ЧКВ на 33% (HR: 0,67; 95% ДИ: 0,54–0,84; p < 0,001), АКШ на 24% (HR: 0,76; 95% ДИ: 0,60–0,96; p = 0,019) и комплексной реваскуляризации на 29% (ОР: 0,71; 95% ДИ: 0,61–0,84; р<0,001). Величина снижения риска при комплексной реваскуляризации при применении эволокумаба со временем увеличивалась (снижение риска на 20%, 36% и 41% в первый, второй и последующие годы).).

Выводы: Добавление эволокумаба к терапии статинами значительно снижало риск развития сложной коронарной болезни, требующей реваскуляризации, включая комплексное ЧКВ и АКШ по отдельности. (Дальнейшее исследование сердечно-сосудистых исходов с ингибированием PCSK9 у субъектов с повышенным риском (FOURIER); НКТ01764633.).

Ключевые слова: холестерин; аортокоронарное шунтирование; коронарная реваскуляризация; эволокумаб; чрезкожное коронарное вмешательство.


Цена сего снадобья 15-17тр :ext_secret:

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Рандомизированное контролируемое исследование
ДЖАМА

. 2022 Может 10;327(18):1771-1781.
дои: 10.1001/джама.2022.5218.
Влияние алирокумаба, добавленного к высокоинтенсивной терапии статинами, на коронарный атеросклероз у пациентов с острым инфарктом миокарда: рандомизированное клиническое исследование PACMAN-AMI
Лоренц Ребер 1 , Ясуси Уэки 1 , Тацухико Оцука 1 , Сильвен Лосдат 2 , Йонас Д. Ханер 1 , Джейкоб Лонборг 3 , Грегор Фарни 4 , Хуан Ф. Иглесиас 5 , Роберт-Ян ван Гейнс 6 , Анна С Ондрачек 7 , Мария Д Раду Юул Йенсен 3 , Кристиан Занчин 1 , Стефан Стортецкий 1 , Дэвид Спирк 8 , Джордж К.М. Сионтис 1 , Ланджа Салех 9 , Кристиан М. Материя 10 , Джуст Демен 11 , Франсуа Мах 5 , Дик Хег 2 , Стефан Виндекер 1 , Томас Энгстрём 3 , Ирэн М Ланг 7 , Константинос К Коскинас 1 ; Соавторы PACMAN-AMI
Соавторы, Принадлежности

PMID: 35368058 PMCID: ЧВК8978048 дои: 10.1001/ДЖАМА.2022.5218

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Важность: Коронарные бляшки, склонные к разрыву и вызывающие неблагоприятные сердечные события, характеризуются большой массой бляшек, большим содержанием липидов и тонкими фиброзными капсулами. Статины могут остановить прогрессирование коронарного атеросклероза; однако влияние ингибитора пропротеинконвертазы субтилизина кексина типа 9 алирокумаба, добавленного к терапии статинами, на количество и состав зубного налета остается в значительной степени неизвестным..

Цель: Определить влияние алирокумаба на коронарный атеросклероз с помощью серийной мультимодальной интракоронарной визуализации у пациентов с острым инфарктом миокарда..

Дизайн, сеттинг и участники: В двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование PACMAN-AMI (набор: с 9 мая 2017 г. по 7 октября 2020 г.; окончательное наблюдение: 13 октября 2021 г.) были включены 300 пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого инфаркта миокарда. в 9 академических больницах Европы.

Вмешательства: Пациенты были рандомизированы для получения двухнедельного подкожного введения алирокумаба (150 мг; n = 148) или плацебо (n = 152), начатого менее чем через 24 часа после экстренного чрескожного коронарного вмешательства на виновном поражении, в течение 52 недель в дополнение к высокоинтенсивной терапии статинами. (розувастатин, 20 мг).

Основные результаты и меры: Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), спектроскопию в ближней инфракрасной области и оптическую когерентную томографию последовательно выполняли в 2 коронарных артериях, не связанных с инфарктом, исходно и через 52 недели. Первичной конечной точкой эффективности было изменение процентного объема атеромы, полученное с помощью ВСУЗИ, от исходного уровня до 52-й недели. Двумя усиленными вторичными конечными точками были изменения максимального индекса липидной нагрузки, полученного с помощью спектроскопии в ближней инфракрасной области, в пределах 4 мм (более высокие значения указывают на большее содержание липидов). ) и минимальную толщину фиброзной покрышки по данным оптической когерентной томографии (меньшие значения указывают на тонкие покрышки, уязвимые бляшки) от исходного уровня до недели 52.

Результаты: Среди 300 рандомизированных пациентов (средний [SD] возраст 58,5 [9,7] лет; 56 [18,7%] женщин; средний [SD] уровень холестерина липопротеинов низкой плотности 152,4 [33,8] мг/дл) 265 (88,3%) подверглись серийные ВСУЗИ в 537 артериях. Через 52 недели среднее изменение процентного объема атеромы составило -2,13% в группе алирокумаба по сравнению с -0,92% в группе плацебо (разница -1,21% [95% ДИ, от -1,78% до -0,65%], P < 0,001). Среднее изменение индекса максимальной липидной нагрузки в пределах 4 мм составило -79,42 в группе алирокумаба по сравнению с -37,60 в группе плацебо (разница, -41,24 [95% ДИ, от -70,71 до -11,77]; P = 0,006). Среднее изменение минимальной толщины фиброзной покрышки составило 62,67 мкм в группе алирокумаба по сравнению с 33,19 мкм в группе плацебо (разница 29,65 мкм [95% ДИ, 11,75–47,55]; P = 0,001). Нежелательные явления возникали у 70,7% пациентов, получавших алирокумаб, по сравнению с 72,8% пациентов, получавших плацебо..

Выводы и актуальность: У пациентов с острым инфарктом миокарда добавление подкожного введения алирокумаба раз в две недели по сравнению с плацебо к высокоинтенсивной терапии статинами приводило к значительно большей регрессии коронарных бляшек в артериях, не связанных с инфарктом, через 52 недели. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, улучшает ли алирокумаб клинические исходы в этой популяции..

Пробная регистрация: Идентификатор ClinicalTrials.gov: НКТ03067844.
Заявление о конфликте интересов

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Рэбер сообщил о получении грантов от Sanofi, Regeneron и Infraredx для Inselspital и гонораров от Sanofi во время проведения исследования, а также грантов от Abbott, Heartflow, Boston Scientific и Biotronik для Inselspital и грантов от Abbott, Amgen, AstraZeneca, Occlutech, Sanofi, Canon и Medtronic за оплату выступлений и консультаций, помимо представленной работы. Д-р Лосдат сообщил о членстве в CTU Bern, Бернский университет, кадровая политика которого не принимает гонорары или гонорары за консультационные услуги; однако CTU Bern занимается разработкой, проведением или анализом клинических исследований, финансируемых некоммерческими и коммерческими организациями, в частности, фармацевтические компании и компании, производящие медицинское оборудование, обеспечивают прямое финансирование некоторых из этих исследований (на актуальный список конфликтов интересов CTU Bern см. http://www.ctu.unibe.ch/research/declar ... _eng.html). Д-р Иглесиас сообщил о получении грантов для своего учреждения от Biotronik, AstraZeneca, Abbott Vascular, Philips Volcano, Terumo Corp, Biosensors и Medtronic, а также личных вознаграждений от Biotronik, AstraZeneca, Philips Volcano, Terumo Corp, Bristol Myers Squibb/Pfizer, Cardinal Health, Medtronic. , и Novartis за пределами представленной работы. Д-р ван Гейнс сообщил о получении грантов от Amgen, InfraRedx, AstraZeneca и Sanofi, а также личных гонораров от Abbott помимо представленной работы. Д-р Раду Юул Йенсен сообщил, что после завершения испытаний и первоначального анализа устроился на постоянную работу в фармацевтическую компанию Ново Нордиск; новая работа не связана с работой в текущей статье. Д-р Stortecky сообщил о получении грантов учреждением от Edwards Lifesciences, Medtronic, Boston Scientific и Abbott, а также личных гонораров от Boston Scientific, Teleflex и BTG помимо представленной работы. Д-р Спирк сообщил о получении личных гонораров от Санофи-Авентис (Швейцария) за пределами представленной работы. Д-р Сионтис сообщил о получении личных гонораров от Abbott Vascular помимо представленной работы. Д-р Маттер сообщил о получении личных гонораров от Amgen в качестве консультанта и докладчика во время проведения исследования и грантов учреждению от EliLilly, AstraZeneca, Novartis, MSD, Швейцарского национального научного фонда и Швейцарского фонда сердца; личные сборы от Novartis учреждению; и нефинансовая поддержка со стороны Roche Diagnostics помимо представленной работы. Д-р Деймен сообщил о получении институционального гранта/поддержки исследований от AstraZeneca, Abbott Vascular, Boston Scientific, ACIST Medical, Medtronic, Microport, Pie Medical и ReCor Medical. Доктор Хег сообщил следующее.: https://www.ctu.unibe.ch/research/decla ... x_eng.html. Д-р Виндекер сообщил о получении грантов на исследования и образование от Abbott, Abiomed, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Biotronik, Boehringer Ingelheim, Boston Scientific, Bristol Myers Squibb, Cardinal Health, CardioValve, Corflow Therapeutics, CSL Behring, Daiichi Sankyo, Edwards Lifesciences. , Guerbet, InfraRedx, Janssen-Cilag, Johnson & Johnson, Medicure, Medtronic, Merck Sharp & Dohme, Miracor Medical, Novartis, NovoNordisk, Organon, OrPha Suisse, Pfizer, Polares, Regeneron, Sanofi-Aventis, Servier, Sinomed, Terumo, Vifor и V-Wave вне представленной работы и выступая в качестве неоплачиваемого члена консультативного совета и/или неоплачиваемого члена руководящей/исполнительной группы испытаний, финансируемых Abbott, Abiomed, Amgen, Astra Zeneca, Bayer, Boston Scientific, Biotronik, Bristol Myers Squibb, Edwards Lifesciences, Janssen, MedAlliance, Medtronic, Novartis, Polares, Recardio, Sinomed, Terumo, V-Wave и Xeltis, но не получал личных платежей от фармацевтических компаний или производителей устройств и является членом руководящего/исполнительного группа комитета из нескольких инициированных исследователем испытаний, которые финансируются промышленностью без ущерба для его личного вознаграждения. Д-р Engstrøm сообщил, что получал от Abbott личные гонорары за гонорары докладчиков и работал в консультативном совете помимо представленной работы. Д-р Ланг сообщил о получении грантов и личных гонораров от Janssen и AOPOrphan, личных гонораров от MSD и грантов от Neutrolis помимо представленной работы. Д-р Коскинас сообщил о получении грантов от Sanofi, Regeneron и Infraredx во время проведения исследования и личных гонораров от Amgen и Daiichi Sankyo вне представленной работы. Других раскрытий не поступало.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Ниацин увеличивает количество атерогенных белков в липопротеинах высокой плотности у пациентов, получавших статины
Грациэлла Э. Ронсейн # 1 , Томас Вайсар # 2 , W Шон Дэвидсон 3 , Карин Э. Борнфельдт 2 , Джеффри Л. Пробстфилд 2 , Кевин Д О'Брайен 2 , Сюэ-Цяо Чжао 2 , Джей Хайнеке 2
Принадлежности

PMID: 34134520 PMCID: ЧВК8295224 дои: 10.1161/АТВБАХА.121.316278

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

ЦЕЛЬ: Терапия ниацином не может уменьшить сердечно-сосудистые события у субъектов, получавших статины, даже несмотря на то, что она повышает в плазме HDL-C (холестерин HDL [липопротеинов высокой плотности]) и снижает LDL-C (холестерин LDL [липопротеинов низкой плотности]) и уровни триглицеридов. . Чтобы исследовать потенциальные механизмы этого отсутствия кардиозащиты, мы количественно определили протеом ЛПВП субъектов в 2 клинических испытаниях ниацина: исследование CPC (состав каротидной бляшки) и субисследование протеомики ЛПВП в исследовании AIM-HIGH (вмешательство атеротромбоза при метаболическом синдроме с низким ЛПВП/высокий уровень триглицеридов). ПОДХОД И РЕЗУЛЬТАТЫ. Используя целевую протеомику, мы количественно определили уровни 31 белка ЛПВП у 124 пациентов с CPC и 120 пациентов с AIM-HIGH. Образцы были получены на исходном уровне и через 1 год монотерапии статинами или комбинированной терапии ниацин-статин. По сравнению с монотерапией статинами, комбинированная терапия ниацином и статином не снижала аполипопротеины ЛПВП APOC1, APOC2, APOC3 и APOC4, несмотря на значительное снижение уровня триглицеридов. Напротив, ниацин заметно повышал связанные с ЛПВП PLTP (белок, переносящий фосфолипиды), CLU (кластерин) и HP/HPR (гаптоглобин/связанные с гаптоглобином белки; P≤0,0001 для каждого) как в когортах CPC, так и в когортах AIM-HIGH. Выводы. Добавление никотиновой кислоты к терапии статинами привело к повышению уровня нескольких белков ЛПВП, связанных с повышенным риском атеросклероза, что могло поставить под угрозу кардиопротекторные эффекты, связанные с более высокими уровнями ХС-ЛПВП и более низкими уровнями ХС-ЛПНП и триглицеридов. РЕГИСТРАЦИЯ: URL: https://www.clinicaltrials.gov; Уникальный идентификатор: НКТ00715273; НКТ00880178; НКТ00120289.

Ключевые слова: атеросклероз; кардиозащита; кластерин; метаболизм липопротеинов высокой плотности; липидный обмен.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние эволокумаба на фенотип и нагрузку коронарных бляшек у пациентов, получавших статины, после инфаркта миокарда
Стивен Дж. Николлс 1 , Ю Катаока 2 , Стивен Э. Ниссен 3 , Франческо Прати 4 , Стефан Виндекер 5 , Риши Пури 3 , Томас Хуко 6 , Даниэль Аради 7 , Жан-Поль Р. Херрман 8 , Реник С. Херманидес 9 , Бей Ван 6 , Хуэй Ван 6 , Джули Баттерс 10 , Джузеппе Ди Джованни 11 , Стивен Джонс 11 , Джанлука Помпили 11 , Питер Дж. Псалтис 12
Принадлежности

PMID: 35431172 дои: 10.1016/j.jcmg.2022.03.002

Абстрактный

Фон: Ингибитор пропротеинконвертазы субтилизина кексина типа 9 эволокумаб приводил к регрессу коронарной атеромы у пациентов, получавших статины..

Цели: Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить влияние эволокумаба на показатели оптической когерентной томографии (ОКТ) состава зубного налета..

Методы: Пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST ежемесячно лечили эволокумабом в дозе 420 мг (n = 80) или плацебо (n = 81) в течение 52 недель. Пациентам была проведена серийная ОКТ и внутрисосудистая ультразвуковая визуализация в пределах соответствующего артериального сегмента невиновного сосуда. При первичном анализе определяли изменение минимальной толщины фиброзной покрышки и максимальной липидной дуги на всем изображенном артериальном сегменте. Дополнительные анализы определили изменения в характеристиках ОКТ в областях бляшек, богатых липидами, и скопления бляшек. Безопасность и переносимость оценивались.

Результаты: Среди пролеченных пациентов (возраст 60,5 ± 9,6 лет, 28,6% женщины, холестерин липопротеинов низкой плотности [LDL-C], 141,3 ± 33,1 мг/дл) у 135 при последующем наблюдении визуализация была поддающейся оценке. Группа эволокумаба достигла более низких уровней холестерина ЛПНП (28,1 против 87,2 мг/дл; P <0,001). Группа эволокумаба продемонстрировала большее увеличение минимальной толщины фиброзной покрышки (+42,7 против +21,5 мкм; P = 0,015) и снижение максимальной липидной дуги. (-57.5о против. -31.4о; P = 0,04) и индекс макрофагов (-3,17 против -1,45 мм; P = 0,04) по всему артериальному сегменту. Подобные преимущества эволокумаба наблюдались в областях зубного налета, богатых липидами. Большую регрессию процента объема атеромы наблюдали при применении эволокумаба по сравнению с плацебо (-2,29% ± 0,47% против -0,61% ± 0,46%; P = 0,009). Группы не различались в отношении изменений в микроканалах или кальциевых.

Выводы: Комбинация статина и эволокумаба после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST вызывает благоприятные изменения коронарного атеросклероза, соответствующие стабилизации и регрессу. Это демонстрирует потенциальный механизм улучшения клинических результатов, наблюдаемых при достижении очень низких уровней холестерина ЛПНП после острого коронарного синдрома. (Изображение коронарных бляшек у участников, получавших эволокумаб; НКТ03570697).

Ключевые слова: ингибитор PCSK9; острые коронарные синдромы; атеросклероз; клинические испытания; снижение липидов.

Авторские права © 2022 Фонд Американского колледжа кардиологов. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Выраженная регрессия бляшек при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии
Лоренс Ф Рискамп 1 , Ник С Нурмохамед 2 , Мишель Джей Бом 3 , R Нильс Планкен 4 , Рул С. Дриссен 3 , Пепейн А ван Димен 3 , Ильза К Люиринк 5 , Яап Гроотхофф 5 , Ирэн М Кейперс 5 , Пол Кнаапен 3 , Эрик С.Г. Строес 1 , Альберт Вигман 6 , Джи Кис Ховинг 1
Принадлежности

PMID: 34004483 дои: 10.1016/к. атеросклероз.2021.04.014

Бесплатная статья
Абстрактный

Предыстория и цели: Уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и риск преждевременного сердечно-сосудистого заболевания чрезвычайно повышены у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией (ГСГ), несмотря на использование нескольких препаратов для снижения уровня холестерина. Учитывая врожденную природу, атеросклеротические бляшки обычно наблюдаются у молодых пациентов с ГоСГ. Неизвестно, приводят ли стратегии интенсивного снижения липидов к регрессии бляшек у подростков..

Методы: Два пациента с HoFH с нулевыми/нулевыми вариантами LDLR, которые участвовали в рандомизированном клиническом исследовании R1500-CL-1629. (НКТ03399786) оценивающих влияние эвинакумаба на снижение уровня холестерина ЛПНП (человеческое антитело, направленное против ANGPTL3; 15 мг/кг внутривенно один раз в месяц). Пациентам была выполнена коронарная компьютерно-томографическая ангиография (ККА) до рандомизации и через 6 мес лечения..

Результаты: Оба пациента А (12 лет) и В (16 лет) лечились статинами, эзетимибом и еженедельным аферезом. Эвинакумаб снижал средний уровень холестерина ЛПНП до афереза ​​с 5,51 ± 0,75 и 5,07 ± 1,45 ммоль/л до 2,48 ± 0,31 и 2,20 ± 0,13 ммоль/л, а также уровень холестерина ЛПНП после афереза ​​с 1,45 ± 0,26 и 1,37 ± 39 ммоль/л до 0,80. ± 0,16 и 0,78 ± 0,13 ммоль/л у пациентов А и Б соответственно. Общий объем бляшек уменьшился на 76% и 85% через 6 месяцев лечения эвинакумабом у пациентов А и В соответственно..

Выводы: Мы описываем двух молодых пациентов с тяжелой формой ГоСГ, у которых после интенсивной гиполипидемической терапии статинами, эзетимибом, аферезом ЛПНП и эвинакумабом наблюдалось значительное уменьшение бляшек с помощью ККТА. Это показывает, что атеросклеротические бляшки обладают способностью регрессировать в молодом возрасте даже у пациентов с ГоСГ..

Ключевые слова: АНГПТЛ3; КТТА; эвинакумаб; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия; ЛПНП-Х; Регресс зубного налета.

Copyright © 2021 Автор(ы). Опубликовано Elsevier BV. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние эволокумаба на прогрессирование коронарной болезни у пациентов, получавших статины: рандомизированное клиническое исследование GLAGOV
Стивен Дж. Николлс 1 , Риши Пури 2 , Тодд Андерсон 3 , Кристи М Баллантайн 4 , Лесли Чо 2 , Джон Дж. П. Кастельейн 5 , Вольфганг Кениг 6 , Ранси Сомаратне 7 , Хелина Кассахун 7 , Цзинъюань Ян 7 , Скотт М. Вассерман 7 , Роберт Скотт 7 , Имре Унги 8 , Якуб Подолец 9 , Антониус Ауде Офуис 10 , Ян Х Корнел 11 , Мэрилин Боргман 2 , Даниэль М Бреннан 2 , Стивен Э. Ниссен 2
Принадлежности

PMID: 27846344 дои: 10.1001/ДЖАМА.2016.16951

Абстрактный

Важность: Снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) при интенсивной терапии статинами уменьшает прогрессирование коронарного атеросклероза пропорционально достигнутому уровню ХС-ЛПНП. Ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизина кексина типа 9 (PCSK9) вызывают постепенное снижение холестерина ЛПНП у пациентов, получавших статины; однако влияние этих препаратов на коронарный атеросклероз не оценивалось..

Цель: Определить влияние ингибирования PCSK9 эволокумабом на прогрессирование коронарного атеросклероза у пациентов, получавших статины..

Дизайн, сеттинг и участники: Многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование GLAGOV (набор участников с 3 мая 2013 г. по 12 января 2015 г.), проведенное в 197 академических и общественных больницах Северной Америки, Европы, Южной Америки, Азии, Австралии и Южной Америки. Африка и зачисление 968 пациентов на коронарографию..

Вмешательства: Участники с ангиографической коронарной болезнью были рандомизированы для ежемесячного получения эволокумаба (420 мг) (n = 484) или плацебо (n = 484) путем подкожной инъекции в течение 76 недель в дополнение к статинам..

Основные результаты и меры: Первичным показателем эффективности было номинальное изменение процентного объема атеромы (PAV) от исходного уровня до 78-й недели, измеренное с помощью серийной внутрисосудистой ультрасонографии (ВСУЗИ). Вторичными показателями эффективности были номинальное изменение нормализованного общего объема атеромы (ОАТ) и процент пациентов, у которых наблюдалась регрессия бляшки. Безопасность и переносимость также оценивались.

Результаты: Среди 968 пролеченных пациентов (средний возраст 59,8 года [СО 9,2]; 269 [27,8%] женщин; средний уровень Х-ЛПНП 92,5 мг/дл [СО 27,2]) у 846 при последующем наблюдении визуализация была поддающейся оценке. По сравнению с плацебо, группа эволокумаба достигла более низких средних взвешенных по времени уровней Х-ЛПНП (93,0 против 36,6 мг/дл; разница -56,5 мг/дл [95% ДИ, от -59,7 до -53,4]; P < 0,001). . Первичный параметр эффективности, PAV, увеличился на 0,05% в группе плацебо и снизился на 0,95% в группе эволокумаба (разница, -1,0% [95% ДИ, от -1,8% до -0,64%]; P < 0,001). Вторичный параметр эффективности, нормализованный TAV, снизился на 0,9 мм3 в группе плацебо и на 5,8 мм3 в группе эволокумаба (разница, -4,9 мм3 [95% ДИ, от -7,3 до -2,5]; P < 0,001). Эволокумаб индуцировал регресс бляшек у большей части пациентов, чем плацебо (64,3% против 47,3%; разница 17,0% [95% ДИ, 10,4–23,6%]; P < 0,001 для ПАВ и 61,5% против 48,9%; разница 12,5% [95% ДИ, от 5,9% до 19,2%], P < 0,001 для TAV).

Выводы и актуальность: Среди пациентов с ангиографической коронарной болезнью, получавших статины, добавление эволокумаба по сравнению с плацебо приводило к большему снижению PAV через 76 недель лечения. Необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния ингибирования PCSK9 на клинические исходы..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние двойной гиполипидемической стратегии с эзетимибом и аторвастатином на регресс коронарных бляшек у пациентов с чрескожным коронарным вмешательством: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование PRECISE-IVUS
Кеничи Цуджита 1 , Сейго Сугияма 2 , Хитоши Сумида 3 , Хидэки Шимомура 4 , Такуро Ямасита 5 , Кенши Яманага 6 , Наохиро Комура 6 , Кенджи Сакамото 6 , Хидэки Ока 7 , Коити Накао 8 , Сунао Накамура 9 , Масахару Исихара 10 , Кунихико Мацуи 11 , Нарицугу Сакаино 12 , Нацуки Накамура 13 , Нобуясу Ямамото 14 , Шуничи Койдэ 15 , Тосиюки Мацумура 16 , Кадзутэру Фудзимото 17 , Рюске Цунода 18 , Ясухиро Мориками 19 , Коси Мацуяма 5 , Шуичи Осима 3 , Коити Кайкита 6 , Сэйдзи Хокимото 6 , Хисао Огава 20 ; PRECISE–ВСУЗИ Исследователи
Соавторы, Принадлежности

PMID: 26227186 дои: 10.1016/Дж.Джакк.2015.05.065

Бесплатная статья
Абстрактный

Фон: Несмотря на стандартную терапию статинами, у большинства пациентов сохраняется высокий «остаточный риск» сердечно-сосудистых событий..

Цели: Целью данного исследования было оценить влияние эзетимиба в сочетании с аторвастатином по сравнению с монотерапией аторвастатином на липидный профиль и коронарный атеросклероз у японских пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).).

Методы: Это исследование было проспективным, рандомизированным, контролируемым, многоцентровым. Подходящим пациентам, перенесшим ЧКВ, случайным образом назначали аторвастатин отдельно или аторвастатин плюс эзетимиб (10 мг) ежедневно. Титрование аторвастатина было повышено до целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) <70 мг/дл. Серийное объемное внутрисосудистое ультразвуковое исследование проводилось в начале исследования и повторно через 9–12 месяцев для количественной оценки реакции коронарных бляшек у 202 пациентов..

Результаты: Комбинация аторвастатин/эзетимиб приводила к более низким уровням холестерина ЛПНП, чем при монотерапии аторвастатином (63,2 ± 16,3 мг/дл против 73,3 ± 20,3 мг/дл; p < 0,001). Для абсолютного изменения процентного объема атеромы (PAV) средняя разница между 2 группами (-1,538%; 95% доверительный интервал [ДИ]: от -3,079% до 0,003%) не превышала заранее установленную границу не меньшей эффективности, равную 3. %, но абсолютное изменение PAV показало превосходство двойной гиполипидемической стратегии (-1,4%; 95% ДИ: от -3,4% до -0,1% против -0,3%; 95% ДИ: от -1,9% до 0,9%). только с аторвастатином; p = 0,001). Что касается PAV, у значительно большего процента пациентов, получавших аторвастатин/эзетимиб, наблюдалась регрессия коронарных бляшек (78% против 58%; p = 0,004). Обе стратегии имели приемлемые профили побочных эффектов с низкой частотой лабораторных отклонений и сердечно-сосудистых осложнений..

Выводы: По сравнению со стандартной монотерапией статинами, комбинация статинов и эзетимиба показала большую регрессию коронарных бляшек, что может быть связано с ингибированием абсорбции холестерина, индуцированным агрессивным снижением липидов. (Регрессия бляшек с помощью ингибитора абсорбции или синтеза холестерина, оцененная с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования [PRECISE-IVUS]; НКТ01043380).

Ключевые слова: ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы; внутрисосудистое УЗИ.

Авторское право © 2015 Американский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Сердечно-сосудистые факторы риска, образ жизни и когнитивная функция у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца
Ральф А. Х. Стюарт 1 2 , Клаас Хельд 3 4 , Сью Круг-Гурли 5 , Дон Уотерворт 6 , Аманда Стеббинс 7 , Карен Чизвелл 7 , Эмиль Хагстром 3 4 , Пол В. Армстронг 8 , Ларс Валлентин 3 4 , Харви Уайт 1 2
Принадлежности

PMID: 30897999 PMCID: ЧВК6509727 дои: 10.1161/ДЖАХА.118.010641

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Предпосылки Сосудистые факторы риска были связаны с различиями в когнитивных функциях в эпидемиологических исследованиях, но доказательства у пациентов с ишемической болезнью сердца более ограничены. Методы и результаты Оценка Монреальской когнитивной оценки, полученная через 3,2±0,37 года после рандомизации в группу приема дарапладиба, обратимого ингибитора липопротеинфосфолипазы А.2 или плацебо оценивали у 10 634 пациентов с ишемической болезнью сердца из 38 стран в исследовании STABILITY (стабилизация атеросклеротических бляшек путем начала терапии дарапладибом). Показатели Монреальской когнитивной оценки для групп дарапладиба и плацебо были схожими (среднее ± стандартное отклонение, 25,3 ± 3,84 против 25,4 ± 3,73 соответственно; P = 0,27), а скорректированное отношение шансов (ОШ) для легких когнитивных нарушений (оценка Монреальской когнитивной оценки <26). ) был 1,00 (95% ДИ, 0,93-1,09). Легкие когнитивные нарушения были более вероятны с возрастом (ОШ 1,33 [1,27–1,41], +5 лет после 65 лет). Что касается других исходных клинических характеристик, самыми сильными независимыми предикторами когнитивных нарушений были образование (≤8 лет по сравнению с колледжем/университетом, ОШ 2,95 [2,60-3,35]; >8 лет/специальное училище по сравнению с колледжем/университетом, ОШ 1,38 [1,25-3,35]). 1.52] и географическая группировка). Сердечно-сосудистыми факторами риска, независимо связанными с когнитивными нарушениями, были инсульт в анамнезе (ОШ 1,43 [1,20-1,71]); <2,5 часов упражнений умеренной или высокой интенсивности в неделю (ОШ 1,19 [1,04-1,37]); холестерин липопротеидов высокой плотности <1,16 ммоль/л (ОШ, 1,19 [1,04-1,37]); сахарный диабет, требующий лечения (ОШ, да по сравнению с нет: 1,15 [1,05-1,26]); и артериальная гипертензия в анамнезе (ОШ 1,12 [1,02-1,23]). Выводы. У пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца когнитивные функции были связаны с модифицируемыми факторами сердечно-сосудистого риска, уровнем образования и глобальным регионом, но дарапладиб не влиял на них. URL регистрации клинических испытаний: http://www.clinicaltrials.gov. Уникальный идентификатор: НКТ 00799903.

Пробная регистрация: Клинические испытания.gov НКТ00799903.

Ключевые слова: Монреальский когнитивный тест; когнитивные нарушения; ишемическая болезнь сердца; фактор риска.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние комбинации аторвастатина (10 мг) и эзетимиба (10 мг) по сравнению с аторвастатином (40 мг) по отдельности на коронарный атеросклероз
Пён Чун О 1 , Альберт Янгву Джанг 1 , Кёнгын Ха 1 , Минсу Ким 1 , Чонгын Мун 1 , Сун Юн Су 1 , Кёнхун Ли 1 , Сын Хван Хан 1 , Вунг Чол Кан 2
Принадлежности

PMID: 34238445 дои: 10.1016/j.amjcard.2021.05.039

Абстрактный

Остается неясным, сходны ли дополнительные эффекты снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) при добавлении эзетимиба к статину на коронарный атеросклероз и клинические исходы с монотерапией статинами при сопоставимом снижении ХС-ЛПНП. Мы стремились определить, существуют ли различимые различия в их влиянии на коронарный атеросклероз с промежуточным стенозом между комбинацией статинов умеренной интенсивности и эзетимиба и монотерапией статинами высокой интенсивности. Сорок один пациент со стабильной стенокардией, перенесший чрескожное коронарное вмешательство, был рандомизирован для получения либо аторвастатина 10 мг плюс эзетимиба 10 мг (ATO10/EZE10), либо только аторвастатина 40 мг (ATO40). Промежуточные поражения оценивали с помощью спектроскопии в ближней инфракрасной области и внутрисосудистого ультразвукового исследования в начале исследования и через 12 месяцев у 37 пациентов. Первичной конечной точкой был процент объема атеромы (PAV). Средние уровни Х-ЛПНП были значительно снижены на 40% и 38% по сравнению с исходным уровнем в группе ATO10/EZE10 (n = 18, со 107 мг/дл до 61 мг/дл) и группе ATO40 (n = 19, со 101 мг/дл). дл до 58 мг/дл) соответственно, без различий между группами. Абсолютное изменение PAV составило -2,9% в группе ATO10/EZE10 и -3,2% в группе ATO40. Средняя разница (95% доверительный интервал) для абсолютного изменения PAV между 2 группами составила 0,5% (от -2,4% до 2,8%), что не превышало предопределенного предела не меньшей эффективности, равного 5%. В обеих группах не было значительного снижения индекса липидного ядра. В заключение следует отметить, что комбинация аторвастатина 10 мг и эзетимиба 10 мг показала сравнимое снижение уровня холестерина ЛПНП и регрессию коронарного атеросклероза в промежуточных поражениях по сравнению с монотерапией аторвастатином 40 мг..

Copyright © 2021 Elsevier Inc. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние комбинации аторвастатина (10 мг) и эзетимиба (10 мг) по сравнению с аторвастатином (40 мг) по отдельности на коронарный атеросклероз
Пён Чун О 1 , Альберт Янгву Джанг 1 , Кёнгын Ха 1 , Минсу Ким 1 , Чонгын Мун 1 , Сун Юн Су 1 , Кёнхун Ли 1 , Сын Хван Хан 1 , Вунг Чол Кан 2
Принадлежности

PMID: 34238445 дои: 10.1016/j.amjcard.2021.05.039

Абстрактный

Остается неясным, сходны ли дополнительные эффекты снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) при добавлении эзетимиба к статину на коронарный атеросклероз и клинические исходы с монотерапией статинами при сопоставимом снижении ХС-ЛПНП. Мы стремились определить, существуют ли различимые различия в их влиянии на коронарный атеросклероз с промежуточным стенозом между комбинацией статинов умеренной интенсивности и эзетимиба и монотерапией статинами высокой интенсивности. Сорок один пациент со стабильной стенокардией, перенесший чрескожное коронарное вмешательство, был рандомизирован для получения либо аторвастатина 10 мг плюс эзетимиба 10 мг (ATO10/EZE10), либо только аторвастатина 40 мг (ATO40). Промежуточные поражения оценивали с помощью спектроскопии в ближней инфракрасной области и внутрисосудистого ультразвукового исследования в начале исследования и через 12 месяцев у 37 пациентов. Первичной конечной точкой был процент объема атеромы (PAV). Средние уровни Х-ЛПНП были значительно снижены на 40% и 38% по сравнению с исходным уровнем в группе ATO10/EZE10 (n = 18, со 107 мг/дл до 61 мг/дл) и группе ATO40 (n = 19, со 101 мг/дл). дл до 58 мг/дл) соответственно, без различий между группами. Абсолютное изменение PAV составило -2,9% в группе ATO10/EZE10 и -3,2% в группе ATO40. Средняя разница (95% доверительный интервал) для абсолютного изменения PAV между 2 группами составила 0,5% (от -2,4% до 2,8%), что не превышало предопределенного предела не меньшей эффективности, равного 5%. В обеих группах не было значительного снижения индекса липидного ядра. В заключение следует отметить, что комбинация аторвастатина 10 мг и эзетимиба 10 мг показала сравнимое снижение уровня холестерина ЛПНП и регрессию коронарного атеросклероза в промежуточных поражениях по сравнению с монотерапией аторвастатином 40 мг..

Copyright © 2021 Elsevier Inc. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

[b] Атерофизиол® в развитии каротидной бляшки[/b]
Бруно Амато 1 , Рита Компанья 1 , Маурицио Амато 2 , Лука Галелли 3 , Стефано де Францискис 4 , Раффаэле Серра 5
Принадлежности

PMID: 26229448 PMCID: ЧВК4517514 дои: 10.2147/ДДДТ.С87609

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Фон: У пациентов со стенозом сонной артерии риск разрыва бляшки связан с составом атеросклеротической бляшки, а не с ее размером. В связи с этим мы оценили действие добавки Атерофизиол®, содержащей омега-3 (ЭПК [эйкозапеновая кислота] ДГК [докозагексаеновая кислота]), витамин К2, витамин В6, витамин В12, олигомерные проантоцианидины (ОПС) и ресвератрол. на состав атеросклеротической бляшки и неврологическую симптоматику у больных каротидным стенозом, перенесших каротидную эндартерэктомию.

Методы: Исследование было рандомизированным, проспективным и двойным слепым. В исследование были включены пациенты обоих полов со стенозом сонных артерий >70%, перенесшие эндартерэктомию. Зарегистрированные пациенты были случайным образом распределены для получения либо одной таблетки ацетилсалициловой кислоты 100 мг (Кардиоаспирин®)) + одной таблетки Атерофизиола каждые 24 часа, либо одной таблетки Кардиоаспирина + одной таблетки плацебо каждые 24 часа. Каждое лечение начинали за 30 дней до операции и прекращали за 5 дней до операции. Бляшки были удалены «единым блоком» с использованием стандартной хирургической техники..

Результаты: В течение периода исследования 214 пациентов (135 мужчин и 79 женщин) были зарегистрированы для лечения и рандомизированы в две группы: Группа А: 107 пациентов (68 мужчин и 39 женщин) получали лечение Кардиоаспирином + Атерофизиол. Группа B: 107 пациентов (67 мужчин и 40 женщин) получали Кардиоаспирин + плацебо. В конце исследования в полном объеме приняли участие 202 пациента (103 пациента в группе А и 99 пациентов в группе В), что составило популяцию для оценки протокола (94,4%). Среднее содержание липидов в удаленных бляшках было значительно ниже (P&lt;0,05) в группе A. Мы зафиксировали значительно более низкую частоту неврологической симптоматики в группе A по сравнению с группой B (P<0.05).

Заключение: В исследовании атерофизиол показал свою эффективность в снижении количества холестерина и липидов в бляшках и уменьшении неблагоприятных неврологических событий в исследуемой группе по сравнению с контрольной группой..

Ключевые слова: Атерофизиол®; каротидная бляшка; каротидный стеноз; холестерин; эндартерэктомия; неврологические симптомы.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние терапии безафибратом на атеросклеротические бляшки аорты, выявляемые с помощью МРТ, у пациентов с дислипидемией и гипертриглицеридемией
Макото Аяори 1 , Юкихико Момияма 2 , Захи А Файяд 3 , Ацуши Ёнемура 1 , Рэйко Омори 1 , Теруёси Кихара 4 , Нобукиё Танака 1 , Казухиро Накая 1 , Масацунэ Огура 1 , Сёдзиро Савада 1 , Хироаки Танигучи 1 , Масатоши Кусухара 1 , Масаёси Нагата 4 , Харуо Накамура 1 , Фумитака Осузу 1
Принадлежности

PMID: 17196967 дои: 10.1016/к. атеросклероз.2006.11.035

Абстрактный

Фибраты снижают уровень триглицеридов (ТГ) и повышают уровень холестерина ЛПВП, но не было сообщений о регрессии бляшек под действием фибратов. С помощью МРТ мы исследовали влияние безафибрата на аортальные бляшки у 22 пациентов с дислипидемией. Всем пациентам было предложено принять 400 мг безафибрата, но 8 человек, отказавшихся от приема безафибрата, стали контрольной группой. Оценивали изменения площади стенки сосуда (VWA) и площади просвета (LA) от исходного уровня до 1 года. Безафибрат снижал ТГ (-55%) и повышал уровень ЛПВП-холестерина (+29%). Безафибрат уменьшал размер ЛПВП и увеличивал размер ЛПНП. В торакальных бляшках безафибрат уменьшал VWA (-6%, P&lt;0,001) без изменения LA, но VWA немного прогрессировал без безафибрата (+5%). В абдоминальных бляшках безафибрат снижал VWA (-8%, P&lt;0,001) с увеличением LA (+3%, P&lt;0,02), но VWA прогрессировало без безфибрата (+6%). Изменения VWA в грудных и брюшных бляшках коррелировали со снижением ТГ и повышением холестерина ЛПВП. Примечательно, что изменение VWA только в абдоминальных бляшках коррелирует с уменьшением размера ЛПВП и увеличением размера ЛПНП. Таким образом, безафибрат индуцировал регрессию бляшек в грудной и брюшной аорте с выраженным снижением ТГ и повышением холестерина ЛПВП, но процессы регрессии бляшек и ремоделирования сосудов могут различаться между грудной и брюшной аортой. Однако, поскольку наше исследование не было контролируемым рандомизированным исследованием, необходимы дальнейшие исследования..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Аторвастатин уменьшает накопление макрофагов в атеросклеротических бляшках: сравнение режима без статинов у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию
Массимо Пуато 1 , Элизабетта Фаггин, Марчелло Раттацци, Альберто Замбон, Франческо Чиполлоне, Франко Грего, Лоренцо Ганассин, Марио Плебани, Андреа Меззетти, Паоло Паулетто
Принадлежности

PMID: 20413736 дои: 10.1161/STROKEAHA.110.580811

Абстрактный

Предыстория и цель: Цель нашего исследования состояла в том, чтобы сравнить влияние высоких доз аторвастатина и низких доз на лечение, не основанное на статине (холестирамин плюс ситостерол), на клеточный состав каротидной бляшки..

Методы: Мы набрали 60 пациентов с гиперхолестеринемией (общий холестерин 5,83–7,64 ммоль/л), которым была показана каротидная эндартерэктомия. За три месяца до операции пациенты были рандомизированы в 3 группы (n=20), получавшие аторвастатин 10 мг/сут (АТ-10) или аторвастатин 80 мг/сут (АТ-80) или холестирамин 8 г/сут плюс ситостерол 2,5 г/сут. . Анализ клеточного состава проводили на образцах эндартерэктомии..

Результаты: 3 процедуры привели к значительному снижению общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), хотя снижение общего холестерина и ХС-ЛПНП было меньше в группе, получавшей холестирамин плюс ситостерол. Все 3 схемы не влияли на уровни маркеров воспаления (включая высокочувствительный С-реактивный белок). Содержание макрофагов было значительно ниже в бляшках группы AT-10 по сравнению с группой, получавшей холестирамин плюс ситостерол. Он был дополнительно уменьшен в бляшках группы AT-80. Эти различия больше не были значимыми после поправки на изменения LDL-C. Не наблюдалось различий в количестве лимфоцитов между группами лечения, тогда как содержание гладкомышечных клеток было выше в группе АТ-80. Наблюдалась обратная связь между изменениями Х-ЛПНП в 3 группах и содержанием макрофагов в бляшках..

Выводы: Краткосрочное лечение высокими дозами статинов превосходит гиполипидемическую схему без статинов в снижении содержания макрофагов в атеросклеротических поражениях, но этот эффект определялся степенью снижения холестерина ЛПНП..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Терапия ниацином увеличивает количество частиц липопротеинов высокой плотности и общую способность оттока холестерина, но не ABCA1-специфический отток холестерина у субъектов, получавших статины.
Грациэлла Э. Ронсейн 1 , Патрик М Хатчинс 1 , Дэниел Исквит 1 , Томас Вайсар 1 , Сюэ-Цяо Чжао 1 , Джей Хайнеке 2
Принадлежности

PMID: 26681752 PMCID: ЧВК4746727 дои: 10.1161/АТВБАХА.115.306268

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Цель: Мы исследовали взаимосвязь между статинами и комбинированной терапией ниацином/статином, концентрацией частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и способностью оттока холестерина, двумя показателями ЛПВП, которые могут лучше оценивать риск сердечно-сосудистых заболеваний, чем уровни холестерина ЛПВП (ХС-ЛПВП)..

Подход: В исследовании состава каротидных бляшек 126 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе были рандомизированы для получения аторвастатина или комбинированной терапии (аторвастатин/ниацин). На исходном уровне и через 1 год лечения концентрацию ЛПВП и его 3 подклассов (малый, средний и большой) определяли количественно с помощью калиброванного анализа ионной подвижности (ЛПВП-PIMA). Мы также измерили общий отток холестерина из макрофагов и специфичную для АТФ-связывающего кассетного переносчика A1 (ABCA1) способность оттока холестерина..

Результаты: Аторвастатин снижал уровень холестерина липопротеинов низкой плотности на 39% и повышал уровень холестерина ЛПВП на 11% (р=0,0001), но не увеличивал отток холестерина ЛПВП-PIMA или макрофагов. Комбинированная терапия повысила уровень холестерина ЛПВП на 39% (р&lt;0,0001), но повысила уровень ЛПВП-PIMA только на 14%. Уровни триглицеридов не коррелировали с HDL-PIMA (P = 0,39), в отличие от их резко отрицательной корреляции с HDL-C (P &lt;0,0001). Комбинированная терапия увеличивала отток холестерина из макрофагов (16%, P&lt;0,0001), но не ABCA1-специфический отток. ABCA1-специфическая способность оттока холестерина значительно снизилась (P = 0,013) у субъектов, получавших статины, с терапией никотиновой кислотой или без нее..

Выводы: Терапия статинами повышала уровень HDL-C, но не увеличивала HDL-PIMA. Это также снижает способность оттока холестерина, специфичного для ABCA1. Добавление ниацина к терапии статинами увеличивало отток ХС-ЛПВП и макрофагов, но оказывало гораздо меньшее влияние на PIMA-ЛПВП. Он также не смог улучшить отток, специфичный для ABCA1, ключевого экспортера холестерина в макрофагах. Наши наблюдения повышают вероятность того, что ниацин может не воздействовать на соответствующую атерозащитную популяцию ЛПВП..

Ключевые слова: атеросклероз; сердечно-сосудистые заболевания; макрофаги; ниацин; триглицериды.

© 2015 Американская кардиологическая ассоциация, Inc..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние гиполипидемической терапии аторвастатином на атеросклеротические бляшки аорты, выявляемые с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии
Ацуши Ёнемура 1 , Юкихико Момияма, Захи А Файяд, Макото Аяори, Рэйко Омори, Кенджи Хигаси, Теруёси Кихара, Сёдзиро Савада, Нориюки Ивамото, Масацунэ Огура, Хироаки Танигучи, Масатоши Кусухара, Масаёси Нагата, Харуо Накамура, Сейити Тамаи, Фумитака Осузу
Принадлежности

PMID: 15734619 дои: 10.1016/Дж.Джакк.2004.11.039

Бесплатная статья
Абстрактный

Цели: Мы стремились выяснить влияние аторвастатина в дозе 20 мг по сравнению с дозой 5 мг на бляшки в грудной и брюшной аорте..

Фон: Регресс бляшек грудной аорты под действием симвастатина был продемонстрирован с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Однако эффекты различных доз статинов не оценивались..

Методы: Используя МРТ, мы исследовали влияние аторвастатина в дозе 20 мг по сравнению с дозой 5 мг на бляшки в грудной и брюшной аорте у 40 пациентов с гиперхолестеринемией, которые были рандомизированы для получения любой дозы. Эффекты лечения оценивали как изменения толщины стенки сосуда (ТВС) и площади стенки сосуда (ВСС) атеросклеротических поражений от исходного уровня до 12 месяцев лечения..

Результаты: Доза 20 мг вызывала большее снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), чем доза 5 мг (-47% против -34%, p &lt; 0,001). Хотя 20 мг и 5 мг снижали уровни С-реактивного белка (СРБ) (-47% и -28%), степень снижения СРБ не отличалась между двумя дозами. Доза 20 мг уменьшала VWT и VWA бляшек грудной аорты (-12% и -18%, p &lt;0,001), тогда как доза 5 мг не уменьшала (+1% и +4%). Что касается бляшек брюшной аорты, то даже 20 мг не могли снизить VWT или VWA (-1% и +3%), но вместо этого наблюдалось прогрессирование при лечении 5 мг (+5% и +12%, p &lt; 0,01). Примечательно, что степень регрессии бляшек в грудной аорте коррелировала со снижением холестерина ЛПНП (r = 0,64) и СРБ (r = 0,49). Хотя изменения в бляшках брюшной аорты лишь слабо коррелировали со снижением уровня холестерина ЛПНП (r = 0,34), они коррелировали с возрастом (r = 0.41).

Выводы: Лечение аторвастатином в дозе 20 мг в течение одного года индуцировало регрессию бляшек в грудной аорте с заметным снижением холестерина ЛПНП, тогда как это приводило только к замедлению прогрессирования бляшек в брюшной аорте. Бляшки грудной и брюшной аорты могут иметь различную восприимчивость к снижению липидов..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Эффективность терапии статинами в индукции регресса коронарных бляшек у пациентов с низким исходным уровнем холестерина
Кохей Вакабаяши 1 , Цуёси Нодзуэ, Шинго Ямамото, Шиничи Тохяма, Казуки Фукуи, Шигео Умэдзава, Юко Ониши, Томоюки Кунисима, Акира Сато, Сёго Мияке, Ёсихиро Морино, Такао Ямаути, Тошия Мурамацу, Киёси Хиби, Мицуясу Терашима, Хироси Судзуки, Ичиро Мичишита; ПРАВДА следователи
Принадлежности

PMID: 27040362 PMCID: ЧВК5090812 дои: 10.5551/джат.34660

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Цель: Эффективность терапии статинами в отношении регресса коронарных бляшек может зависеть от исходного уровня холестерина. Мы стремились определить эффективность терапии статинами в индукции регрессии коронарных бляшек у пациентов, ранее не получавших статины, с низким уровнем холестерина, используя серийные данные внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) при лечении статинами о регрессии атеромы, оцененные с помощью виртуального гистологического исследования ВСУЗИ (ИСТИНА).

Методы: Исследование TRUTH представляет собой проспективное многоцентровое исследование, в котором сравнивается эффективность питавастатина и правастатина при регрессии коронарных бляшек у 164 пациентов. Все пациенты не принимали статины и получали статинотерапию только после включения в исследование. Первичной конечной точкой было наблюдение прогрессирования коронарной бляшки, несмотря на терапию статинами..

Результаты: Серийные данные ВСУЗИ исходно и после 8-месячного наблюдения были доступны для 119 пациентов. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от уровня холестерина липопротеидов невысокой плотности (ХС-ЛПВП): низкий: ≤140 мг/дл, n=38; умеренная: 141-169 мг/дл, n=42; и высокий: ≥170 мг/дл, n=39. Прогрессирование коронарных бляшек было отмечено в группе с низким уровнем холестерина, тогда как регресс бляшек был отмечен в группах с умеренным и высоким уровнем холестерина дисперсия)]. После поправки на все переменные низкий уровень холестерина не-ЛПВП (≤140 мг/дл) был идентифицирован как независимый предиктор прогрессирования коронарной бляшки [отношение шансов 3,7; 95% доверительный интервал, 1,5-9,1, р=0.004].

Заключение: Серийный анализ данных ВСУЗИ показал, что терапия статинами менее эффективна в индукции регресса коронарных бляшек у пациентов с низким уровнем холестерина, но более эффективна у пациентов с исходно высоким уровнем холестерина. Медицинская информационная сеть университетских больниц (UMIN) (UMIN ID: C000000311).

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Рандомизированное клиническое исследование с участием взрослых с дефицитом витамина D, в котором сравнивали восполнение с пероральным приемом витамина D3 с узкополосным УФ-излучением типа B: влияние на уровень холестерина и транскрипционные профили кожи и крови
Маниш П Понда 1 , Юпу Лян 2 , Джэхван Ким 3 , Ричард Хатт 2 , Кэтлин Дауд 2 , Патрисия Жиллодо 3 , Мэри М. Салливан-Уэлен 3 , Тори Родрик 4 , Дон Джу Ким 3 , Ирина Бараш 5 , Мишель А. Лоус 3 , Ян Л. Бреслоу 4
Принадлежности

PMID: 28228421 PMCID: ЧВК5402037 дои: 10.3945/айкн.116.150367

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Фон: Дефицит витамина D, определяемый как концентрация 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке &lt;20 нг/мл, коррелирует с более атерогенным профилем липидов. Однако пероральные добавки витамина D не снижают концентрацию холестерина ЛПНП и не повышают концентрацию холестерина ЛПВП. Это расхождение между связью и причинно-следственной связью может быть результатом неспособности перорального приема витамина D имитировать действие витамина D, синтезируемого кожей, в ответ на ультрафиолетовое излучение типа B (UVB)..Цель: Мы проверили гипотезу о том, что у взрослых с дефицитом витамина D пополнение запасов витамина D под воздействием УФ-В приведет к снижению концентрации холестерина ЛПНП по сравнению с эффектом перорального приема витамина D.3 дополнение.Дизайн: Мы провели рандомизированное клиническое исследование с участием взрослых с дефицитом витамина D и сравнили пополнение запасов витамина D между субъектами, получавшими витамин D перорально.3 (н = 60) и те, кто получил узкополосное УФ-излучение (н = 58) ≤6 Мо.Результаты: Не было никакой разницы в изменении концентрации холестерина ЛПНП по сравнению с исходным уровнем при пероральном приеме витамина D.3 и группы UVB (разница в медиане перорального приема витамина D3 минус UVB: 1,5 мг/дл; 95% ДИ: -5,0, 7,0 мг/дл). Также не было различий внутри групп или между группами по изменениям общего холестерина или холестерина ЛПВП или триглицеридов. Однако транскрипционное профилирование кожи и крови выявило значительное усиление передачи сигналов иммунного пути при пероральном приеме витамина D.3 но значительное подавление с UVB.Выводы: Коррекция дефицита витамина D пероральным приемом витамина D3 или UVB не улучшает липидный профиль. Помимо холестерина, эти 2 способа повышения уровня 25(OH)D по-разному влияют на транскрипцию генов. Это испытание было зарегистрировано на сайте Clinicaltrials.gov как НКТ01688102.

Ключевые слова: 25-гидроксихолестерин; УФ-излучение; холестерин; транскрипция генов; оксистерол; Витамин Д.

© 2017 Американское общество питания.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Стабилизация и регресс коронарных бляшек после лечения питавастатином, подтвержденные ангиоскопией и внутрисосудистым ультразвуковым исследованием — исследование TOGETHAR
Казухиса Кодама 1 , Сэй Комацу, Ясунори Уэда, Тадатеру Такаяма, Джунджи Ядзима, Шинсуке Нанто, Хироси Мацуока, Сатоши Сайто, Ацуши Хираяма
Принадлежности

PMID: 20625215 дои: 10.1253/circj.cj-10-0038

Бесплатная статья
Абстрактный

Фон: Несколько исследований последовательно отслеживали изменение коронарных бляшек после терапии статинами с использованием нескольких методов визуализации бляшек..

Методы и результаты: Проспективное открытое исследование было проведено для оценки регрессии и стабилизации коронарных бляшек после 52 недель лечения питавастатином (2 мг/день). Коронарные сегменты, которые включали наиболее пораженную бляшку 90 пациентов, определенную при ангиоскопии, анализировали с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ). Степень желтого цвета каждой бляшки у 46 пациентов, у которых были совмещены данные ангиоскопии и ВСУЗИ, оценивалась при ангиоскопии. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) снизился на 34,5% (145,0+/-24,0 мг/дл до 93,6+/-22,6 мг/дл, P&lt;0,001), а уровень холестерина липопротеинов высокой плотности увеличился на 17,8% (44,9). +/-11,1 мг/дл до 51,9+/-11,7 мг/дл, P&lt;0,001). Уровень желтого снизился (с 2,9+/-0,8 до 2,6+/-0,7, р=0,040) в течение 52 недель. Снижение степени желтизны не коррелировало с уровнем ХС-ЛПНП в 52 недели или его изменением. Изменение уровня желтого цвета было обратно пропорционально максимальному уровню желтого цвета на исходном уровне. Процентный объем атеромы по данным ВСУЗИ не менялся в течение 52 нед, но его изменение в течение 52 нед достоверно коррелировало с уровнем ХС-ЛПНП через 52 нед (коэффициент ранговой корреляции Спирмена 0,312, P=0.035).

Выводы: Фиксированная доза питавастатина стабилизировала уязвимые коронарные бляшки за счет уменьшения степени желтости без значительного уменьшения объема бляшки. Стабилизация и регрессия атеросклеротических бляшек под действием статинов могут различаться, но, тем не менее, оба они способствуют снижению сердечно-сосудистых событий (Реестр клинических испытаний UMIN UMIN000001107).

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Индуцированное статинами снижение уровня холестерина и регресс бляшек после 6 месяцев терапии под контролем магнитно-резонансной томографии
Жоао АК Лима 1 , Милинд И Десаи, Хеннинг Стин, Уильям П. Уоррен, Сандип Гаутам, Шенхан Лай
Принадлежности

PMID: 15477398 дои: 10.1161/01.ЦИР.0000145170.22652.51

Абстрактный

Фон: Терапия статинами уменьшает неблагоприятные исходы с минимальным уменьшением стеноза сосудов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) неинвазивно выявляет уменьшение атеросклеротических бляшек (AP). Мы предположили, что вызванную статинами регрессию АД можно отслеживать с помощью МРТ и обнаруживать раньше, чем сообщалось ранее, и это в значительной степени связано с его гиполипидемическим эффектом..

Методы и результаты: АД в грудном отделе аорты измеряли методом комбинированной поверхностной/чреспищеводной МРТ у 27 пациентов (принимавших симвастатин в дозе 20–80 мг в сутки) до и через 6 мес терапии. Объем ДП и размеры просвета измеряли по 6 поперечным сечениям, которые использовались для построения 2,4-сантиметрового трехмерного объема аорты, включая бляшку и просвет. Воспроизводимость метода изучали у 10 пациентов, обследованных дважды с интервалом в 1 неделю. Объем АП уменьшился с 3,3+/-0,1,4 до 2,9+/-1,4 см3 через 6 месяцев (P&lt;0,02), тогда как увеличение объема просвета было менее выраженным (с 12,0+/-3,9 до 12,2+/-3,7 см3, Р&lt;0,06). Холестерин ЛПНП снизился на 23% (со 125+/-32 до 97+/-27 мг/дл, P&lt;0,05) за 6 месяцев. Регрессия АД (уменьшение объема/площади бляшки) была в значительной степени связана со снижением уровня холестерина ЛПНП (P&lt;0,02 и P&lt;0,005 соответственно), а увеличение объема просвета было обратно пропорционально снижению уровня холестерина ЛПНП (P&lt;0,04). Измерение объема зубного налета было высоко воспроизводимым (внутриклассовая корреляция R = 0,98 и вариабельность = 4,8%). Конкордантность между наблюдателями (0,91) и между наблюдателями (0,81) была задокументирована для оценки объема бляшек..

Выводы: Регресс АД и обратное ремоделирование могут быть точно обнаружены с помощью МРТ через 6 месяцев после начала терапии статинами, и это тесно связано со снижением уровня холестерина ЛПНП..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние ацилкоэнзима А: ингибитора холестеринацилтрансферазы авасимиб на атеросклеротические поражения человека
Жан-Клод Тардиф 1 , Жан Грегуар, Филипп Л'Алье, Тодд Дж. Андерсон, Оливье Бертран, Франсуа Ривз, Лоуренс М Титул, Фернандо Альфонсо, Эрик Шамперт, Алита Хассан, Ричард Маклейн, Милтон Л. Пресслер, Реда Ибрагим, Жак Лесперанс, Джон Блю, Тереза ​​Хейнонен, Жозеп Родес-Кабау; Авазимиб и прогрессирование поражений на УЗИ (A-PLUS) Исследователи
Принадлежности

PMID: 15533865 дои: 10.1161/01.CIR.0000147777.12010.EF

Абстрактный

Фон: Ингибирование фермента ацилкофермента А:холестеролацилтрансферазы (АСАТ) может предотвратить избыточное накопление эфиров холестерина в макрофагах. Было показано, что ингибитор АСАТ авасимиб уменьшает экспериментальный атеросклероз. Это исследование было разработано для изучения влияния авасимиба на коронарный атеросклероз у человека..

Методы и результаты: В этом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании оценивалось влияние авасимиб в дозах 50, 250 и 750 мг один раз в сутки на прогрессирование коронарного атеросклероза по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ). Все пациенты получали фоновую гиполипидемическую терапию при необходимости достижения целевого исходного уровня ЛПНП &lt;125 мг/дл (3,2 ммоль/л). ВСУЗИ и коронарографию выполняли исходно и повторяли через 24 месяца лечения. Примерно равные проценты пациентов в группах получали одновременную терапию статинами (от 87% до 89%). Средний общий объем бляшек на исходном уровне составлял приблизительно 200 мм3, а среднее изменение по методу наименьших квадратов в конце лечения составило 0,7 мм3 для плацебо и 7,7, 4,1 и 4,8 мм3 для групп авасимиб 50, 250 и 750 мг соответственно (скорректированные P = 0,17 [нескорректированный P = 0,057], 0,37 и 0,37 соответственно). Процентный объем атеромы увеличился на 0,4% в группе плацебо и на 0,7%, 0,8% и 1,0% в соответствующих группах авасимиба (P=NS). Холестерин ЛПНП увеличился во время исследования на 1,7% в группе плацебо, но на 7,8%, 9,1% и 10,9% в соответствующих группах, получавших авасимиб (P&lt;0,05 во всех группах).).

Выводы: Авазимиб не оказывал положительного влияния на коронарный атеросклероз по данным ВСУЗИ. Этот ингибитор ACAT также вызывал умеренное повышение уровня холестерина ЛПНП..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Однократное вливание MDCO-216 (ApoA-1 Milano/POPC) увеличивает ABCA1-опосредованный отток холестерина и пре-бета-1 ЛПВП у здоровых добровольцев и пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца.
Д. Г. Калленд 1 , Дж.А.А. Рейерс 2 , SE Беллибас 3 , Бобилье 1 , Х Кемпен 1 , Дж. Бургграаф 2 , М Мерланд 2 , PLJ Wijngaard 1
Принадлежности

PMID: 27418968 PMCID: ЧВК4900740 дои: 10.1093/эхжцвп/пвв041

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

ЦЕЛИ: Аполипопротеин А-1 (АпоА-1), согласно эпидемиологическим данным, обратно связан с сердечно-сосудистыми (СС) событиями. Люди-носители миланского варианта ApoA-1 имеют пониженную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями. Регресс массы атеросклеротических бляшек ранее наблюдался при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании (ВСУЗИ) с ETC-216, предшественником MDCO-216. MDCO-216, комплекс димерного ApoA-1 Milano и 1-пальмитоил-2-олеоил-sn-глицеро-3-фосфохолина, разрабатывается для уменьшения количества атеросклеротических бляшек и сердечно-сосудистых событий. Мы исследовали эффективность и безопасность однократной инфузии MDCO-216 у здоровых добровольцев и у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).).

Методы и результаты: Двадцать четыре здоровых добровольца и 24 пациента с подтвержденной ИБС получали 2-часовую инфузию MDCO-216 в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании однократной восходящей дозы. Пять групп здоровых добровольцев и четыре группы пациентов с ИБС получали ApoA-1 Milano в дозах от 5 до 40 мг/кг. За субъектами наблюдали в течение 30 дней. Наблюдалось дозозависимое увеличение ApoA-1, фосфолипидов и пре-бета-1 HDL и снижение ApoE. Заметное и устойчивое повышение уровня триглицеридов и снижение уровня холестерина ЛПВП, эндогенного апоА-1 и апоА-II происходило при дозах &gt;20 мг/кг, и наблюдалось значительное увеличение ABCA1-опосредованного оттока холестерина. Другие параметры липидов и липопротеинов в целом не изменились. MDCO-216 хорошо переносился..

Выводы: Модулированные MDCO-216 параметры липидов значительно увеличивали ABCA1-опосредованный отток холестерина и хорошо переносились. Эти данные об однократной дозе поддерживают дальнейшую разработку этого препарата для уменьшения атеросклеротических заболеваний и последующих сердечно-сосудистых событий..

Ключевые слова: Атеросклероз; отток холестерина; коронарная болезнь; Липиды; Липопротеины.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Влияние розувастатина и эйкозапентаеновой кислоты на неоатеросклероз: исследование LINK-IT
Кодзи Курода 1 , Хиромаса Отаке, Масакадзу Шинохара, Масару Курода, Сигэясу Цуда, Такаёси Тоба, Юитиро Нагано, Рюдзи То, Тацуро Исида, Тоширо Шинке, Кен-Ичи Хирата
Принадлежности

PMID: 31334703 дои: 10.4244/EIJ-D-18-01073

Бесплатная статья
Абстрактный

ЦЕЛИ: Мы стремились оценить влияние розувастатина в дозе 10 мг/день плюс эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) по сравнению с розувастатином в дозе 2,5 мг/день на степень неоатеросклероза с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ).).

Методы и результаты: Мы рандомизировали 50 пациентов с необструктивными неоатеросклеротическими бляшками, обнаруженными при ОКТ, для получения либо розувастатина 10 мг/сут и ЭПК 1800 мг/сут (группа интенсивной терапии), либо розувастатина 2,5 мг (группа стандартной терапии). Повторная ОКТ была проведена через год для оценки серийных изменений неоатеросклероза. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) в сыворотке значительно снизился по сравнению с исходным уровнем до 12-месячного наблюдения в группе интенсивной терапии (от 89 мг/дл до 70 мг/дл; p&lt;0,001), в то время как в группе интенсивной терапии изменений не произошло. группа стандартной терапии. Изменение липидного индекса и процентное изменение уровня макрофагов были значительно ниже в группе интенсивной терапии, чем в группе стандартной терапии (-53,6 против 310,1, р=0,001; -37,0% против 35,3%, р&lt;0,001; соответственно). Процентные изменения липидного индекса и уровня макрофагов положительно коррелировали с изменениями уровней ХС-ЛПНП и С-реактивного белка в сыворотке и отрицательно коррелировали с изменением уровня ЭПК/арахидоновой кислоты и 18-гидроксиэйкозапентаеновой кислоты (биоактивный метаболит ЭПК) в сыворотке..

Выводы: По сравнению с розувастатином в дозе 2,5 мг/сут, розувастатин в дозе 10 мг/сут и ЭПК 1800 мг/сут значительно стабилизировали необструктивные неоатеросклеротические бляшки..

Регистрация клинических испытаний: ИДЕНТИФИКАТОР UMIN: UMIN000012576. https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ ... R000014711.

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Сравнение терапии фимасартаном и амлодипином при воспалении атеросклеротических бляшек сонных артерий
Минён О 1 , Чеол Ван Ли 2 , Юнг-Мин Ан 2 , Дук-Ву Парк 2 , Су Джин Кан 2 , Сын-Ван Ли 2 , Янг-Хак Ким 2 , Дэ Хёк Мун 1 , Сон-Вук Парк 2 , Сын-Юнг Парк 2
Принадлежности

PMID: 30537083 PMCID: ЧВК6712325 дои: 10.1002/клк.23133

Бесплатная статья ЧВК
Абстрактный

Фон: Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в развитии воспаления атеросклеротических бляшек, которое может подавляться блокаторами рецепторов ангиотензина-II..

Гипотеза: Мы исследовали влияние терапии фимасартаном и амлодипином на воспаление атеросклеротических бляшек сонных артерий с помощью 18 F-фтордезоксиглюкоза (18 ФДГ) позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Методы: Пятьдесят пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и по крайней мере одним поражением с 18 Поглощение ФДГ сонной артерией (отношение целевого уровня к фону [TBR] ≥ 1,6) рандомизированно назначали либо фимасартану (60 мг один раз в день), либо амлодипину (5 мг один раз в день).). 18 ПЭТ с ФДГ проводили всем пациентам исходно и через 6 мес. Первичной конечной точкой было процентное изменение индекса TBR сосуда для наиболее пораженного сегмента (MDS TBR).).

Результаты: Обе группы имели сходные исходные характеристики. При 6-месячном наблюдении индекс МДС сосудов и аорты TBR значительно уменьшился в обеих группах. Однако процентное изменение индекса MDS TBR сосудов было одинаковым между двумя группами (-9,33 ± 14,2% против -7,73 ± 19,1% соответственно, P = 0,9). Не было обнаружено существенной разницы в процентном изменении TBR всего сосуда для индексного сосуда между двумя группами, с аналогичными результатами для изменений TBR MDS или TBR всего сосуда для аорты. Общий холестерин, уровни холестерина липопротеинов низкой плотности и артериальное давление улучшились в одинаковой степени в обеих группах..

Выводы: Фимасартан и амлодипин одинаково уменьшают воспаление атеросклеротических бляшек сонных артерий у пациентов с ОКС, обеспечивая одинаковый уровень эффективности..

Ключевые слова: амлодипин; фимасартан; воспаление зубного налета; позитронно-эмиссионная томография.

© 2018 Авторы. Клиническая кардиология, опубликованная Wiley Periodicals, Inc..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Стабилизация каротидной атеромы по количественному ультразвуковому анализу у больных с ишемической болезнью сердца без гиперхолестеринемии
Кейсуке Ватанабэ 1 , Сейго Сугияма, Киётака Кугияма, Осаму Хонда, Хиронобу Фукусима, Хиденобу Кога, Йоко Хорибата, Тошинори Хираи, Томохиро Сакамото, Мичихиро Йошимура, Ясуюки Ямасита, Хисао Огава
Принадлежности

PMID: 16325036 дои: 10.1016/Дж.Джакк.2005.04.070

Бесплатная статья
Абстрактный

Цели: В этом исследовании изучалось, эффективна ли интенсивная гипохолестеринемическая терапия статинами у пациентов без гиперхолестеринемии в улучшении эхопрозрачности уязвимых бляшек, оцениваемой с помощью ультразвука с интегрированным анализом обратного рассеяния (СРК)..

Фон: Стабилизация атеросклеротических бляшек является многообещающей клинической стратегией для предотвращения сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Существует корреляция между нестабильностью коронарных и каротидных бляшек, и эхолюцентные бляшки распознаются как уязвимые бляшки..

Методы: Последовательно пациентам с ИБС без гиперхолестеринемии случайным образом назначали диетотерапию для взрослых, панель III (группа диеты; n = 30) или правастатин (группа статинов; n = 30). Эхопрозрачные каротидные бляшки контролировали путем измерения толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) и эхогенности с помощью СРК в течение шести месяцев..

Результаты: Общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и высокочувствительный С-реактивный белок были значительно снижены в группе статинов (со 197 +/- 15 мг/дл до 170 +/- 18 мг/дл [p &lt; 0,001], от 131 +/- 14 мг/дл до 99 +/- 14 мг/дл [p &lt; 0,001] и от 0,11 [0,04 до 0,22] мг/дл до 0,06 [0,04 до 0,11] мг/дл [ p &lt; 0,05] соответственно), в то время как только общий холестерин был умеренно снижен (со 193 +/- 24 мг/дл до 185 +/- 22 мг/дл [p &lt; 0,05]), а ХС-ЛПНП и триглицериды незначительно снижены в диетическая группа. Значительное повышение эхогенности каротидных бляшек было отмечено в группе статинов, но не в группе диеты (от -18,5 ± 4,1 дБ до -15,9 ± 3,7 дБ [p &lt; 0,001] и от -18,2 ± 4,0 дБ). до -18,9 +/- 3,5 дБ [p = 0,13] соответственно) без значимого регресса значений бляшек-ТИМ в обеих группах.

Выводы: Терапия статинами быстро повышает эхогенность уязвимых бляшек без уменьшения размера бляшек у пациентов с ИБС без гиперхолестеринемии. Количественная оценка качества каротидной бляшки с помощью УЗИ при СРК клинически полезна для мониторинга атеросклеротических поражений путем оценки уязвимости атеромы..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Регресс коронарных бляшек и модификация образа жизни у пациентов, получавших правастатин. - Оценка в основном по ежедневным аэробным нагрузкам и повышению сывороточного уровня холестерина липопротеинов высокой плотности -
Шигемаса Тани 1 , Кен Нагао, Такео Аназава, Хирофуми Кавамата, Шинго Фуруя, Хироши Такахаши, Киёси Иида, Митиаки Мацумото, Такехико Васио, Наримичи Кумабе, Ацуши Хираяма
Принадлежности

PMID: 20234098 дои: 10.1253/circj.cj-09-0705

Бесплатная статья
Абстрактный

Фон: Целью данного исследования было изучить влияние модификации образа жизни, в основном ежедневных аэробных упражнений, на коронарный атеросклероз у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).).

Методы и результаты: Было проведено 6-месячное проспективное обсервационное исследование с участием 84 пациентов с ИБС, получавших лечение правастатином, с целью оценки взаимосвязи между модификацией образа жизни, в частности аэробными упражнениями, и объемом бляшек по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ). Образ жизни в течение периода исследования оценивали по шкале модификации образа жизни. Значительное уменьшение объема бляшек на 12,9% наблюдалось через 6 месяцев терапии правастатином (P&lt;0,0001 по сравнению с исходным уровнем). Изменение объема бляшек коррелировало с изменением сывороточного уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) (r=-0,549, P&lt;0,0001), не-ХС-ЛПВП (r=0,248, P=0,03), холестерин липопротеинов низкой плотности/ХС-ЛПВП (r=0,505, P&lt;0,0001), аполипопротеин (апо) A-1 (r=-0,335, P=0,007) и апоВ/апоА-1 (r=0,335, P=0,007). ) и показатель модификации образа жизни (r=-0,616, P&lt;0,0001). Наблюдалась четкая положительная корреляция между изменением уровня ХС-ЛПВП в сыворотке и оценкой изменения образа жизни. Многофакторный регрессионный анализ показал, что повышение уровня ХС-ЛПВП в сыворотке крови и оценка изменения образа жизни являются независимыми предикторами регрессии коронарных бляшек..

Выводы: Соответствующее сочетание терапии статинами и модификации образа жизни, в частности физической активности, может привести к регрессу коронарных бляшек. Эта комбинированная стратегия лечения, вызывающая повышение уровня холестерина ЛПВП в сыворотке, может способствовать регрессии коронарных бляшек..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Добавка витамина Е у пациентов с атеросклерозом сонных артерий: реверсия измененного состояния окислительного стресса в плазме, но не в бляшках
Фауста Микелетта 1 , Сильвия Натоли, Мария Мисурака, Энрико Сбариджа, Ульф Дичфалуси, Луиджи Юлиано
Принадлежности

PMID: 14592846 дои: 10.1161/01.квадроцикл.0000104028.07929.72

Абстрактный

Цель: Считается, что окислительный стресс играет ключевую роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза. Мы проанализировали, влияет ли добавка витамина Е на окислительный стресс в плазме и атеросклеротических бляшках у пациентов с тяжелым атеросклерозом..

Методы и результаты: У 16 пациентов, которые были кандидатами на каротидную эндартерэктомию, и у 32 пациентов контрольной группы того же возраста и пола были измерены уровни 7-бета-гидроксихолестерола, 7-кетохолестерола, холестерина и витамина Е в плазме. Пациенты были случайным образом распределены на стандартное лечение с 900 мг/сутки витамина Е или без него. Через 6 недель лечения сообщаемые переменные измерялись в плазме и бляшках. Соотношение витамина Е/холестерина в плазме было значительно ниже у пациентов, чем в контрольной группе (3,05+/-0,6 против 6,3+/-1,7 мкмоль/ммоль холестерина, P&lt;0,001). Уровень 7бета-гидроксихолестерола в плазме был значительно выше у пациентов, чем в контрольной группе (5,0+/-1,04 против 4,4+/-0,6 нг/мл, P&lt;0,05). У пациентов, получавших добавки с витамином Е, наблюдалось значительное увеличение содержания витамина Е в плазме с сопутствующим снижением уровня 7-бета-гидроксихолестерола. И наоборот, не наблюдалось зависимости от лечения в отношении содержания оксистерола или витамина Е в бляшках..

Выводы: Дисбаланс между окислительным стрессом и антиоксидантным статусом присутствует у пациентов с выраженным атеросклерозом. Добавка витамина Е улучшает этот дисбаланс в плазме, но не в бляшках..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Капсула Dengzhan Shengmai по сравнению с аспирином при лечении каротидной атеросклеротической бляшки: одноцентровое, проспективное, рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности
Сюй Шэнь 1 , Сили Зоу 1 , Джи Джин 1 , Яндун Лю 1 , Цзяньцзинь Ву 1 , Лефэн Цюй 2
Принадлежности

PMID: 36029646 дои: 10.1016/дж.фимед.2022.154408

Бесплатная статья
Абстрактный

Фон: Аспирин является эффективным антиагрегантом для лечения каротидного атеросклероза. Однако высокий риск кровотечений, связанных с этим препаратом, заставляет искать более безопасную альтернативу с такой же или большей эффективностью, чем аспирин. Капсулы Dengzhan Shengmai (DZSM) широко используются для лечения атеросклероза сонных артерий, и, если будет доказано, что они не уступают аспирину, они могут быть предпочтительнее последнего для лечения атеросклероза сонных артерий из-за его многочисленных преимуществ. Мы провели рандомизированное исследование, чтобы проверить эффективность DZSM по сравнению с аспирином для лечения каротидных атеросклеротических бляшек..

Методы: Мы провели одноцентровое проспективное открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Пациенты с каротидными атеросклеротическими бляшками были включены в исследование и случайным образом распределены (1:1) на получение либо капсул DZSM, либо аспирина. Срок наблюдения составил 12 месяцев. Первичной конечной точкой было среднее изменение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий (ТИМ). Вторичные исходы включали ишемические события, частоту стеноза просвета, уровни липидов и количество бляшек, длину, количество и уязвимость. Нежелательные явления и результаты лабораторных исследований регистрировались как показатели безопасности. Не меньшая эффективность DZSM была продемонстрирована, когда нижняя граница одностороннего 97,5% доверительного интервала (ДИ) разницы в ТИМ между группами составляла более -0,06 мм (граница не меньшей эффективности). Это испытание было зарегистрировано на ClinicalTrials.gov (CHiCTR1900021365).

Результаты: С 1 апреля 2019 г. по 30 сентября 2019 г. было включено 150 пациентов, и не было статистических различий в демографических данных между группами. Анализ намерения лечить показал, что снижение ТИМ(∆ТИМ) составил 0,216 ± 0,160 и 0,225 ± 0,149 мм в группах ДЗСМ и аспирина соответственно. Односторонний 97,5% ДИ для разницы между ∆ТИМ был (-0,0593, +∞). Было продемонстрировано не меньшей эффективности DZSM (Pнеполноценность = 0.0234). Достоверной разницы в частоте ишемических событий между группами не было (P = 1,0). Группа DZSM значительно уменьшила количество бляшек (P &lt;0,0001), длину (P &lt;0,0001) и количество (P &lt;0,0001), а также улучшила уязвимость бляшек (P &lt;0,0001). Группа DZSM также имела сниженный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C) (P &lt;0,0001). Наконец, в группе DZSM наблюдалась более низкая частота общих нежелательных явлений (14,7% против 28%, р = 0,046), особенно желудочно-кишечного дискомфорта (5,3% против 16%, р = 0,034). Хотя не было существенной разницы в случаях кровотечения (0 против 5,3%, P = 0,120), в группе DZSM, как правило, наблюдалась более низкая частота кровотечений..

Заключение: Это исследование показало, что DZSM не уступает по эффективности аспирину при лечении каротидных атеросклеротических бляшек и превосходит аспирин с точки зрения безопасности. Это исследование предлагает новый подход к лечению каротидных бляшек, особенно у пациентов с непереносимостью аспирина..

Ключевые слова: Аспирин; каротидная атеросклеротическая бляшка; Капсула Дэнчжан Шэнмай; неполноценность; Рандомизированное контролируемое исследование.

Copyright © 2022 Авторы. Опубликовано Elsevier GmbH. Все права защищены..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA

Отчет об испытаниях Lipid Research Clinic
Р. И. Леви 1
Принадлежности

PMID: 3315677 дои: 10.1093/eurheartj/8.suppl_e.45

Абстрактный

Исследование Lipid Research Clinic Coronary Primary Prevention Trial представляло собой рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое интервенционное исследование, проведенное с участием 3806 мужчин с гиперхолестеринемией (более 265 мг дл-1), но бессимптомных мужчин в возрасте 35-59 лет на момент начала исследования. Секвестрант желчных кислот холестирамин использовался для достижения разницы холестерина в группе лечения. Обе группы получали скромную диету с низким содержанием холестерина и жиров. За всеми субъектами наблюдали в течение не менее семи лет (средняя продолжительность 7,4 года), в течение которых было достигнуто и поддерживалось среднее снижение уровней общего холестерина в плазме и холестерина ЛПНП на 8% и 12% соответственно по сравнению с уровнями в плацебо-контроле. В группе холестирамина наблюдалось 19% снижение риска (P больше 0,05) первичной конечной точки смерти от ишемической болезни сердца и/или определенного нефатального инфаркта миокарда. Кроме того, частота новых положительных проб с физической нагрузкой, стенокардии и коронарного шунтирования была значительно снижена на 25%, 20% и 21% соответственно в группе холестирамина. В группе, получавшей лечение, снижение риска было напрямую связано со снижением общего холестерина и холестерина ЛПНП. В аналогичном, но значительно меньшем двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании вторичной профилактики, где конечной точкой было изменение поражения коронарной артерии, определенное с помощью серийной коронарной ангиографии (исследование NHLBI Type II Intervention Trial), лечение холестирамином значительно замедляло прогрессирование атеросклеротических поражений. Прогрессирование бляшек напрямую связано как со снижением уровня липопротеинов низкой плотности, так и с повышением уровня липопротеинов высокой плотности..

__________________________________
ПРЛ - единственный диагноз для которого разработана п-пия!

МВТ\TFP\П-анализ - слабая док.база, ремиссий и гарантий нет!

DBT и Схемная-терапия Высокая док.база ремиссии+гарантии!

Бесплатный тренинг по ДБТ https://t.me/joinchat/CGzwY08t2h9gNEftQWytYA